Hipotiroidizm erişkinlerde görülen tiroksin hormonu azlığıdır. Hastalığın kendine özgü belirtileri vardır. Bu belirtiler tiroksin hormonunun bulunmayışı ya da azlığından kaynaklanmaktadır. Hastalığın çeşitli nedenleri vardır, örneğin tiroksin fazlalığı (hipertiroidi) gösteren hastaların cerrahi, ilaç veya radyoaktif iyot tedavisi görmelerinden sonra geniş bir tiroid kitlesinin işlev yönünden pasif bırakılması tiroit azlığına yani hipotiroidiye neden olabilir. Hipotalamustan “Tirotrop Hormon Serbestleştirici Faktör” (THSF) salgısının azalması ya da adenohipofizde-ki tümöral bir gelişmeye bağlı olarak tirotropin salgısının azalması ya da tiroit bezinin nedenibelli olmayan bozukluklarına bağlı olarak yetersiz çalışması^ “Hipotiroidi” vakalarını ortaya çıkarır. Hipotiroidi tablolarının bazılarında guatr gelişmesi de görülebilir.

Hastalığın belirtileri yavaş, fakat sürekli bir biçimde gelişir. Hastalar gitgide kilo alırlar, soğuğa karşı dirençsizdirler, zihinsel etkinlikleri yavaşlamış, kütleşmiştir.Uykuya eğilimleri çok artmıştır. Derileri kuru, kaba ve bazan pulludur. Saçlarında seyrekleşme ve matlaşma görülür. Deride (dermiş tabakasında) “Mukopolisakkarid” ler birikir (yapısında protein ve sakkarid bulunan kimyasal bir maddedir). Deride biriken mukopoli-sakkaridler fazla miktarda su tutarlar ve böylece deriye ödemli, şişkin, kof bir görünüm kazandırırlar. Bu tabloya “Miksödem” denir. Bu şişkinlik gözlerin çevresinde çok daha belirgindir. Hastalar bunu genellikle göz kapaklarının şişmesi olarak tanımlarlar. Zihinsel açıklığın kaybı, bakışların uyuşukluğu, göz çevresinin ve yüzün miksödeme bağlı olarak şişmesi hastaya ebleh bir görünüm kazandırır. Hastaların kalp atışlarında bir yavaşlama (bradikardi) görülür. Vücut ısıları düşebilir (hipotermi), kabızlık (konstipasyon} oldukça sık görülür. Bazı hastaların sesi kalınlaşır ve dili büyür Bu hastaların kan kolesterin düzeyi genellikle yüksek ve damar sertliğine eğilimleri fazladır. Kadın hastaların adetlerinde düzensizlikler ve doğurganlıklarında azalma görülür.

Hastahğın tedavisi tiroksin hormonunun dışardan verilmesi biçimindedir.Bu yapay hormondur ya da bazı hayvanlardan elde edilmiş doğal hormondur.

—————————————————————————————————————

Tiroit yetmezliği ola­rak ortaya çıkan bir hastalıktır. Bu du­lumun tam tersi olan hipertiroidizme göre daha az rastlanır. Ama son istatis­tikler sanıldığı kadar az görülen bir has­talık olmadığı sonucunu vermektedir. Örneğin ABD nüfusunun yüzde 5′inde hipotiroidizm bulunabileceği anlaşıl­maktadır. Bunların büyük bölümünde açık klinik belirtiler yoktur. Hipotiroidizmin toplumda beklenenden yüksek Çıkma olasıbğı iki nedene bağlanabilir: Hastalık açık ve önemsenmeye değer belirtiler vermeden kolayca gelişebilir. İkinci olarak hastalar ortaya çıkan belir­tilere uyum sağlayarak yaşamlarını sür­dürebilirler.
Hipotiroidizm, dokuların hormon gereksinimini karşılamakta tiroitin ye­tersiz kaldığı anlamına gelir. Mutlak bir hormon eksikliğinden çok, gereken dü­zeyde hormonun bulunmaması söz ko­nusudur. Bu durum bütün hormon has­talıkları için göz önünde tutulması gere­ken bir noktadır.

ÇOCUKLUK HİPOTİROİDİZMİ
‘ Çocuklukta en sık görülen hormon has­talıklarından biridir. Erişkinlerde hiper-tiroidızm daha sık görülürken, çocuk­larda durum tam tersidir.
Nedenleri
Tiroit bezi aplazisi ya da hipoplazisi, yani tiroitin yokluğu ya da yetersiz ge­lişmesi, embriyon evresindeki bir bo­zukluktan kaynaklanır. Çocukluk hipo-tiroidizmine neden olan bu bozukluklar çocukluk miksödemi ya da yaygın ve kalıtsal olmayan kretinizm biçiminde ortaya çıkar.
Hipotiroidizm dölyatağında süren yaşamda annenin hormonları ile denge­lendiğinden, yenidoğanda anormal bir belirti görülmeyebilir.
Yaygm olmayan kretinizmden farklı özellikler taşıyan bölgesel kretinizm, öncelikle guatrın sık rastlandığı dağlık bölgelerde görülür. Dölütsel yaşam sı­rasındaki bozukluklara bağlı olarak ço­cuğun tiroit bezinde ve genel olarak vü­cudunda dönüşü olmayan bozukluklar ortaya çıkar. Bunların başlıcalan orantı­sız cücelik ve zekâ geriliğidir. Orantısız cücelikte söz konusu olan, vücuda göre kol ve bacakların kısa ve çelimsiz kal­masıdır. Çocukluk hipotiroidizminin nedenleri tam olarak bilinmemektedir. Olası nedenler arasında iyot eksikliği ve anne ya da dölütte tiroit hormonları­nın yetmezliği gibi dölütün gelişimini engelleyen unsurların yanı sıra hipofiz-den salınarak tiroiti uyaran tirotropin (TSH) adlı hormonun anne kanında yüksek düzeyde bulunması da gösteril-” mektedir. Ortamda yeterince TSH bu­lunduğu için dinlenme durumunda ka­lan dölüt hipofizİ, doğumdan sonra tiro­iti yeterince uyaramayacak ölçüde körelebilir.

