Özofagus (yemek borusu), farinks (yutak) ile mideyi birbirine birleştiren, yaklaşık olarak 25 cm uzunluğunda önemli bölümü kastan yapılmış tüp öiçiminde bir organdır. Özofagusun üst sınırı 6. boyun omuru hizasında, alt sınırı da 11. sırt omuzu hizasındadır. Özofagus yukarıdan aşağıya doğru “Boyun bölümü”, “Göğüs boşluğu bölümü” ve “Karın boşluğu bölümü” olmak üzere üç bölümden oluşmuştur.

Özofagus, boyun bölümünde nefes borusunun (trakea) arkasında, boyun omurlarının önünde bulunur. Tiroit bezinin lopları ve “Arteria karotis komunis” adh atardamarlar, sağda ve solda olmak üzere özofagusun boyun bölümüyle komşuluk ederler. Özofagus göğüs kafesi boşluğuna girdiğinde önce trakeamn arkasında yol alır. Buladan aşağı doğru inerken, hafifçe sola kayar. Bu sırada, aorta kavisinin sağında sol esas bronşun da arkasında bulunmaktadır. Bu sırada, aorta kavisinin sağında sol esas bronşun da arkasında bulunmaktadır. Aşağı indikçe aorta damarının go-ğüs bölümünün sağından, hafifçe soluna geçer. Daha sonra karın boşluğuyla göğüs boşluğu birbirinden ayırmakta olan “Diyafragma” adındaki kası delerek, karın boşluğuna geçer. Özofagus, karın boşluğu içinde çok kısa bir yol aldıktan sonra midenin giriş deliği olarak niteleyeceğimiz “Kardia” adlı mide deliğine geçer. Özofragusun diyafragmadaki delikten geçtiği bölge 10. sırt omuru hizasındadır.

Midenin kardia adlı deliğine açıldığı yer ise 11. sırt omurunun düzeyine uyar. Özofagusun bazı bölgelerinde darlıklar vardır. Bu darlıklardan ilki kesici dişlerden 15 cm uzaklıkta bulanmaktadır. İkinci darlık özofagusun aorta kavisini çaprazladığı bölgede, kesici dişlerden 22.5 cm uzaktadır. Üçüncü darlık kesici dişlerden 27.5 cm uzaklıkta olup, özofagusun sol esas bronşla çaprazlaşüğı bölgeye uymaktadır. Dördüncü ve son darlık da kesici dişlerden 40 cm uzaklıkta olup, özofagusun diyafragmayı geçtiği bölgeye uymaktadır. Bu darlıkların bilinmesi, özellikle doktorlar için önemlidir. Çünkü gastroskop denilen ve teşhis/tedavi amaçlarıyla mideye kadar gönderilen bir aletin hortum biçimindeki bölümü, bu darlıklardan geçerken biraz zorlanır. Özofagus kas liflerinden zengin bir dokuya sahiptir. Bu kasların ritmik olarak kasılıp “gevşemeleriyle, yutulan lokmalar özofagus yoluyla mideye taşınırlar. Nitekim baş aşağı duran bir insan bile, ağzındaki lokmayı yuttuğunda özofagusun bu ritmik kasılmalarının yardımıyla lokma mideye kadar taşınır. Sözünü ettiğimiz bu ritmik kasılma ve gevşeme hareketlerine “Peristaltik hareketler” denir.

Özofagustaki peristaltik hareketleri kısaca şöyle anlatabiliriz: Yutulan lokma özofagus boşluğuna geldiğinde, bu bölge kasılır. Bu sırada kasılan bölgenin hemen altındaki bölge gevşektir. Kasılmış olan bölgede özofagus boşluğu daralacağından, içindeki lokmayı bir alttaki gevşek bölgeye iter. Bu kez biraz önce gevşek olan bolüm kasılarak, içindeki lokmayı bir alttaki gevşek bölgeye gönderir. Bu sırada ilk kasılan bölge gevşer ve yeni gelecek olan bir lokmaya hazır olur. Bu biçimde lokmalar mideye kadar taşınırlar. Bu olayların düzenlenmesinde, Özofagus kaslarını kasılmaya yönelten sinir sisteminin çok büyük rolü vardır.

Soru

Yemek borusu kanserine yol açan belirli etkenler var mıdır?

Cevap

Dünyada birbirinden çok uzak, coğrafi özellikleri ve yaşam tarzı çok değişik birçok bölgede yemek borusu kanseri sıklığı yüksektir. Bu bölgelerden biri Normandiya’daki Calvados’tur. Burada kanser yapıcı etken, köylüler tarafından geleneksel yöntemlerle üretilen ve bir olasılıkla kanser yapıcı maddeler içeren calvados likörüdür. Yemek borusu kanseri Curaçao Adası’nda da çok sıktır. Buradaki nedenin besinleri çok sıcak yeme alışkanlığı olduğu sanılmaktadır. Arjantin pampalanndaki goşolar arasında da yemek borusu kanserine sık rastlanır. Bir erkeklik gösterisi olarak sıcak mate çayı içmelerinin buna neden olduğu ileri sürülmüştür. Ye­mek borusu kanseri Hazar Denizi’nin İran kıyılarında da sık görülür. Hastalığın, bazı besinlerin, Özellikle yo­ğurdun bu bölgeye özgü hazırlanış biçiminden kaynaklandığı ileri sürülmüştür.

Viral hepatit kadar yaygın olmamasına karşın, karaciğer hastalığı denince akla siroz gelir. Çünkü siroz hem karaciğer hastalığıdır, hem de iyileşme yerine kronikleşmeye yönelen [çeşitli karaciğer hastalıklarının önlenemez sonudur.
Siroz genel bir kavramdır ve çeşitli içimlerde tanımlanabilir. Terim 19. yüzyılda Fransız hekim Laennec tarafıdan ortaya atılmış ve “turuncu-sarı” anlamına gelen Yunanca kirrhos sözcü­ğünden türetilmiştir. Laennec’in tanımladığı ve günümüzde Laennec sirozu adıyla anılan siroz tipinde karaciğer böyle bir renk alır.
Siroz tek bir hastalık değildir; kara­ciğere benzer biçimde zarar veren çe­şitli hastalıklar sonucunda ortaya çıkar. Bu zarar temelde önemli sayıda karaci­ğer hücresinin ölmesidir. Ölen karaci­ğer hücrelerinin yerini lifsi bağdoku ve aşın miktarda üretilen, çevresi bağdokuyla sanlı olarak düzensiz yerleşen yeni karaciğer hücreleri doldurur. Böy­lece başta karaciğeri besleyen damarlar olmak üzere, organın bütün yapısı bo­zulur. Zaman yitirmeden tedaviye baş­lanmazsa, sirozun geriye dönüşü yok­tur.

