TRANSAMÎNAZLAR VE KARACİĞER

Hemen bütün karaciğer hastalıklannda kandaki transaminazlar, özellikle de

ALT (SGPT) artar. ALT (SGPT) artışı A ve B hepatitlerinde normal değerlerin 20-100 katma, bulaşıcı mononükleoz ya da sitomegalovirüs hepatitlerinde 3-5 katma, Amanita phalloides adlı mantarla zehirlenmelerde 100-200 katına, izoniyazit, rifampisin ve alfametildopa gibi ilaçların yol açtığı karaciğer bo-zukluklannda 10-20 katına çıkar.

Alkole bağlı akut karaciğer hastalığı, kronik hepatit, sanlığa yol açan safra yolu tıkanması, siroz, karaciğer tümörleri, kalp yetmezliği ve karaciğerin doğuştan gelen hastalıklarında da transaminaz değerleri normalin 3-10 katma ulaşır. Bu durumlarda transaminazlarda artışa yol açan bozukluğun hangi organda olduğunu saptamak daha zordur.

Sonuca ulaşmak İçin belirli bir organdaki bozukluğu gösteren enzimlerin kandaki etkinliğini Ölçmek gerekir. Örneğin, kalp kası ve öteki kas hücrele-rindeki kreatin fosfokinaz enzimi karaciğer hücrelerinde bulunmaz. Transaminazlardaki yükselmeyle birlikte kreatin fosfokinaz da artarsa bozukluğun kas dokusundan kaynaklandığı söylenebilir.

Gammaglütamil transferaz (GGT) enzimi de karaciğere Özgü bozukluk-

larda artar. Karaciğerdeki küçük ğişimler bile bu enzimin artışı yol açar. GGT’nin transaminazlart birlikte yükselmesi karaciğerde buzulduk olduğunu düşündürür.

SONUÇ

Kandaki transaminaz etkinliğinin ölçü-1 mü birçok hastalığa tanı koyarken başvurulan önemli bir laboratuvar yöntemidir. Bu incelemeyle birçok hastalığa tanı konabilir.

Laboratuvar testlerinin çoğu gibi” transaminazlann etkinlik ölçümü de tam ve kesin tanı için yeterli değil-j dir. Örneğin, klinik tablo miyokart1 enfarktüsüne benziyorsa, ALT (SGPT) normal olduğu halde SGOT’nin art-! ması, elektrokardiyogramın kuşkulu ya da normal olmasına göre farklı anlamlar taşır. AST (SGOT) düzeyi hem akciğer enfarktüsünde hem de’ akut pankreatitte miyokart enfarktüsün-dekine benzer belirtilerle arttığından! tek basma ayıncı tanı açısından öne-1 mi azdır.