Belirtileri
Tiroit hormonlarının yokluğu ya da ye­tersizliği, doğumu izleyen ilk 2-3 ay içinde belirti vermeye başlar. Bebek çok sakindir ve çok uyur. Genellikle kabız­lık çeker. Daha sonra ruhsal-bedensel gelişimdeki bozukluklarla birlikte hasta­lık ağırlaşır. Baş büyük, yüz geniş, alın dar, dil büyük ve diş gelişimi yavaştır. Çocuk genel olarak şişman ve tıknaz görünür. Kol ve bacakları kısadır.
Büyüme çağmda kemik ve zekâ ge­lişiminde belirgin bir yavaşlama görü­lür. Kalp büyümüş, bazal metabolizma iyice düşmüştür. Kandaki kolesterol ve lipit düzeyleri yüksek, tiroit hormonları düzeyi düşüktür. Radyoaktif iyot İzo-toplanyla yapılan testlerde tiroitin iyot tutma yeteneğinin de azaldığı görülür.
Bölgesel kretinizmde orantısız cüce­liğe zekâ geriliği eşlik eder. Bu hasta­larda yüz yuvarlak, kafatası basık (bra­kisefal), boy kısa, kas dokusu yetersiz gelişmiş, deri genellikle san, üreme or­ganları küçük kalmıştır (hipogonadizm). Guatr görülebilir. Hastalar ge­nellikle sakindir, korunmaya gereksi­nimleri vardır ve dostluğa eğilimlidir­ler. Bellekleri ve duygusal tepkileri za­yıftır. Birçoğu sağır ve dilsizdir. Uzun süre yaşayabilirler.
Yaygın olmayan kretinizmde, sürekli yüksek dozda tiroit hormonları verilir. Hasta yaşamının ilk aylarında uygun bi­çimde tedavi edilirse iyi sonuçlar elde edilebilir.
Bölgesel kretinizmde ortaya çıkan guatr, solunumu engelliyorsa cerrahi gi­rişimle alınmalıdır. Kanda yetersiz bu­lunan tiroit hormonlarının dışardan ve­rilmesi gerekil’. Ama bu tedavi dölütün gelişimi sırasında ortaya çıkan bozuk­lukları düzeltemez. Hastalığın yaygın olduğu bölgelerde düzenli biçimde uy­gulanan iyot tedavisinin iyi sonuçlar verdiği ileri sürülmüştür.Hipoüroiriizmin temel nedeni, tiroit be­zinde ortaya çıkan yıkıma bağlı olarak tiîoit hormonlarının yetersiz üretilmesi­dir. Bu durum tiroitin önemli bir bölürrıünü yskıma uğratan hastalıklardan sonra ortaya çıkabilir. Bu hastalıklar arabmda tümörler, frengi, verem ve irin oluşumuna yol açan enfeksiyonlar gibi bakteri kökenli tiroit iltihaplan sayılabi­lir. Vücudun tiroit bezine karşı belirsiz bir nedenle oluşturduğu özantikorlar da yol açtıkları iltihaplarla tiroit hücreleri­ni yıkıma uğratabilir.
Dev hücreli tiroidit (Quervain tiroiditi), tiroiti tahta gibi sertleştiren Riedel tiroiditi ve Hoşimato tiroiditi (Hoşimato hastalığı) iyi bilinen tiroit iltihabı tip­leridir.
Hipotiroidizm için her zaman tiroit bezinin yıkıma uğraması gerekmez. Be­zin işlevsel durumunda bir sorun bulun­mamasına karşın, yeterince uyanlma-ması nedeniyle de çalışması yavaşlar. Bu bozukluk tiroitten değil, tiroitin ça­lışmasını düzenleyen öbür organlardan kaynaklanır. Örneğin hipofizin tiroiti uyaran tirotropini yeterince salgılama­ması tiroit hormonları üretimini azaltır. Hipotalamus kaynaklı tirotropin ser-bestleştirici hormonun (TRF) az salgı­lanması da aym sonucu doğurur. Gü­nümüzde tiroit hormonları ve kandaki TSH düzeyi çok duyarlı biçimde ölçü­lebilmekte, bu sayede tam daha doğru olarak konabilmektedir.
Tiroit bezi hipertiroidizm tedavisi sırasında işlevlerini yeterince yerine ge­tiremeyeceği bir duruma gelebilir. Bu durum cerrahi girişimle tiroit bezinin büyük ölçüde çıkarılması, verilen rad­yoaktif iyot izotopları sonucu aşın yıkı­ma uğraması ya da kullanılan ilaçlarla etkinliğinin iyice azalması sonucu geli­şebilir. Ortaya çıkan hipotiroidizm ge­çici ya da kahcı olabilir.

Belirtileri

Hipertiroidizmde olduğu gibi hipotiroi-dizmi de tanıtıcı bazı dış görünüş özel­likleri ve davranışlar vardır. Hasta ge­nellikle yavaş hareket eder. Hastalığı ilerledikçe yürüyüşü ağırlaşır. Hep yor­gundur. Soğuğa dayanamaz. Davranış­ları gibi düşünsel etkinlikleri de yavaş­lamıştır. Olaylar arasında İlişki kurmak­ta güçlük çeker. Genel olarak tepkisiz davranır. Yavaş ve burundan konuşur.
Hastanın muayenesi sırasında deri­nin sağlıksız görünümü hemen dikkat çeker. Soluk bir renk alan deri soğuk, kuru ve serttir. Parmakla tutup çekile­mez. Bu durum bütün organlara yayıl­mış miksödemin deride açıkça ortaya çıkan bir görünümüdür.
Miksödem hücreler arasındaki İpoş-luklarda hiyaluronik asit gibi mukopoli-sakarit asitlerin birikmesiyle oluşur. Bu maddeler normal olarak bağdokunun yapısında bulunur. Hipertiroidizm du­rumunda hem üretimleri artmış, hem de ayrışma süreçleri yavaşlamıştır. Hasta­lığa yol açan bu bozukluk uzun araştır­malar sonucunda ortaya çıkarılmıştır. TSH’nin mukopolisakarit üretimini uya­rıcı bir etkisi de vardır. Tiroitin az ça­lışması hipofizin TSH salgılamasını ar­tırır. Bu da aynı zamanda mukopolisa-karitlerin üretilmesini hızlandırmaktadır. Aynca tiroit hormonlarının yeter­sizliği gelişen bozukluklara katkıda bu­lunmaktadır. Bu hormonlar vücudun enerji gereksinimini karşılayan madde­lerin ayrışma sürecini kolaylaştırır. Kandaki düzeyleri azsa enerji açığa çı­karacak kimyasal süreçler yavaşlar. Do­layısıyla bağdoku mukopolisakaritleri yeterince tüketilemez.
Enerji verici organik maddelerin üretimini karşılayamayan yıkım süreci hücreler arası boşluklarda sümüksü bir Mrikim oluşturarak miksödeme yol ;ar. Bu birikim hastalığın bir sonucu-”dur ve ancak aşın ölçüde artınca zararlı etkileri ortaya çıkmaya başlar.
Hücreler arasındaki boşluk içerdiği kılcal damar ağıyla hücrelerin beslen­mesi ve gerekli oksijeni alması bakı­mından büyük Önem taşır. Sümüksü madde birikimi bu yaşamsal etkinlikleri Önemli ölçüde engeller. Sonuçta bütün organların çalışma düzeni bozulur. Ti­roit hormonlarının yetersizliği olumsuz gelişmeyi daha da kötüleştirir. Zarar gö-ren yaşamsal organların başında kalp yer alır. Kasılma gücü azalan kalp dola­şıma daha az kan pompalar. Bu da hücrelere ulaşan oksijen ve besleyici mad­deleri azaltır. Biriken sümüksü madde­nin kılcal damarlara baskı uygulama­sıyla birlikte yavaşlayan kan dolaşımı solgun bir deri, mor dudaklar, dökülen saçlar ve kırılan tırnaklar gibi belirtiler­le kendini gösterir. Eller ve ayaklar tombullaşmış, yüz yuvarlaklaşmış, dil büyümüş, boyun altı kalınlaşmış, deri sertleşmiştir.
Hipotiroidizme bağlı bütün belirtiler miksödemden kaynaklanmaz. Tiroitin az hormon salgılamasından ötürü hipo-fiz bezinin TSH üretimi artar. Bu tiroi­tin aşırı büyümesine ve guatr oluşumu­na yol açar. Derinin soğuk ve kuru ol­ması kan basıncının düşmesine ve kalp atımlarının yavaşlamasına bağlıdır. Ti­roit hormonlarının uyardığı sempatik sinirler de birçok belirtiden sorumlu­dur. Hastanın ruhsal durumu, soğuğa dayanamaması ve kanda kolesterol dü­zeyinin yükselmesi gibi bir bölümü la-boratuvar incelemeleriyle ortaya çıkarı­lan metabolizma bozuklukları doğrudan tiroit hormonlarının azlığından kaynak­lanır. Genel olarak bu hormonların ek­sikliği bütün metabolizma süreçlerini oluşturan kimyasal tepkimeleri yavaşla­tan bir etki yapar. Tiroitin işlevsel duru­munu ortaya çıkarmak için kullanılan bir laboratuvar incelemesi de bazal me­tabolizmanın saptanmasıdır. Bu incele­me vücut etkinliğinin en aza indiği ko­şullarda, yani aç ve tam bir dinlenme durumunda vücudun ürettiği ısı enerji­sini belirler. Vücudun ürettiği ısı mikta­rı hücrelerin işlevsel durumuyla doğru­dan ilintilidir. Tiroit hormonları azaldı­ğında hücrelerin çalışması da yavaşlar. Hipotiroidizmde bazal metabolizma, normal değerlerin altına inmiştir.
Tiroitin işlevsel durumunu ortaya koyan daha kesin bir inceleme ise kan serumunda proteine bağlı iyot düzeyi­nin saptanmasıyla elde edilebilir. Bu in­celeme sayesinde dolaşımdaki tiroit-hormonlanmn miktarı belirlenir. Nor­mal değerler 100 mi kanda 4-8 mikrogramdır. Hormon yapımında kullanılan iyot tiroitte de aranabilir. Tiroitteki iyot düzeyi radyoaktif iyot izotoplarına du­yarlı tiroit sintigrafisiyle saptanabilir. Hipotiroidizmde elde edilen değerler normalin altında kalır.