SİROZ NEDENLERİ

Karaciğer sirozunun kalıtsal yatkınlık dı­şındaki en Önemli nedenleri, viral hepatit geçirmiş olmak ve alkolizmdir. Birçok siroz olgusunda ise hastanın öyküsünde alkolizme ya da sanlığa rastlanmaz. Kriptogenetik (nedeni bilinmeyen) siroz adı verilen bu olguların bazısında hasta­nın sanlıksız bir viral hepatit geçirmiş olabileceği düşünülür. (Örneğin karaci­ğer iltihabı sonrasında gelişen siroza öz­gü büyük yumrular görülebilir.) Karaci­ğerde demir birikmesi (hemokromatoz) ve kronik konjestif kalp yetmezliği de siroza neden olabilir.
Karaciğer sirozu birçok nedene bağlı olabilirse de olucum süreci değişmez. Bir dış etken yapısal bir işlev azalması­nın ya da henüz tam aydınlatılmamış olan kalıtsal bir yatkınlığın bulunduğu karaciğerde (belki de antikor yapısında­ki) bir mekanizmayı harekete geçirir. Daha sonra kendi kendine işlemeyi sür­dürebilen bu mekanizma sirozu başlatan bir tetik gibi işlev görür. Bir başka bir deyişle karaciğer, hastalığın nedeni ken­di hücreleriymiş, gibi davranmaya başlar. Karaciğer hücresine zarar veren herhan­gi bir etken karşısında bağdoku yalnızca ölen hücrelerin yerini almakla kalmaz; karaciğer hücreleri de işlevsel bir lobcuk oluşturacak katmanlar biçiminde yeni­lenmez. Tam tersine, karaciğer dokusu­nun araları aşın bağdokuyla dolar ve bu­nun sonucunda lobcuğu parçalara ayıran yalancı lobcuklar oluşur. Böylece hücre yenilenmesi amaçsız ve yaygın bir yum­ru oluşumuna dönüşür. Aşırı çoğalan bağdoku daha sonra büzülerek yakının­daki hücre ve damarları sıkıştırır ve or­ganda oksijen yetersizliğine neden olur. Karaciğer sirozunda görülen sinüzoit ağ (ince damar işlevi gören borucuklar) azalması hastalığın ileri evrelerinde şid­detlenerek dolaşımı durdurabilir. Böyle­ce başka hücrelerin de ölmesiyle ta­mamlanan döngü, bir kez daha başlayıp yayılmaya hazır hale gelir. Bazı uzman­ların iyi huylu bir tümör hastalığı olarak nitelemesine yol açacak kadar aşın bir üreme gösteren siroz hücreleri organda­ki besleyici maddeleri tüketir. Asalak gi­bi öteki karaciğer hücrelerinden besle­nen siroz hücreleri artık hastalığın ve hücre Ölümünün nedeni olmuştur.
Sirozun en az bilinen yanı aşırı bağ­doku üretimidir. Bu olay zehirlenme ya da bağışıklık tepkisine bağlı olarak reti-küloendotelyal sistem etkinliğinin art­masından kaynaklanabilir. Herhangi bir nedenle zedelenen ya da Ölen karaciğer hücresi bağışıklık sistemi tarafından “yabancı” olarak tanınır ve sistemin an­tikor oluşturarak yanıt vermesine yol açar (kandaki belirgin gammaglobulin artışı buna bağlıdır), Karaciğer hücrelerindeki antijen-antikor tepkisi hücre ölümüyle sonuçlanır ve böylece retikü-loendotelyal sistemin uyanlmasıyla aşı­rı miktarda üretilen bağdoku karaciğer hücrelerinin yerini alır.
Viral hepatit, alkol gibi bir dış etke­nin neden yalnızca bazı insanlarda ka­raciğer hücrelerini vücuda “yabancı” kıldığı sorusuna henüz doyurucu bir ya­nıt getirilememiştir. Ama yanıtın alerji ya da Özbağışıklık süreçlerinde olmadı­ğı söylenebilir. Bu arada saman nezlesi ve astımın da, çiçektozlannı soluyan herkeste ortaya çıkmadığı, benzer bi­çimde A grubu beta-hemolitik strepto­koklara bağlı bademcik İltihabının her olguda akut romatizmayla sonuçlanma­dığı belirtilmelidir.

KARACİĞERİN DURUMU

Yukarıda sözü edilen siroz tiplerinin (al­kolik, doku Ölümü sonrası, safra sistemi kökenli) her birine özgü belirli anato­mik ve patolojik değişiklikler vardır Ama bazı temel Özellikler bunlann hep­sinde, özellikle de karaciğer kökenli si­roz olgularında görülür. Alkole bağlı si­roz hastalığında karaciğer Önce büyür, hastalığın son evresindeyse küçülür. Yüzeyi ince pürtüklü yapıdadır. Doku ölümü sonra­sında gelişen sirozda ise karaciğer büyü­yebilir ya da büyümeyebilir; yüzeyi her zaman düzensiz ve kaba pürtüklüdür.
Biyopsiyle alman örneğin mikros­kopla incelenmesi tipik siroz bulgularını ortaya koyar. Karaciğer tam bir yapı­sal düzensizlik içindedir. Sağlıklı or­gandaki düzenli karaciğer lobcuklan ar­tık tümüyle ya da hemen hemen yok ol­muştur. Asıl işlevi karaciğerin destek sistemini oluşturmak olan bağdoku böl­meleri (septum) tam bir dağınıklık için­de her yana doğru gelişmiştir. Damarlar daha da düzensizdir. Her yerde eşmer-kezli olarak yerleşmiş hücre kümelen görülür. Bunlar sağlıklı lobouklara ben­zemekle birlikte merkezlerinde bir top­lardamar yoktur ve dağılımları düzen­sizdir. Yumru biçimindeki bu oluşum­lara yalancı lobcuk denir.
Gerek bağdoku oluşumu, gerekse yalancı lobcuk oluşumu yıkıma uğra­yan karaciğer hücrelerinin yeni hücre üretme ve çoğalma yoluyla giriştiği onanm çabasını temsil eder. Ama yeni hücre üretimi aşırı miktardadır ve dağı­lımı düzensizdir.

SİROZ BELİRTİLERİ

Başlangıçta hastanın yakınmalan çok azdır ve siroz belirtileri yalnızca bu hastalığa Özgü değildir. İştahsızlık, çabuk yorul­ma, bulantı, sindirim bozuklukları, ba­ğırsak işlevlerinde düzensizlik (kabız­lık), midede ağırlık duygusu, yağlı be­sinleri sindirememe, aşın gaz, ayaklarda ödem, hafif ateş gibi bu belirtilerin çoğu sirozdan başka hastalıklarda da görülür. Bunlar aşırı alkol alımı ya da safra yol­lan hastalıklarıyla eşzamanlı olarak orlaya çıkan bir mide-onikiparmakbağırsa-ğı İltihabından da kaynaklanabilir. Ayrı­ca bu belirtiler kronik hepatit belirtileri-oe çok benzer. Siroz çeşitli hastalıkların sonunda gelişebildiğinden gerçekte bir­çok geçiş tablosu vardır ve bazen tanı bi­yopsiyle bile kesinleştirilemez.
Hastalığın ileri evresine dekompanse siroz adı verilir. Bu dönemde iştah­sızlık tam bir iştah kaybına dönüşür. Hasta halsizdir ve sürekli zayıflar, çün­kü genellikle dokularda su tutulmaz. Cinsel istek gittikçe azalır ve sonunda cinsel iktidarsızlık ortaya çıkar. Özellik­te sabahlan ve aç karnına olmak üzere bulantı ve kusma görülür. Bağırsaklarda aşırı gaz birikmesi en ağır ve kesin be­lirtinin ortaya çıkmak üzere olduğunu gösterir. Hasta geceleri gündüzden daha çok idrar çıkarır ve sonunda en ağır be­lirti olan assit (karın boşluğunda sıvı bi­rikmesi) ortaya çıkar.

ASSİT

Hasta bir yandan karnının rahatsızlık verecek biçimde şiştiğini, bir yandan da günlük idrar miktarının azaldığını ve id­rar renginin koyulaştığını “fark eder. Ka­mı gittikçe gerilir; derinin ulaşabileceği en yüksek gerginlik düzeyine ulaşır. Hasta oldukça garip bir görünüm alır. Karındaki şişkinlik ve gerginlikle bir­likte solunum güçlüğü ortaya çıkar. Bi­riken sıvı diyaframa baskı yaparak hare­ketlerini sınırlar ve solunumu çok güç­leştirir. Assit gelişimiyle birlikte kanda albümin düzeyi düşer, aldosteron salgısı artar ve özellikle kapı toplardamarı sis­teminde kan basıncı yükselir.
Kapı toplardamarı sisteminde tansi­yonun yükselmesi siroza doğru giden bir karaciğerde olanların incelenmesiy­le açıklanabilir.

Yeni oluşan bağdoku ve özellikle de çok miktarda yalancı lobcuk kümelen­mesi karaciğer dolaşımının bir bölümü­nü yıkıma uğratır; bir bölümünde de baskı ve boğulmaya yol açar. Bu durum karaciğer toplardamarlarının lobcuk içi küçük dallarında, yani toplardamarların doğduğu yerlerde daha belirgindir. Bu damarların görevi karaciğerden çıkan kanı toplamaktır. Bunların bazısının bi­le kapanması doğal olarak karaciğer içi kan akışında belirgin zorluğa yol açar ve karaciğerde kan göllenmeye başlar.
Kapı toplardamarı bağırsaklardan ve dalaktan gelen bütün kam karaciğere geçiren ana damardır ve taşıdığı kanın karaciğere girmesi de karaciğerde dola­şım koşullarının böyle kötüleşmesi du­rumunda zorlaşır. Kanm karşısındaki direnç arttıkça, onu yenmek için gere­ken güç de artar ve böylece kapı toplar­damarı sisteminde kan basıncı yükselir. Yapılan ölçümler kapı toplardamarında basıncın normalde 20 cm su basıncın­dan az olması gerekirken, sirozlularda 25-60 cm su basıncına kadar yükseldi­ğini göstermiştir.
Yan dolaşım gelişmesi – Sirozun çok ağır bir belirtisi de kapı toplarda­marında kan basıncı yükselmesine bağlı olarak bir yan dolaşımın ortaya çıkma­sıdır. Yan dolaşım yemek borusu düze­yinde toplardamarlarda varis oluşumu biçiminde ortaya çıkar ve hastanın ya­şamım tehlikeye soktuğundan ayrıca te­davi edilmesi gerekir.
Kapı toplardamarı kanının karaciğe­re zor akması ve damarda basıncın yük­selmesi sonucunda kan daha kolay aka­bildiği yeni yollara yönelmeye başlar. Buraya kadar kötü bir durum yoktur; tam tersine bu gelişmenin pratik bir ya­ran da vardır. Vücudun kendiliğinden aldığı bu acil önlemden sonra, karaci­ğerdeki kan göllenmesi biraz hafifler. Ama bir de komplikasyonu vardır: Ka­nın bulduğu yeni akış yollarından biri, kapı toplardamarına akan mide koroner (taç) toplardamarıdır. Kan bu yoldan yemek borusu toplardamarlarına ve da­ha sonra üst anatoplardamara yönelir.
Yemek borusu toplardamarları zayıf damarlardır. Bazen yeni kan kütlesinin yarattığı yüksek basınca dayanamazlar. Duvarları daha da zayıflar ve genellikle bacaklardakilere benzeyen varisler olu­şur. Bu varisler yemek borusu boşluğu­na doğru büyüdüğünden büyük ve sert bir lokma ya da mukoza örtüsünü sindi­rerek yıkıma uğratan ülser gibi bir et­ken varislerin yırtılmasına neden olur. Sirozun dengelenebildiği (kompanse) evresi bu noktada aşılır ve hastada teh­likeli bir iç kanama başlar. Kanama dursa da sorun bitmez, çünkü vücut ar­tık sirozu düzenleyici etki gösteremez (dekompanse siroz) ve aşırı kansızlık hastada temel bir tedavi sorunu yaratır. Yemek borusu varisleri radyolojik in­celemeyle belirlenebilir. Yan dolaşım gelişmesi yemek borusu varisleri dışın­da basur ve yüzeysel karın toplardamar­larının genişlemesine de yol açabilir.
Dalak büyümesi – Kapı toplardama­rında yüksek tansiyon genellikle dala­ğın büyümesine yol açar. Büyüyen da­lak kemik iliğinin etkinliğini kısıtlar; al­yuvar, akyuvar ve trombositlerin üreti­mini engeller. Kemik iliğinde alyuvar yapımının azalması alyuvar üretimini uyaran folik asit yetersizliği ve aşırı al­yuvar yıkımıyla da birleşince hastada kansızlık ve vücut direncinde genel bir zayıflama ortaya çıkar. Bu durumda hastanın olası bir kanamaya dayanabil­mesi zordur. Akyuvarların azalması,mikropların saldırısı karşısında vücut savunmasının yetersiz karmasına yol açar, Sirozlu hasta bakterilere karşı daha dirençsizdir ve her türlü enfeksiyondan çok kolay etkilenir. Trombositler kanın pıhtılaşmasında önemli rol oynadığın­dan bunların azalması, kanama eğilimini artırır. Sirozlularda sık görülen kanama, trombositîerden başka gene pıhtılaşma­da etkisi olan protrombin, ııbrinojen, faktör V, VII, X gibi maddelerin eksikli­ğine de bağlıdır. Bu maddelerin üreti­minde karaciğerin etkinliği önemlidir.
Kandaki bu değişikliğin sonucunda hastada burun kanaması nöbetleri, diş fırçalarken, bazen de kendiliğinden dişetlerinde kanama ya da dışkıyla kan çı­karma görülür. Dışkıyla çıkan kan her zaman gözle görülmeyebilir: Kan sindi­rim kanalının alt bölümünden, yani ba­sur ve düzbağırsaktan gelmiyorsa ve fazla miktarda değilse, kanamanın tek belirtisi dışkının koyu, bazen kapkara bir renk almasıdır.
İlerlemiş siroz olgularında araya gi­ren bir enfeksiyon, uzun süreli kabızlık, varis kanaması, karaciğere zararlı ilaç­ların alınması gibi bir etken gittikçe şid­detlenen bilinç bozukluğuna yol açabi­lir. Hastada hafif uyku hali, davranış değişikliği, ellerde titreme ve ağızda hastalığa özgü (amonyak gibi) bir koku ortaya çıkar ve sonunda koma gelişir.