Tedavi
Hipertiroidizm günümüzde artık büyük ölçüde tedavi edilebilen bir hastalıktır. Tedavi yöntemlerinin bilinmediği dö­nemlerde kalbin giderek zayıf düşmesi bu hastalığın ölümle sonuçlanmasına yol açıyordu. Bu tehlikeli durum artık kullanıma giren yapay olarak iyotlandı-nlmış proteinler, en etkin tiroit hormo­nu olan triiyodotironinin (T3) yapay yollarla bireşimlenmesi ve hayvanlar­dan elde edilen kuru tiroit özütleri saye­sinde ortadan kalkmıştır. Böylece hipo-tiroidizm hastası ileri yaşlara değin sağ­lıklı bir biçimde yaşamaktadır.
Önemli olan tedaviye erken başla­maktır. Erken tedavi girişimi tiroit hor­monlarının eksikliğine çok duyarlı olan beyin başta olmak üzere çeşitli organ­larda geriye dönüşsüz bozuklukların or­taya çıkmasını engelleyebilir.
Hafif seyreden hipotiroidizm özel­likle vücutta hormon gereksiniminin geçici olarak arttığı bir duruma bağlıy­sa kendiliğinden gerileyebilir. Ama hi­potiroidizm tiroit hormonuna olan ge­reksinimin artmasına bağlı değilse ve uygun tedavi görmezse giderek ağırlaşan geriye dönüşsüz bozukluklara yol açar.
Tedavi kural olarak düşük dozlarla başlar. Günde 25-50 mikrogram yapay hormon (T4) verilir. Daha sonra günlük doz, en uygun düzeye ulaşana kadar ar-tınhr.
Uygulamada gerekli doz, elde edilen etkiler değerlendirilerek ayarlanır. Tiro­it hormonlarının metabolizma üzerin­deki etkisi yavaş ortaya çıktığından ge­rekli düzenlemeler için en az iki hafta kadar beklenir.
Bu geleneksel tedavi yaklaşımı yan etkileri önlemeyi ya da azaltmayı amaçlar. Özellikle yaşlı ve/ya da kalp hastalığı olan kişilere önerilir. Gençle­re ve başka hastalığı olmayanlara gün­de 50-100 mikrogram gibi yüksek doz­lar verilebilir. Bu dozlarla kanda gerek­li tiroit hormonu düzeyine yalan değer­ler elde edilir.
En uygun hormon dozu, her hastada klinik belirtilere ve kanda tiroit hor­monları düzeyine göre saptanır. Özel­likle TSH düzeyi, uygulanacak dozun belirlenmesinde çok yararlıdır. Önce­den belirtildiği gibi bu hormon hipofız tarafından üretilir ve tiroit hormonları­nın kandaki düzeyi azalınca daha çok salınarak tiroiti uyarır. Yüksek TSH dü­zeyleri, eksikliği giderme tedavisinin yetersiz kaldığım, tersi bir durum ise verilen tiroit hormonunun fazla geldiği­ni gösterir.
Tiroit hormonuna gereksinim ergen­lik çağında belirgin biçimde artarken yaşlılıkta giderek azalır. Bu nedenle dozlar ergenlikte yüksek, yaşlılıkta dü­şük tutulmalıdır. Yaşlı hastalarda ve an-jina pektoris gibi yakınmaları olanlarda tedaviye kalbin oksijen gereksinimini azaltan ilaçlar, Örneğin bir beta engelle­yici (yaygın adı beta bloker, tam adı be­ta adrenerjik alıcıları engelleyici etken) eklemek uygundur. Bu tür ilaçlar özel­likle kalp kası hücrelerinde ve damarla­rın düz kas liflerinde bulunan beta alıcı­ların adrenalinle uyarılmasını bir ölçüde engeller. Böylece metabolizma etkinli­ğini hızlandırarak oksijen gereksinimini artıran tiroit tedavisinin yaşlılardaki da­ralmış koroner damarları tehlikeli bi­çimde zorlaması Önlenir.
Tiroit ilaçlanyla tedavi genellikle ömür boyu sürer. Tiroit ender olarak ye­terli hormon üretecek düzeye ulaşır. Bu olasılık yalnız hafif seyreden hipotiroi-dizm olguları için söz konusudur.