SİROZLU HASTANIN GÖRÜNÜMÜ

Sirozlu hasta zayıftır ve bacaklarda da­ha belirgin olan bu zayıflık, assit varsa karındaki şişlik nedeniyle daha da dik­kat çekicidir. Derisi “toprak” renginde, normalden daha koyu, griyle kahveren­gi arası bir renktedir. Bazen sanlık da gelişir.
Deride sanlık gelişmese bile gözler­de her zaman san bir gölge vardır, özel­likle yanaklar ve burun, alkoliklerdeki gibi kızarmıştır; bu bölgelerde parlak kırmızı renkte noktalar gözlenir. Aynı gelişme avuçlarda ve tabanlarda da gö­rülür. Tipik olmamakla birlikte sık rast­lanan bir belirti de yüz, boyun, sırt, gö­ğüs ve kollarda görülen ince damar “yıl-dızlan”dır; örümceksi ben olarak da bi­linen bu oluşumlar yaklaşık 5 mm ça­pında, bir merkezden yayılan küçük da­mar genişlemeleridir. Başta koltukaltındakiler olmak üzere genellikle vücut kıllan da dökülür. Bütün belirtiler iç salgı sistemi kökenli bozukluklara, yani karaciğer işlevlerinin bozulmasıyla or­taya çıkan hormonal dengesizliğe bağlı­dır.

SİROZ TANISI

Sirozda karaciğer ele geliyorsa sertleş­miştir, ama yapısı her zaman tekdüze değildir. Yüzeyi* pütürlü olduğundan düzensiz, kenarlan ise net ve keskindir. Hastaların çoğunda dalak büyümüştür. Serum elektroforezi gammaglobulinle-rin belirgin ölçüde arttığını gösterir, Bu arada albümin-globulin oram tersine dönmüştür. Karaciğer hücrelerinin pro­tein bireşimleme gücünü belirlemeye yönelik test sonuçlan kanda albümin, serumda psodokolinesteraz ve aynca pıhtılaşma faktörleri eksikliğini ortaya koyar. Karaciğer hücrelerinin salgılama etkinliği de bozulmuştur; bu nedenle kanda bilirubin düzeyi yükselir. Karaci­ğerdeki bozukluğa ve safra göllenmesi-ne işaret eden enzimler genellikle çok artmamıştır.
Kesin siroz tanısı için en güvenilir yöntemler laparoskopi ve karaciğer bi-yopsisidir.
Yerel anestezi koşullarında yapılan laparoskopide kama sol yandan bir iğ­neyle girilerek hava verilir. Böylece ka­rın duvan, altındaki organlardan uzak­laştırılarak iç organlar görüntülenir. Bu aşamada gene yerel anestezi altında ka­raciğer kenarının allından, sağ yanda karın duvan delinerek laparoskop aygıtı karın boşluğuna sokulur. Aydınlatma sistemi çalıştırılarak karaciğerin kenan ve yüzeyinin bir bölümü bütün ayrıntılarıyla görüntülenir. İğneyle karaciğer­den parça alınmasını içeren karaciğer biyopsisi, laparoskopi sırasında da ya­pılabilir. Alman biyopsi örneği mikros­kopla incelenir.

SİROZ TEDAVİSİ

Siroz ağır bir hastalıktır ve genel kabu­le göre tedavisinden çok, önlenmesine ağırlık verilmesi gerekir.
Az miktarda alkollü içkinin zarar­sız, düzenli olarak alman aşın miktar­larda alkolün ise çok zararlı olduğu kesindir. Dolayısıyla siroza yakala tehlikesine karşı ilk önlem olarak kısıtlanmalıdır. Bir başka önemli siroz’. nedeni de hepatittir. Hepatİtte hekimiı! iyileşme dönemine ilişkin öğütleri tu­tulmalı ve karaciğerin tümüyle iyileş­mesi için ortam sağlanmalıdır.
Sirozlu hastanın yaşaması hekimin önerilerine uymasına bağlıdır. Alkolden kesinlikle uzak durmalı, artık “az” içme­nin yetmediğini, “hiç” içmemek gerekti­ğini bilmelidir. Beslenmenin temel bir önemi vardır. Karaciğer besinlerle alı­nan bütün maddelerin metabolizmasında etkili olan bir organdır. Genel görüşe gö­re hasta dengeli beslenmeli, günde 100 gr protein (yağsız et, balık, yağsız pey­nir), 10 gr bitkisel ve kesinlikle kızarma-mış yağ ile 300-400 gr karbonhidrat (şe­ker, ekmek, hamur vb) almalıdır.
Bir başka önemli kural da olabildi­ğince az tuzlu yemektir. Bağırsakların düzenli çalışması sağlanmalı, kabızlık önlenmelidir. Kabızlık hem atılması ge­reken maddelerin bağırsaktan emilmesiyle karaciğeri aşırı çalışmaya zorlar, hem de sindirim kanalının dışkılama için aşın zorlanmasına yol açarak ye­mek borusu varislerinin birinin yırtılmasıyla sonuçlanabilir. Genel önlemler arasında İse hastanın soğuktan, aşın yorgunluktan ve enfeksiyon hastalıkları olanlarla ilişkiden kaçınması yer alır.
Sirozlu hastalarda yemek borusu va­rislerini ve assiti tedaviye yönelik uy­gulamalar vardır. Son yıllarda, ilerle­miş siroz olgularında karaciğer nakli ameliyatına da başvurulmaktadır.
Sirozlu hastalarda cinsel iktidar­sızlık görülür mü?
Siroz erkeklerde genellikle cinsel iktidar­sızlık ve güçsüzlüğe yol açar. Bu durum büyük olasılıkla karaciğerin östrojenleri etkisizleştirme işlevinin bozulmasıyla bağlantılıdır. Siroz en çok hangi yaşlarda görü­lür?
Siroz en çok 50-60 yaş sonrasında görülür, ama kalıtsal olan Wilson hastalığı gibi bazi türleri genç yaşta da ortaya çıkabilir. Safra sistemi kökeni birincil siroz ve karaciğerde demir birikmesi yoluyla siroza yol açan hemokromatoz ise daha çok or­ta yaşlarda görülür.