Herhangi bir organizmanın genlerinin tamamına genotip adı verilir. Bir insanın kromozomlarındaki genlerin tümü, o insanın kalıtsal tipini yani genotipini oluşturur. Bu genlerin bir kısmı kendi varlığını belli eder bu tür genlere dominant genler denir, diğer kısmının etkisi gizli kalır buna da resesif genler denir. Genotip bulunduğu ortamın koşullarına göre değişiklik göstermez. Genotip ile ortamın koşullarının karşılıklı etkilerinin bir sonucu olarak fenotipi meydana gelir. Yeşil bitkiler genetik olarak, ışıkta klorofil sentezlemeye elverişli bir yapıda bulunur; bu sentez için gerekli olan bazı genler vardır. Mısır karanlıkta bir süre tutulursa klorofil sentezlemesi durur ve bu bitki gittikçe rengini kaybederek bir albino haline dönüşür. Aynı bitki aydınlık bir mekana alınırsa tekrar klorofil sentezlemeye başlar. Bu olay da karanlığın, fenotip üzerinde etkisinin geçici bir etki olduğunu kanıtlamaktadır. Bu olayda değişen etken bitkinin fenotipi değil, aynı bitkinin ortam şartlarına verdiği cevaptır. Bireylerin fenotiplerini kazanmasında yani biçim almasında genotipi mi yoksa ortam etkisi mi ağırlıktadır sorusu şu şekilde cevaplanmıştır: Genotiplerinin farklı olduğu tespit edilen bireyler olabildiğince aynı ortam şartlarında yetiştirilir. Örnek olarak cinsin farklı varyetelerine ait olan bireyler aynı deney şartları altında yanyana yetiştirildiklerinde bunlar arasında, genetik sebeplere dayalı gözle görülür farklar meydana gelir. Bu tür bir genotipten kaynaklanır ve genlerin geliştirilmesinden (rekombinasyon) kaynaklanmaktadır. Bulunduğu ortamın fenotip üzerinde etkisini ortaya koymak için genotipleri aynı olan bireyler farklı ortam şartlarıyla karşı karşıya bırakılır. Bu olay sonucunda genotipi aynı olan bireyler gözlemlenmiştir. Eşeysiz üreme yoluyla çoğalan canlılarda, (yumru, soğan vb.) bu tür bireylerin elde edilmesi basittir.

genotip

Bir bireyin eşeysiz üreme yoluyla meydana getirdiği bireylerin tümüne birden klon adı verilir. Klondaki bireylerinin hepsinin genotipleri aynıdır. Annenin genotipinin homozigot veya heterozigot olmasına göre klondaki diğer bireylerin genotipi de homozigot veya heterozigot olmaktadır. Karakter olarak homozigot olan bir bireyin kendisiyle aynı genotipte olan bir başka bireyle çaprazlanması sonucunda meydana gelen döle arı döl adı verilir. Bütün bireyler aynı genotipte olduğu için arı döl bir klon kabul edilebilir. Halbuki klon, heterozigot da olabildiği için arı döl kabul edilemez, insanlarda aynı genotip üzerine farklı ortam şartlarının etkisinin incelenmesi hususunda tek bir döllenmiş yumurtadan çok nadir olarak meydana gelen ikizler, üçüzler, dördüzler kullanılır. Tek bir zigotun (bkz: Döllenme) mitoz bölünmesinden meydana gelen iki birey, aynı gen ve kromozomları taşır. Bu sebepten ötürü genotipleri birbirinin aynısıdır. Bu fetusların bireylerine tek yumurta ikizleri adı verilir. Bu bireyler hem görünüşleri hem de ruh yapısı olarak birbirilerine aşırı bir benzerlik gösterir: eşeyleri de birbirlerinin aynsıdır.

Serum proteinlerindeki patolojik durumlar genel­likle albumin azalması ya da globulinlerin artışı biçimindedir. Açlık, proteinden fakir beslenme­ler, karaciğer sirozu, hipotiroidi, alkol alınması, nefrotik sendrom, bakteri entoksikasyonları, kro­nik infeksiyonlar, habis tümörler gibi olaylarda serum albumin değerleri azalmaktadır. CXı globulin, total proteinin % 1-5′ini oluşturmaktadır. Kronik infeksiyonlarda, romatoid artritte, akut ve kronik nefritlerde düzeyleri artmaktadır. (X 2-globulin, total proteinin % 8-13′ûnü oluşturmak­tadır. Akut infeksiyonların ilk devresinde, kronik infeksiyonlarda, sistemik lupus eritamatosus, romatoid artritte, viral hepatitte, karaciğer nek­rozunda, sirozda, alfa tip miyelomda artışlar ol­maktadır. *U -globulin, total proteinin % 11-17’sini oluşturmaktadır. En belirgin artışlar sirozda olmaktadır. Ayrıca bazı lipid metabolizması bo­zukluklarında, nefrozda ve beta tip miyelomada dapglobulinler artmaktadır. 2f globulin, total proteinin % 15-25′ini oluşturmaktadır. Bu globu­lin fraksiyonu immunglobulinleri içermektedir. Multiple miyelomada, bazı lösemi türlerinde, si­rozda, aşırı duyarlılık tepkilerinde kolloj en hasta­lıklarında artmaktadır.

PROTEİNLERİN YAPISI:

Protein molekülleri, yapı taşları olan aminoasitlerin birbirleri Fibröz proteinler ardı sıra kimyasal bağlarla birbirlerine bağla­narak oluşturduklar! uzun polimer zincirleridir. İki aminoasit molekülünün arasından bir molekül su ayrılmasıyla oluşan bağa peptit bağı adı verilir. Peptit bağlarıyla birbirlerine bağlanan aminoasitierin oluşturduğu yapıya da polipeptit zincirinin yapısında yüzlerce amiuoasit yer alabilir, birden fazla sayıdaki polipeptit zinciri de bir araya gelerek protein moleküllerini oluş­tururlar. Fakat protein moleküllerinin yapısı rastlantıya bağlı bir dizilim göstermez. Her molekülün özgün kimyasal bileşimi, molekül ağırlığı ve aminoasit dizilimi vardır. Protein moleküllerinin üç boyutlu biçimleri de karak­teristik özellikler taşır. Bu özelliklerine göre pro­teinler iki ana gruba ayrılabilirler. Birincisi fibröz proteinler olup polipeptit zincirlerinin bir eksen çevresinde dizilerek uzun lifçilikler oluştur­duğu bir yapıdır. Fibröz proteinler bağ dokusu­nun temel yapı elemanlarıdır. Örneğin kemik yapısındaki kollagen doku; saç, tırnak, deri ve boynuzsu yapıdaki alfa keratin gibi. İkinci grubu oluşturan globüler proteinler ise polipeptit zin­cirlerinin sıkı bir biçimde kümeleşerek oluştur­dukları küre benzeri yapılardır. FibrÖz pro­teinlerin suda çözünmediklerine karşın gîobüler proteinler suda kolayca çözünür ve yayılırlar. En­zimler bazı hormonlar, albumin ve hemoglobin gibi yaşam etkinlikleri açısından büyük önem taşıyan proteinlerimiz hep globüler yapıdadırlar. Proteinlerin yapısını daha iyi açıklayabilmek için özgün terimlere başvurmamız gerekiyor. Pro­teinler genel anlamda dörtlü bir yapı gösterirler: Birincil yapı, aminoasitlerin peptit bağlarıyla bir­birlerine bağlanarak oluşturdukları zincir yapı, ikincil yapı, fibröz proteinlerde olduğu gibi bir eksen çevresinde oluşturdukları sarmal yapı, üçüncül yapı, polipeptit zincirinin globüler pro­teinlerde olduğu gibi kıvrılarak ya da bükülerek oluşturduğu yapı ve dördüncü! yapı, birden fazla polipeptit zinciri içeren proteinlerdir ve uzaysal dizilim ilişkileri vardır.

PROTEİNLERİN YAPISINDA YER ALMAYAN AMİNOASİTLER;

Genel olarak bi­linen 20 aminoaside birkaç tane de ender olarak bulunan aminoasitleri eklediğimizde geriye 150′nin üzerinde aminoasit kalır. Bunlar çeşitli hücre ve dokularda bulunmalarına karşın hiçbir proteinin yapısında yer almazlar. Bazıları meta­bolizma işlevlerinde ara ürün ya da başlangıç maddesi olarak görev yaparlar. Bazıları da, gammaaminobütirikasit gibi sinir iletisinde önemli görevler üstlenirler.

PROTEİNLERİN SINIFLANDIRILMASI:

Pro­teinler bileşimleri açısından değerlendirilecek olurlarsa iki temel gruba ayrılırlar. Basit ve bileşik proteinler. Basit proteinler yapı eleman­larına ayrıldıklarında aminoasitler dışında orga­nik ve inorganik kalıntıları olmayan proteinlerdir. Genellikle yapılarının % 50’sini karbon ve % 23′ünü de oksijen oluşturur. Kalan bölümü de azot ve kükürt gibi elementlerden oluşur. Bileşik proteinlerse yapı elemanlarına parça­landıklarında aminoasitlerin dışında organik ve inorganik bileşenler içerirler. Bu tür proteinlere örnek olarak yapılarında nükleikasit içeren nükleoproteinleri, lipidleri içeren lipoproteinleri, fosfoproteinleri, metelloproteinleri ve glukoproteinleri sayabiliriz.

PROTEİN METABOLİZMASI-BÜYÜME VE İNSÜLİN:

Vücuttaki hemen hemen bütün dokulardaki hücrelerde proteinler yavaş bir süreç ile amino asitlere parçalanırlarken, yakılanların yerine aynı fakat yeni üretilmiş proteinler konur. Böylece hücrelerdeki proteinler sürekli bir yıkılma ve yenilenme olayını yaşarlar. Bu olaylar kemik dokusunda bile görülür.

İnsülin hormonu yokluğunda ya da yetersizliğinde kan glikozu hücrelere giremeyip onların enerji gereksinimlerinde kullanılamaz. Bu durumda hücreler yapılarındaki proteinleri amino asitlere parçalayıp, bunları enerji üretimi için kullanırlar. Bilindiği gibi proteinler çok sayıda amino asitin birleşmesi sonucu kurulmuş maddelerdir. Proteinlerin amino asitlere yıkılması olayına katabolizma denir. Buna göre insülin azlığı vücuttaki katabolizma olaylarını hızlandırıcı bir etki gösterir ve böylelikle hücrelerde amiro asitlerden protein sentez edilmesi de azalır. Çünkü insülin belli bir ölçüde amino asitlerin kandan hücre içine girmesini kolaylaştırıcı bir etkiye de sahiptir. İnsülin azlığı nedeniyle hücre içine az miktarda amino asit girince protein sentezi de azalmış olur. Bilindiği gibi amino asitlerden protein sentez edilmesi olayına “Anabolizma” denir. Özetleyecek olursak, insülin azlığı ya da yokluğu sonucu protein yıkımı {katabolizma) hızlanırken, protein yapımı (anabolizma) da yavaşlar. Bu ise bir şeker hastasının vücudundaki protein miktarının azalmasına neden olur. Protein yapımının azalması buna karşılık yıkımın çoğalması, şeker hastalarında yaraların geç kapanmasının başlıca nedenini oluşturur.

Bilindiği gibi bedensel büyümenin esas hormonu adenohipofizden salgılanan büyüme hormonudur, İnsülinsiz bir organizmada büyüme hormonu bulunsa bile büyüme gerçekleşmez. Çünkü insülin hücrelere amino asitlerin girişini sağlayarak hücrelerdeki protein sentezini kolaylaştırmakta ve böylece büyümeye yardımcı olmaktadır. Anımsanacağı gibi tiroit bezinden salgılanan “tiroksin” hormonu da büyüme için gerekli olan bir hormondur.

Büyüme hormonu kanın glikoz yoğunluğunu yükseltir. Bu etkisini glikozun hücreler tarafından kullanımım azaltarak ve glikoz yapımını artırarak gerçekleştirir. Kan glikozu yükseldiğinde insülin salgılanması artar. Büyüme hormonu bu zincirleme mekanizmayla olduğu gibi, doğrudan etkiyle de pankreastan insülin salgılanmasını çoğaltır. Büyüme hormonunun kan glikozunu yükseltici etkisine “Diabetojenik” etki denir. Devlik ya da akromegali gibi hipofiz bezinin aşın büyüme hormonu salgılayan tümörlerinde, büyüme hormonunun diabetojen etkisi uzun ve ağır bir biçimde kendini gösterecektir. Kan şekeri yüksekliği uzun sürdüğünde buna paralel olarak da insülin salgılanması artacaktır. Fakat bir süre sonra pankreastan insülin salgılanması görevini üstlenmiş olan Beta hücreleri yorulacak, bozulacak ve hormon salgısını durduracaklardır. Bu ise şeker hastalığına (Diabet) neden olacaktır. Tedavi görmemiş olan devlik ya da akromegali hastalarında zamanla şeker hastalığı (Diabet) gelişir. ACTH, kortizol, tiroksin ve luteinizan hormon diabetojen etkili diğer hormonlardır.

ŞEKER VE PROTEİNLER

Arteriyosklerozluların beslenmesinde proteinlere az yer verilmesi gerektiğini bildiren araştırma sonuçlanna karşın proteinler genellikle çok tüketilir. Şeker de araştırmacıların dikkatini giderek da­ha çok çekmektedir. Araştırmalar, arteri-yosklerozda yağ metabolizması bozukluklannın yanı sıra şeker metabolizma­sında da fazla belirgin olmayan hafif bozukluklar görüldüğünü kanıtlamıştır. Şeker bakımından zengin besinler alan­larda kan yağ düzeyinin de arttığı gözle­nir. Besinlerle alınan şekerlerin büyük bir bölümü vücutta yağlara dönüştürülür.

.