ÇEŞİTLİ SİROZ BİÇİMLERİ

Siroz dendiğinde çeşitli biçimleriyle karaciğer sirozu anlaşılır. Ama gene de karaciğer sirozuyla safra sistemine bağlı (biliyer) sirozu birbirinden ayırt etmek gerekir. Karaciğer sirozu küçük yumrulu (mikronodüler) ya da büyük yumrulu (makronodüler) tipte olabilir. Küçük yumrular portal ya da alkolik si­roz olarak da adlandırılan Laennec si­rozuna özgü oluşumlardır; büyük yum­rular ise hepatit sonrası ya da doku ölü­mü sonrası sirozlarda görülür. Safra sistemine bağlı sirozun hem birincil, hem de safra yollarından yükselen ilti­haba ve karaciğer dışı safra göllenme-sine bağlı ikincil biçimleri vardır.

ALKOLİK SÎROZ-LAENNEC SİROZU:

Alkolik siroz (Laennec sirozu) en sık rastlanan siroz tipidir. Uzun süre ve fazla miktarda alkol kullanmış, üstelik proteinden fakir bir beslenme rejimi uygulamış olan kimselerde bu siroz tipinin gelişme riski yüksektir. Alkolik sirozun karaciğerde yol açtığı bozukluklara kötü ve özellikle proteinden fakir beslenen kimselerde de rastla-nabilinmektedir. Fazla alkol kullanımı ve yetersiz beslenme tek tek ya da bir arada bulunduklarında karaciğer hücreleri hasar görmekte ve zamanla siroz gelişebilmektedir. Alkolü fazla miktarda ve uzun süre kullanmasına karşın, proteinden zengin bir beslenme rejimi uygulamış olan kimselerde siroz gelişme riski çok daha düşük olmaktadır. Alkolden bir türlü vaz geçemeyenler hiç değilse proteinden zengin bir beslenme uygulayarak, siroz riskinden Önemli ölçüde uzaklaşmalılardır. Kuşkusuz en doğrusu, alkol kullanımında aşırıya kaçılmamasıdır. Alkolik sirozun başlangıcında karaciğer büyür, rengi sararır ve sertleşir. Karaciğer hücrelerinin hemen hemen tümü bozulur, sitoplazmalarında yağ damlacıkları belirir. Bu dönemde alkole ara verilecek olunursa, bozukluklar kaybolur. Alkolik sirozda, karaciğer hücrelerinde sirozun bu tipine özgü olan ve “Mallory cisimcikleri” denilen cisimciklere rastlanır. Hastalık ilerledik-

çe karaciğerin normal hücreleri aşamalı olarak -kaybolup, yerlerini nedbe dokusuna bırakırlar. Nedbe dokusu arttıkça, karaciğer küçülür. Karaciğer hücreleri bir yandan kaybolurlarken, diğer yandan da düzensiz olarak çoğalırlar. Bu düzensiz çoğalmanın sonucu ise karaciğer dokusu içinde ve yüzeyinde “Nodul” denilen anormal karaciğer dokusundan oluşmuş şişliklerin ortaya çıkmasıdır.

Alkolik siroz, genellikle 50 yaş dolaylarında görülür. Ancak alkolik hastalarda, 30-50 yaşları arasında gelişebilir. Halsizlik, yorgunluk, iştahsızlık hafif bir kilo kaybı, sarılık, ayaklarda şişme, karnın gerginleşmesi daha sonra ise şişmesi, deride küçük kanama odakları, jineko-masti, testis atrofisi, adet kanamalarında düzensizlikler, dalak büyümesi, avuçlarda kızarma, kasların incelmesi, sarılık ve karında asit sıvısına bağlı olarak şişme, vücuttaki kılların düşmesi gibi belirti ve bulgular siroz hastalığında gelişebilecek olan bozukluklardır.

Hastalardan alman kan örneği incelendiğinde, anemi [alyuvarların sayısında azalma), trombosi-topeni (trombositlerin sayısında azalma) ve lokopeni (lökositlerin sayısında azalma) gelişmiş olduğu saptanabilir. Hastanın kanında albumin miktarı da düşer. Buna karşılık globulinlerin miktarı ve özellikle de IgG globulinlerinin miktarı artar.

Hastalığın kesin tedavisi söz konusu değildir. Hastanın genel durumunun düzeltilmesi ve hastalığın ilerleme hızının yavaşlatılması amacıyla alkolün kesinlikle kullanılmaması gerekmektedir. Hastaya günde kilosu başını 1-2 gr. protein verilmesi ve günde 2000-3000 kalori almaş: yararlıdır. Hastanın bütün vitaminler yönünde? de desteklenmesinde yarar vardır.

BİLİER SİROZ:

Karaciğer içindeki safrı yollarındaki ve safra salgısındaki bozukluklarla birlikte bulunan siroz çeşidine “Bilier siroz” denilmektedir. Primer ve ikincil olmak üzere başlıca iki çeşit büier siroz bulunmaktadır. “Primer bilier siroz”un etkeni kesin olarak bilinmemektedir. Bu tipte karaciğer içinde müzmin bir safra salgılama bozukluğu vardır. Yapılan İncelemelerde primerbilier siroz vakalarının % 75′inde karaciğer içindeki safra yollarının duvarlarını oluşturan hücrelere karşı otoantikorlara rastlanmaktadır. Vakaların % 80′inde ise IgM artmıştır. Bu hastalarda IgG’de de artış görülmektedir. Diğer yandan hastaların karaciğerinde bulunan çok sayıdaki lenfositlerin IgM sentez ettikleri gösterilmiştir. Hastaların gecikmiş bağışıklık yanıtlarında da bozukluklara rastlanmaktadır. Bütün bu değişiklikler primer bilier sirozun bir “Otoimmün hastalık” olması görüşünü güçlendirmektedir, ikincil bilier siroz vakaları ise karaciğer dışmdak: safra yollarının tam ya da kısmi tıkanmalar: sonucu zamanla ortaya çıkarlar. Bu tıkanme safra yollarındaki bir nedbeden, taşdan ya de safra yolları çevresindeki dokulardan örneğir pankreasta gelişen bir tümörün baskısıyla olabilir. Tıkanıklığın nedeni ne olursa olsun karaciğer içindeki safra yollarında safra birikmeye başlar. Biriken bu safra bir süre sonra karaciğer hücrelerini zedelemeye ve iltihabi bir reaksiyonun başlamasına yol açar. Eğer tıkanıklık ortadan kaldınlmayıp olayın müzminleşmesine engel olunmazsa, zedelenen hücrelerin yerine nedbe dokusu gelişmeye başlar ve bu müzmin gidiş klasik bir siroz tablosuna yol açar. Bilier siroz vakaları genellikle 50 yaş dolaylarında kadınlarda görülmektedir. Hastalığın ilk belirtisi genellikle inatçı kaşıntılardır. Hastada daha sonra sarılık ortaya çıkar. Dışkı açık renktedir. Çünkü safra bağırsaklara yetersiz akmaktadır ya da akmamaktadır. İdrarın rengi ise çok koyu çıkar. Çünkü idrar içinde fazla miktarda ürobilin atılmaktadır. Safra bağırsaklara yeterince akamadığından, yağların sindiriminde ve emiliminde bozukluklar gelişir. Bunun sonucu olarak da yağlı bir dışkı çıkartılır. Yağ içinde eriyen, A,D,E ve K vitaminlerinin de emiliminde aksaklıklar gelişir. D vitaminindeki bozukluklar kemiklerdeki kalsiyumun azalmasına yol açabilir. Bu ise hastada bel ve sırt ağrılarına yol açar. Bu ağrıların nedeni bel ve sırt omurlarmdaki kalsiyum kaybı nedeniyle omurların zedelenmeleri ve yakındaki sinirlere baskı yapmalarıdır. K vitamini emilimindeki bozukluklar ise kanın pıhtılaşmasında aksaklıklara yol açmaktadır.

Hastaların kanında lipidler ve özellikle kolesterol artmış olarak bulunur. Hastaların eklem bölgelerini örten deride “Ksantoma”, göz çevresinde ise “Ksantelema” denilen yağ birikintisinden oluşmuş sarı leke ve kabartılara rastlanabilir. Bütün bunlara ek olarak, klasik bir sirozda gelişmesi beklenen deride kanama odakları, karında asit sıvısı birikmesi, zayıflama, kas kitlesinde azalma, özofagus, karın ön duvarında ve hemoroid toplardamarlarında varis gelişmesi, avuç içinde kızarma gibi belirtilere de rastlanmaktadır. Primer bilier siroz vakalarının tedavisinin yüz güldürücü olduğu söylenemez. Bu vakalarda tedavi daha çok belirtilere yöneliktir. Metanol losyonları, antihistaminik ilaçlar, kortizonu ilaçlar, yatıştırıcı ilaçlar şiddetli kaşıntıları önleyebilirler. Hastadaki vitamin eksikliklerinin de giderilmesi gerekir.
ikincil bilier siroz vakalarında ise tedaviyi sağlayacak en iyi girişim olabildiğince erken devrede safra yollarındaki tıkanıklığın cerrahi bir girişim ile ortadan kaldırılmasıdır.

KARDİAK SİROZ:

Kardiak siroz, sağ kalpteki bazı hastalıklara bağlı olarak gelişen, ender rastlanan bir siroz tipidir. Sağ kalp yetmezliği, konstriktiv perikardit ve sağ kalpteki kapak bozukluklarında vücudun toplardamar kanının yeterince kalbe dönememesi nedeniyle toplardamar kanının vücudun toplardamarlarında ve özellikle de karaciğerde göllenmesine bağlı olarak gelişen bir siroz tipidir. Karaciğerde toplardamar kanının göllenmesi, bu dokunun oksijenlenmesinde yetersizliklere yol açmaktadır. Bu durum ise karaciğer hücrelerinde zedeleyici olmaktadır. Kardiak sirozun gelişmesi için sağ kalpteki bozukluğun uzun süre karaciğeri etkilemiş olması gerekmektedir.

Kardiak sirozda karaciğer büyür. Hastada gerek siroza gerekse altta yatan kalp hastalığına ait belirti ve bulgulara rastlanır. Hastaların tedavisinde ilk amaç kalp hastalığının tedavisidir. Siroza ait belirtiler ise ayrıca tedavi edilir.

POSTNEKROTİK SİROZ:

Postnekrotik siroz, en sık rastlanan siroz tipidir. Hastalığın kesin etkeni ortaya konulmamıştır, fakat geçirilmiş olan bir “Viral nepatif’in bir ön etken olduğu kanıtlanmış gibidir. Örneğin Amerika Birleşik Devletlerindeki postnekrotik siroz vakalarının % 25′inde, önceden geçirilmiş bir viral hepatite rastlanmaktadır. Vakaların çoğunda ise viral hepatitin “Serum hepatiti” tipine rastlanmaktadır. Postnekrotik siroz vakalarının az bir bölümünde ise etken olarak fosfor, kloroform, iproniazid gibi zehirlenmeler ve bazı infeksiyon hastalıklarına rastlanmaktadır. Karaciğer incelendiğinde küçülmüş ve yüzeyinin düzgünlüğünü yitirmiş olduğu görülür. Organın içinde adacıklar halinde karaciğer dokusuna rastlanır. Ancak bunların çoğu normal işlev görebilecek durumda değildir. Geniş alanlarda karaciğer hücreleri kaybolmuş, bunların yerini nedbe dokusu almıştır.

Hastalık genellikle genç yaşlarda ortaya çıkmaktadır. Postnekrotik siroz belirtileri de klasik siroz belirtilerinden farklı değildir. Hastalığın etkeni kesin olarak bilinmediğinden ve karaciğerdeki bozukluklar da düzeltilemediği için, uygulanacak tedavi belirtilerin tedavisinden ve hastanın genel durumunun düzeltilmesinden oluşmaktadır.

SİROZ KOMPLİKASYONLARI VE SİROZ VARİSLERİ:

Siroz hastalığının yol açacağı belli başlı komplikasyonlar “Siroz varisleri”, “Portal hipertansiyon” “Asit sıvısı” ve “Karaciğer koması” dır. Bu komplikasyonlan ayrı ayrı incelemeyi uygun görmekteyiz.

Sıklıkla kansere dönüşen siroz tipleri var mıdır?

Evet vardır. Özellikle demir metabolizmasının bozukluğuna bağlı ve bronz şe­ker hastalığı da denilen hemokromatozda oluşan siroz tipinde her beş olgudan biri kansere dönüşür. Çoğunlukla ağır bir klinik tablo görülür, o zamana değin iyi olan genel durum hızla bozulur. Hasta hızla zayıflar, birkaç gün ya da bir­kaç hıfta içinde sanlık ve karın zarı boşluğunda sıvı birikmesi ortaya çıkar.