BÜYÜME HORMONU: Büyüme hormonu, bir insanın bütün hücrelerine etki edip büyümeyi hızlandırır. Büyümesi artık durmuş olan bir insanda yalnız büyüme yeteneğini henüz kaybetmemiş olan dokuları etkileyip onların büyümesine neden olur.

Büyüme hormonunun başlıca üç çeşit etkisi vardır.

A) Amino asitlerin hücre zarından kolayca geçip hücre içine girmelerini sağlar. Böylece bol miktardaki hücre içi amino asiti, hücrenin protein sentezine katılma olanağını bulur. Hücrelerin sayıca çoğalmaları ve büyümeleri bu etkiye bağlıdır. Bu etkinin sonucunda vücudun doku ya da organları büyür.

B) Büyüme hormonu karbonhidratların vücuttaki kullanımlarını azaltır.

C) Yağları vücuttaki yağ depolarından söküp bunların enerji üretimine katılmalarını sağlar. Büyüme hormonu her ne kadar karbonhidratların kullanımını azaltıcı etkiye sahipse de karbonhidratsız bir vücutta tümüyle etkisiz kalır. Büyüme hormonu aynı zamanda tiroksin hormonunun yardımına da gereksinim duyar. Tiroksin hormonunun az olduğu bir organizmada büyüme hormonunun etkisi azalır. Bunlardan anlaşılacağı gibi karbonhidrat ve/veya tiroksin düzeyi yetersiz olan organizmalarda, büyüme hormonunun büyü-tücii etkisi ya az olur ya da ortadan kalkar. Büyüme hormonu, pankreas bezinden insülin hormonunun salgılanmasını arttırmaktadır, örneğin vücudunda aşırı miktarda büyüme hormonu (BH) salgılanan bir devlik vakasında zamanla insülin yetmezliği ve buna bağlı olarak da şeker hastalığı gelişmektedir.

BÜYÜME HORMONU SALGILAYAN TÜMÖRLER: Hipofiz bezindeki asidofil hücrelerden kaynaklanan BH salgılayan tümörler, “Devlik” (Gigantizm) ya da “Akromegali” denilen hastalıklara neden olurlar. Bu tümörler eğer insanın büyüme çağında ortaya çıkmışsa, “Devlik”; büyüme durduktan sonra ortaya çıkmışsa “Akromegali” gelişir. Her iki hastalığın gerek nedeni gerekse seyri birbirinin aynıdır. Tek fark ortaya çıkış döneminin değişik oluşudur. Devlik hastalığında kişinin kemik büyümesi henüz durmadığından hasta hızla boy atıp iki metrenin üstündeki boylara erişir. Doğaldır ki, bir Süre sonra kemikler büyüme kapasitelerini kaybedecekler ve boyca büyüme duracaktır. Akromegali Yunanca “Acro = uc” ve “Megas=büyük” sözcüklerinden kurulmuştur. Bu hastalık kemiklerin uzunlamasına büyümelerinin artık durduğu dönemlerde hipofîz bezinde ortaya çıkan ve BH salgılayan asidofil hücreli tümöre bağlıdır. Tümörden salgılanan BH bu dönemde devlik yapamaz ama kaşların altına rastlayan alın kemiği bölgesinde, burunda, çenede, bütün baş çevresinde, ellerde ve parmaklarda, ayakta ve vücudun öteki uç bölgelerinde sonradan gelişen anormal büyümelere neden olur. Bunun sonucu olarak hastanın eski ayakkabısı, eldiveni, şapkası küçücük gelmeye başlar. Boyca büyümesi duran bir devlik hastasında BH salgısı stirdiîğü için klinik tabloya bir de “Akromegali” skîenir. Akromegalinin geliştiği döneme dek devlik hastalığına yakalananların vücut ölçüleri .Vendi içinde uyumludur. Çünkü BH bütün hücreleri aynı yönde etkilemektedir. Oysa boyca büyümenin durduğu dönemde, kemikler artık yalnız vücut uçlarında büyüyeceklerinden vücut oranları bozulur. Devlik ya da Akromegali hastalığına yakalanan kişilerde bir süre sonra şeker hastalığı ortaya çıkar. Hastalığın başlangıcında cinsel istek artmış olmakla birhkte zamanla” bu da azalır ya da kaybolur, gonadlarüa (testis, yumurtalık) atrofi gelişir. Tümörün beyin içinde bulunduğu yere bağlı olarak görme sinirine baskı yapar, görme bozuklukları ve körlüğe kadar gidebilen bozukluklara neden olabilir. Tümör baş ağrısına da neden olabilmektedir.

Hastalığın tedavisinde tümöre yönelik mikroskobik cerrahi yöntemleri ya da tümöre yakın bir bölgeye yerleştirilen “Yitrium”un radyoaktif etkisinden yararlanılmaktadır.

BÜYÜME HORMONU SALGISININ DENETLENMESİ: Yapılan son araştırmalara göre hipotalamusta (Büyüme Hormonu Serbestleştirici Faktör) BHSF denilen bir faktör, “Eminensia Mediana” bölgesinde sinir uçlarından serbestleşip buradaki damar ağma, oradan da hipofiz sapmdaki “Hipotalamiko – Hipofizer Portal Sistem” yoluyla adenohipofize gelmektedir. BHSF burada BH salgılayan hücreleri uyarıp onların büyüme hormonunu kan dolaşımına vermelerini sağlar. Büyüme hormonunun kandaki düzeyi, büyümekte olan bir insanda, büyümesi durmuş bir insana oranla daha yüksektir. BH yalnız boy atma ve büyümeyle ilgili değildir. Hücrelerde her an süregelen protein sentezi için gerekli amino asitlerin, bu hücrelere girmesini BH sağlamaktadır.

Bu nedenle büyüme hormonuna daima gerek duyulur. Ancak yaşamın belli dönemlerinde bu hormonun belli miktarlarına gereksinim duyulur. Bu düzeyin çeşitli bozukluklara bağlı olarak aşılması ya da altında kalınması,değişik hastalık tablolarının ortaya çıkmasına neden olur. Örneğin “Devlik” veya “Cücelik”. Anımsanacağı gibi hipotalamustan salgılanan “Somatostatin” adlı bir hormon büyüme hormonunun hipofizdeki asidofil hücrelerinden salgılanmasını durdurmaktadır.

Şeker hastalığı, pankreasın yeterince insülin hormonu salgılamamasından kaynaklanan hastalık. Şekelerin hücre içine sokulmasıyla görevli olan insülinin eksikliği, kan şeker düzeyinin yükselmesine ve idrarda şeker bulunmasına (glikozişeme) neden olur. Körlük, atardamar iltihabı, damar sertliği ve yarım felç, böbrek yetmezliği, vb. ciddi ihtilatlara yol açabilir. Tedavide hastalığın ciddilik derecesine göre uygun beslenme rejimine ya da insülin iğnelerine başvurulur.