Somatik ağrılar karnı duvarından kaynaklanmaktadırlar. Özellikle peritonun karnı duvarı iç yüzünü örten “Parietal periton” denilen yarığın uyarılması, diyafragma kası ve bağırsakları karın arka duvarına bağlayan “Mezenter” adlı periton kıvrımının uyarılmaları somatik ağrı denilen ağrı türünün kaynağını oluştururlar. Yansıyan ağrı ise iç organdan kaynaklanan bir ağrının vücudun daha yüzeysel ve asıl kaynaktan oldukça uzak bir bölgesinde hissedilmesi durumuna verilen addır. Burada çeşitli iç organlardan kaynaklanan ağrıların nerelere yansıyabileceklerini belirtmeden önce, karın ön duvarını ağrı bakımından dört bölgeye ayıran bir haritayı verelim. Karın ön duvarı, göbek çukuru merkez alınarak biri dikey biri de yatay olarak iki tasarımsal çizgiyle dörde bölünür. Her bir 1/4′lük alana “Kadran” denilmektedir. Böylece karın ön duvarında “Sağ üst kadran”, “Sol üst kadran”, “Sağ alt kadran” ve “Sol alt kadran” olmak üzere dört bölge ortaya çıkmaktadır. Özofagus ağrısı, sırta; mide ve duodenum ağrısı, sırta ve/veya karnın sağ üstü 1/4′lük bölgesine [sağ üst kadran) incebağırsak ağrısı, sırt ve/veya karnı ön duvarının sağ alt 1/4′lük bölümüne (sağ alt kadran); safra kesesi ve yollarının ağrısı, sağ omuz, sağ kürek kemiği bölgesi ve/veya sağ üst kadrana yansır. Pankreas ağrısı ise sırt ve/veya sol üst kadran ve/veya sırta yansır. Kolonlardaki ağrılar ise sırta ve/veya sağ ve/veya sol alt kadrana yansırlar. Diyafragmadaki ağrılar ise genellikle sağ omuza yansımaktadırlar. Karın ağrılarını yaratan etkenleri başlıca iki gruba ayırarak inceleyebiliriz. Bunlardan ilki periton içi nedenlerden kaynaklanan karın ağrıları, ikincisi ise periton dışı etkenlerden kaynaklanan ağrılardır

.

Kabız kimseler, dışkılama sırasında aşırı derecede ıkındıklarından, hemoroid riskiyle daha fazla karşı karşıyadırlar. Sıklıkla da kabızlık ve hemoroit bir arada görülür. Kabızlığı, kalınbağırsakların normal işlevlerinin aksamasının bir sonucu olarak görebiliriz. Kalınbağırsakların belli başlı üç işlevi vardır. Bunlardan ilki, incebağırşaktan gelen sindirilmiş besin artıklarını bir yandan sıkıştırırken ,diğer yandan da içlerindeki fazlalık suyun bir bölümünü emerek bunların katılaşmasını sağlamak. İkincisi bu besin artıklarını ileriye rektuma doğru itmek. Üçüncüsü ise rektumun gerilmesiyle dışkılama olayını gerçekleştirmektir.

Eğer besin artıkları kalınbağırsaklar içinde yeterli bir hızla ilerleyerek, rektuma doğru gönderilmezlerse, uzun süre kolonlar içinde kalarak fazla miktarda suyun kalınbağırsaklar tarafından emilmesine, böylece de dışlanın sertleşmesine yol açacaklardır. Kalınbağırsakların yukarıda değindiğimiz işlevleri büyük ölçüde otonom sinir sisteminin denetimi altındadır. Kalınbağırsaklarda ileriye doğru olan hareketler yeterli şiddette değilse, kabızlık gelişmesi hemen hemen kaçınılmazdır. Bu bozukluğun oluşmasında en sık rastlanan etkenler ise hastalıklar değil, bazı alışkanlıklar, beslenme ve yaşam tarzı uygunsuzluklarıdır. İşlevsel etkenler dediğimiz bu kabızlık etkenlerini şöyle özetleyebiliriz: Günümüzün modern insanı hergün gitgide daha hareketsiz bir yaşam biçimini benimsemektedir. İş yerlerindeki çalışmalar, özellikle büro çalışmaları, daha hareketsiz ve oturarak yürütülmektedir. Ulaşım olanakları geliştikçe, insanlar daha az yürür olmaktadırlar.

Gitgide yoğunlaşan çalışma ise kişilerin düzenli aralıklarla beslenmelerine olanak bırakmamaktadır. Günümüz besinlerinin bitkisel kökenden hayvansal kökene doğru kaymasıyla, sindirim kanalına giren selülozlu, yani bitkisel kaynaklı besinler azalmaktadır. Bitkisel kaynaklı besinlerde bulunan selüloz ise bağırsak hareketlerinin uyarılması bakımından çok olumlu etkiye sahiptir. Çünkü selüloz insan sindirim hücreleri tarafından sindirilememektedir. Bağırsak içinde bulunan sindirilmemiş selüloz ise, belki de mekanik etkiyle bağırsak hareketlerini uyarmaktadır. Psikolojik yönden bazı dengesizlikleri bulunan kimselerde de kabızlık sık rastlanan bir belirti olarak karşımıza çıkmaktadır.

Buraya kadar yazdıklarımızdan şu sonucu çıkartabiliriz: Bedensel yönden hareketsiz bir yaşantıya sahip olan kimselerde, bitkisel kökenli besinlerden fakir bir beslenme rejimi uygulayan kimselerde, psikolojik yönden bazı olumsuz uyarılarla sık sık karşılaşan kimselerde kabızlık belirtisinin ortaya çıkmaması için hemen hemen hiçbir neden yok gibidir. Bu gibi nedenlerden kaynaklanan kabızlıkların önlenmesi için etkenlerin ortadan kaldırılması gerekir. Yani hergün yeterli bedensel etkinlikler örneğin yürümek ya da herhangi bir sporu düzenli olarak uygulamak, bitkisel besinlere gereken önemi vermek en azından kepekli ekmek kullanmak, düzenli aralıklarla yemek yemek ve tuvalete gitmek, ayrıca olumsuz psikolojik uyarılara karşı korunmak kabızlık belirtilerinin kısa bir sürede kaybolmasını sağlayabilir.

Kabızlıkların bir bölümü ise vücutta gelişen bazı hastalıkların bir sonucu, bir belirtisi olarak karşımıza çıkmaktadır. Bu hastalıkların bazıları şunlardır: Yüksek ateşli hastalıklar, bazı infeksiyonlar, apandisit, peritonit, pilor stenozu, menenjit, bazı sirozlar, kolon kanseri, iritabl kolon (spastik kolon), megakolon, atonik kolon, kalsiyum azlığı, potasyum azlığı, B1 vitamini azlığı,hipotiroidizm, hiperparatiroidizm, Parkinson sendromu, kurşun zehirlenmesi, morfinin zerki, bağırsak tıkanması gibi.

Rektumda gelişen nedbe darlıkları, hemoroidler, anal fissürleri, anus fistülleri, anus apseleri varlığında, dışkılama sırasında şiddetli bir ağrı oluştuğunda hastalar dışkılamamaya çaba gösterirler, bu da kabızlığa yol açar

.