ŞEKER HASTALIĞI BELİRTİLERİ: Şeker hastalığının üç karakteristik belirtisi vardır, Bunlar Yunanca kökenli “Polidipsi”, “Polifaji” ve “Poliüri” sözcükleriyle anlatılır. Bunların anlamı sırasıyla “Çok (su) içmek”, “Çok yemek” ve “Çok idrar”dır. Yerleşmiş olan şeker hastalığının en değişmez bulgularından biri kan şekerinin insülin yetersizliği nedeniyle yüksek oluşudur.

İnsülin hormonundaki eksiklik ya tam eksiklik, ya da kısmi eksiklik biçimindedir. “Çocukluk-gençlik çağı” (juvenil) şeker hastalığında, pankreasın tümüyle çıkarıldığı ya da tümüyle işlev dışı kaldığı iltihabi vakalarda, vücutta tam bir insülin eksikliği görülür. Bunların dışında kalan erişkin çağı şeker hastalığında ise, insülin salgısı vücut gereksinimlerini karşılayabilecek düzeyde değildir. Bu gibi vakalarda pankreastan insülin salgılanmasını artıran ilaçlar kullanıldığında, insülin salgılanmasında bir artış görülür.

Demek ki bu hastaların pankreaslarında hala insülin salgılayabilme yeteneği bulunmaktadır. Halbuki juvenil şeker hastalığı ya da pankreasın tümüyle zarar gördüğü vakalarda bu ilaçlar etkisiz kalmaktadır. Çünkü pankreas insülin salgılama yeteneğini tümüyle kaybetmiştir. Bu hastaların yaşamlarını sürdürebilmek için kesinlikle dışardan insülin hormonu almaları gerekir. İnsülin azlığı ya da yokluğu nedeniyle glikoz kas ve yağ hücreleri tarafından enerji üretimi için kullanılmadığında kanın glikoz düzeyi yükselir. Kan glikozunu kullanmayan kas hücresi enerji üretimi için yapılarındaki proteinleri katabolizmaya uğratıp aminoasitlere parçalarlar ve bunları enerji hammaddesi olarak kullanmaya başlarlar.

İnsülin eksikliğinde yağ hücrelerindeki yağlar parçalanıp kana verilir. Kan dolaşımıyla karaciğere taşınan yağların bir bölümü glikoza dönüştürülür. Karbonhidrat olmayan yağlardan, karbonhidrat olan glikozun sentez edilmesine “Glikoneojenezis” denir. Karaciğere taşınmış olan yağların bir bölümü kuvvetli asit olan “Keton cisimleri” denilen maddelere dönüştürülürler.

Kas hücreleri bir bölüm keton cismini enerji üretiminde kullanırlar. Kullanılamayan keton maddeleri Özellikle idrar yoluyla atılır. Asit yapıdaki keton cisimleri idrar içinde atılırken, onlarla beraber vücuttan bir miktar alkali, sodyum ve potasyum da atılır. Bütün bu olaylar sonucu vücutta değişen bazı dengeleri şöyle özetleyebiliriz. İnsülin eksikliği nedeniyle kullanılamayan glikoz kanda birikir.

Normal kan glikozu 100 ml kanda 90-110 mg ‘dır. Şeker hastalarında bu oran normalin çok üstüne çıkar. Kan şekeri 100mi fdel7O-18O mg düzeyine ya da daha yükseğe çıktığında idrar yoluyla glikoz kaybedilmeye başlanır. İdrarda glikoz bulunmasına “Glikozüri” denir. îdrar içinde atılan glikoz beraberinde fazla miktarda su da götürür. Buraya kadar anlattığımız olaylar kanın ozmotik basıncında artışa ve vücudun su kaybetmesine neden olurlar .Bu durumda beyindeki ozmoreseptörler, uyarılıp susama duygusu uyanır. Bu da hastayı su içmeye yöneltir. Şeker hastalarında asit yapıdaki keton cisimlerin fazlaca üretildiği ve bunların idrarla atılışları sırasında beraberlerinde bir miktar alkaliyi de götürdükleri yukarda belirtilmişti. Bu durumda vücutta bir asit ortamı gelişir.

Buna “Asidoz” denir. Keton cisimleri de arttığından, bu olaya topluca “Ketoasidoz” adı verilir. Ketoasidoz vücut için normal bir durum değildir, koma ve ölüme kadar gidebilir. Çocukluk-gençlik çağı {juvenil) şeker hastalığı, çok su içme, çok yemek, çok idrara çıkmak, sinirlilik, kilo kaybı, güç kaybı gibi belirtilerle çok hızlı bir biçimde gelişir. Küçük çocukların sıklıkla yataklarını ıslatmayı sürdürdükleri ya da başladıkları görülür. Juvenil şeker hastalığında ketoasidoz gelişme oranı çok yüksektir. Bu hastaların pankreaslarında hiç insülin bulunmadığından tedavide insülinin vücuda dışarıdan verilmesi gerekmektedir.

Erişkin çağında ortaya çıkan şeker hastalığı daha sinsi bir biçimde gelişir . Şeker hastalığı belirtileri daha hafif ve hissedilmez özelliktedir. İlk yakınmalar genellikle hafif bir kilo kaybı, gece idrara çıkma, kadın hastalarda vulva kaşıntısı, görme bulanıklığı, halsizlik gibi belirtilerden bir ya da birkaçıdır. Bazı hastalar ise ayak parmaklarında ya da topukta gelişen bir gangrenden ya da bir türlü kapanmayan yaralardan yakınırlar.

Şeker Hastalığı ile ilgili bölümü videomuzun 14 üncü dakikasına getirerek izleyebilirsiniz. İyi seyirler.

Soru

Şeker hastalarında da büllerle seyreden deri belirtileri görülebilir mi?

Cevap
Seyrek görülen ve “şeker hastalarının bülîöz hastalığı” adı verilen bir durum vardır. Bu, özellikle şeker hastalı­ğının sinir ve damar komplikasyonlarına yol açtığı kişilerde ortaya çıkar. Deri iltihabı, özellikle bacaklarda ve ayaklarda yerleşim gösteren büllü lezyoniarla belirginleşir. Bu büller kolaylıkla yırtılır, iz bırakmadan kaybo­lur ve bir süre sonra gene alevlenir.

Bilindiği gibi böbrekUstü bezi korteks bölümünün, zona retikularis tabakasından gerek kadınlaştırıcı [östrojenik] gerekse erkekleştirici (androjenik) hormonlar salgılanmaktadır. Yani her erkek organizmasında bir miktar kadınlaştırıcı, her kadın da bir miktar erkekleştirici hormon taşımaktadır. Her iki cinste de böbreküstü bezinden salgılanan erkekîeştirici hormon kadınlaştırıcı hormona oranla daha fazladır. Fakat buna karşın kadında yumurtalıklardan (ovarium) salgılanan kadınlaştıncı hormonlar, erkekleştirici hormonlar aşırı olmadığı sürece asıl etkiyi ellerinde tutmaktadırlar. Erkeklerde ise erkeklik hormonunun asıl kaynağı erkek yumurtalarıdır (testis). Buradan salgılan-makta olan erkekleştirici hormonlar, böbreküs-tünden salgılanan kadınlaştıncı hormonun etkisini silmektedirler. Fakat bazı özel durumlarda böbreküstü bezinden salgılanan kadınlaştıncı hormon çok artacak olursa, erkekte birtakım kadınsı değişmeler görülür. Erkeklerde böbreküstü bezinden kaynaklanan erkekleştirici hormonların etkisi ancak çocukluk çağında aşırı salgılandıkları durumlarda görülür. Gerek dişi gerekse de erkek organizmalarında erkekleştirici ya da kadınlaştırıcı hormonların anormal olarak salgılandıkları hastahklan bu bölümü izleyen iki bölümde inceleyeceğiz. Burada şu kısa ön bilgiyi iletelim. Böbreküstü bezinden aşırı miktarda salgılanan erkekleştirici hormonların etkisiyle dişi ve erkekte gelişen erkekleştirici değişikliklere ‘ ‘Adrenal Virilizm” denir. Yine böbreküstünden fakat bu kez kadınlaştıncı hormonların aşırı miktarda salgılanması sonucu gelişen kadınsı değişikliklere de “Adrenal Feminizasyon” denir.

ADRENAL VİRİLİZM: Adrenal virilizm böbreküstü bezinden aşırı miktarda erkekleştirici hormon salgılanması sonucu gelişen bir bozukluktur. Böbreküstü bezinden gelişen ve salgı yapabilen iyi huylu bir tümör (adenom), bir kanser ya da salgı yapan hücrelerde görülen bir artış hormon üretiminin ve dolayısıyla da adrenal virilizmin nedenini oluştururlar. Hastalık erişkin yaşlarda ortaya çıkabileceği gibi, doğuştan da bulunabilir. Doğuştan olan biçimine “Adrenojenital hiperplazi” denir. Hastalığın bu biçiminde kortizol sentezinde bir bozukluk vardır. Bu nedenle vücutta yeterince kortizol üretilemez. Kanın kortizol yoğunluğunun düşük olması ACTH salgısını arttırır, böylece böreküstü bezinde bir büyümeye ve hücresel çoğalmaya neden olur. Fakat kortizol sentezi düzelmez. Bu kez AGTH etkisiyle çoğalmış olan hormon üreten hücreler erkekleştirici hormonların ön maddelerini daha çok üretmeye başlarlar. Bu ön maddeler de kolayca erkekleştirici hormonlara dönüşürler. Adrenal virilizmin belirtileri hastalığın ortaya çıkış yaşma göre özellik gösterir. Doğuştan olan biçimde, kız çocukların cinsiyet dış organları bozuktur. Kız çocuğun klitorisi büyümüş, bazen bir penis büyüklüğüne ulaşmıştır. Labiumları (dudaklar) tamamen ya da kısmen kapalı olabilir. Bu gibi kız çocuklar bazen erkek çocuk zannedilir ve böyle yetiştirilirler. Bu çocukların cinsiyet kromozomları dişi özelliktedir, yani bir X ve bir de Y kromozomları vardır. Bu durumdaki erkek çocuklarında ise penisin büyümüş olduğu görülür. Kızlarda doğuştan görülen adrenal virilizm “Dişi hermafroditizmi” olarak ele alınır.Doğum sonrasından ergenlik çağına kadar geçen sürede erkek çocuklarda erken erkekleşme, kız çocuklarda ise erkek cinsiyete doğru yalancı bir değişme görülür. Kız ve erkek çocukların büyümesi hızlanacak fakat zamanından erken sona erecektir. Bu nedenle bu çocukların bir süre yaşıtlarından daha erken geliştikleri, fakat daha sonra boy atmanın durmasıyla gövdenin enine büyümeye başladığı görülecektir. Yani kasları gelişecek fakat boyları kısa kalacaktır. Erişkin çağlarda gelişen bir adrenal virilizm tablosu erkeklerde belli olmayacaktır. Çünkü değişiklikler zaten erkeklik yönündedir. Kadınlarda ise durum tam tersidir. Kadının erkek tipinde kıllanmaya, yüzünde kılların, sivilcelerin belirmeye başladığı görülür. Kadının klitorisi büyümeye, memeleri ise küçülmeye başlar. Sesi kalınlaşır, kaslarında erkeksi gelişmeler ve güçlenme görülür. Adet görmemeye başlar ve davranışları gitgide kadın-süıktan uzaklaşır.Doğuştan olan virilizm vakalarında, yani “Adre-nojenital hiperplazi”de vücuda dışardan kortizol hormonu verildiğinde ACTH salgısı normale döner ve böylece böbreküstü bezinin aşırı uyarılması durumu ortadan kalkıp, erkekleştirici hormonların ön maddelerinin aşırı sentezi engellenmiş olur. Bu tedavi tam bir başarıyla sonuçlanır ve kız çocukları normal kız, erkek çocukları normal birer erkek gibi büyürler. Dışardan kortizol verilmesi yaşam boyu sürdürülür. Tedavi gören kız çocuklar normal cinsel gelişmelerini sürdürdükleri gibi normal bir kadın olarak hamile kalıp çocuk sahibi olurlar. Erişkin yaşlarında tümÖral gelişmeler sonucu ortaya çıkmış olan adrenal virilizm vakalarında, cerrahi girişimle kesin tedavi gereklidir

Aşırı Su ve İçki içme İsteği
Susuzluk duygusunun çok artması ve buna bağlı olarak kistinin normalin çok üstünde, genellikle günde 3 litreden fazla sıvı almasına tıpta polidipsi denir. Ağır kanama, yineleyen ishal, kusma ve aşın terlemeyle çok miktarda sıvı yitirilmesinden sonra görülür. Bazı zehirlenmeler, ateşli hastalıklar, şeker hastalığı, bazı iç salgı sistemi hastalıkları, kronik böbrek hastalıkları, ayrıca ensefalit, menenjit ve tümöre bağlı olarak beynin hipotalamus bölgesindeki susama merkezlerinin aşın uyarılması da polidipsiye yol açar. Şekersiz diyabet (diabetes insipidus) gibi bazı olgularda ahnan sıvı miktarı günde 30 litreye çıkabilir. Susama bazı ruh hastalıklarında da olağanüstü boyutlara varabilir. Böyle durumlarda dipsomani ya da potomani adıyla anılır. Potomani alışkanlık boyutuna varmış, bastınlamayan bir içme gereksinimidir, içme isteği alkollü İçkilere yönelikse, bu duruma dipsomani adı verilir. Potomani poîidipsiden farklıdır. Psikanalizde potomani hastalarının nevrotik davranışı kişilik gelişiminin daha erken evrelerinden birine gerileme olarak değerlendirilir. Bu evre ağızcıl dönemdir. Ağızcıl dönemde libido etkinliği ve besinlerin alınması tek bir doyum biçimine dayanır; bütün hazlar ağız aracılığıyla tadılır ve nesneler ağza alınır.