Açlıkla karşılaştırıldığında iştah ruhsal etkenlerin çok daha ağır bastığı bir duygudur, insan deneyimleri sonucu hoş ve güzel olduğunu bildiği bir yiyeceğe karşı derin bir istek duyar. Hoşlandığı yiyeceği düşündüğünde mide ve tükürük salgılan artar. Yemek seçiminde kalıtsal etkenler de rol oynar. Böylece iştahın ortaya çıkmasında deneyime bağlı ve deneyimden bağımsız etkenler birleşir. Genellikle alınan ilk lokmalar iştahı açar. “İştah iki dişin arasındadır” atasözü bu gerçeği yansıtır. Çevresel uyanlar da hem mide mukozasını, hem de midenin kas katmanını etkiler. Tatsız bir yiyeceğin ya da bir başka maddenin kokusu, kas gerginliğini azaltarak mideyi gevşetir ve iştahın karşıtı olan bulantıya yol açar. Buna karşılık iştah verici yiyeceklerin kokusu ve görüntüsü mide gerginliğini artırır.

İŞTAHSIZLIK NEDİR

Yemek yeme isteğinin azalması ve/veya kaybolmasıdır. İştahsızlık birçok sindirim sistemi hastalıklarında gelişebileceği gibi, sindirim sistemi dış organları bozukluklarında ve psikiyatrik bozukluklarda da oluşabilecek olan bir belirtidir. Bu nedenle, iştahsızlığı belli bir hastalığın belirtisi olarak ele alıp, burada teşhise varmak olanaksızdır. Beslenme isteği hipotalamustaki başhca iki merkez tarafından kontrol edilmektedir. Bunlardan biri “Açlık merkezi” diğeri ise “Doymuşluk merkezidir”. Yeterli bir yemekten sonra doymuşluk merkezi, açlık merkezini baskı altına alarak, yemek yeme isteğini bastırır.
İştahsızlık durumunu doymuşluk hissinden ve belli besin maddelerine karşı duyulan isteksizlik ve duyarlıktan ayırmak gerekir, “Sitofobi” denilen durumda hasta yemek yemekten korkmaktadır. Çünkü yemek yediğinde sindirim sistemindeki bazı bozukluklara bağlı olarak ağrı ve/veya rahatsızlık duymaktadır. “Anoreksia nervoza” denilen bir psikiyatrik hastalıkta da hastada şiddetli ve inatçı bir iştahsızlık vardır. Bu hastalık ayrıntılı bir biçimde sitemizin “Patoloji bölümünde” incelenmektedir. İştahsızlık birçok sindirim sistemi hastalıklarının belirtilerinden biri olabilmektedir. Örneğin sindirim kanalının herhangi bir bölümünü tutan iltihabı süreçler, mide kanseri, mide ülseri, pankreas kanseri gibi. İştahsızlık, sıklıkla sarılık hastalığının ilk belirtilerinden biridir. Sindirim kanalı dışı hastalıkları arasında Üremiyle seyreden ağır böbrek hastalıklarını, hiperparatiroidizmi, tüm hipofiz yetmezliğini (pan hipopituitarizm), Addison hastalığını ve basit bir gribi, iştahsızlık yaratan etkenler arasında verebiliriz

.

Sindirim kanalında gelişen ülserde, mideden salgılanan asit ve pepsin bu kanahn iç yüzünü örten mukoza tabakasındaki hücreleri öldürür, adeta onları sindirir ve “bu bölgede krater biçiminde bir çukur, bir yara oluşturur. Bu yara gitgide derinleşebüir. Daha ağır vakalarda ise, ülser yarası sindirim kanalı duvarını tümüyle delebilir. Bu olaya “Perforasyon” denilmektedir. Peptik ülserler kendiliklerinden iyileşebilecekleri gibi, tam tersi bir gidişle daha da ağırlaşıp, delinmeye kadar gidebilen ciddi bir seyir de gösterebilirler.

Yakın bir geçmişe kadar midedeki peptik ülserlerin, yani mide ülserlerinin kansere dönüşebileceği düşüncesi egemendi. Son çalışmalar mide ülserlerinin mide kanserine dönüşmedikleri gerçeğini ortaya koymuştur. Ancak midede gelişen bazı kanserler ülserleşebilir. Peptik ülserler nedbe dokusu ile iyileşmektedirler. Bu nedbe dokusunun üzeri ise ülserin bulunduğu bölgenin normal mukozası ile örtülmektedir.

PEPTİK ÜLSERLERE GENEL BİR BAKIŞ:

Midenin iç yüzünü örten mide mukozası, mide tarafından salgılanan asit pepsin maddesinin sindirici ve zedeleyici etkisinden başlıca iki mekanizma ile kurtulmaktadır. Bunlardan ilki mide tarafından salgılanan ve “Mukus” denilen maddedir. Bu madde, midenin iç yüzünü bir sıva gibi örter ve midenin kendi kendisini sindirmesine engel olur. İkincisi ise mide mukozasının en iç tabakasını oluşturan midenin epitel tabakası-dır.

Mide mukozasında, mukus maddesini hazırlayan hücreler, mide mukozasının her yerine yayılmıştır. Bu hücrelerin herhangi bir nedenle kaybolmaları halinde, yaklaşık olarak 36-48 saat sonra yerlerine aynı türden yeni hücreler gelir. Kortizol ve kortizollü ilaçlar aspirin midede salgılanan ve mukozayı korumakla görevli olan mukusun kalitesini, ve dayanıklılığım bozarlar. Bu durumda mide pepsini, mukusu parçalar. Mukusun parçalanması ise mideyi koruyan iki mekanizmadan birinin bozulması anlamına gelir. Diğer yandan kortizol ve aspirin, mukus yapımını da azaltıcı etkiye de sahiptir. Aspirin, alkol, duodenumdan mideye kaçmış olan safra tuzları mide mukozasının en iç tabakasını oluşturan epitel hücrelerinin koruyucu görevini aksatırlar. Bu durumda midede salgılanmakta olan asit ve pepsin mide mukozasının derin katlarına işleyip korunmasız olan bu tabakaları sindirip ülser yarasının gelişmesine neden olurlar.

Çay, kahve gibi maddeler, sinirlilik, üzüntü, heyecan gibi psikolojik uyarılar midenin asit salgısını artırıcı etkiye sahiptirler. Midenin asit salgısının artması ise özellikle duodenum ülserlerine yol açmaktadır.

încebağırsaklardan salgılanan “Enterogastron” ve “Kolesistokinin” gibi maddeler mideden asit salgılanmasını azaltıcı bir etkiye sahiptirler, înceb ağır s akların büyük bir bölümünün cerrahi olarak çıkartıldığı bazı durumlarda, bu maddelerin eksikliği gelişeceğinden midenin asit salgısı belli bir frenlemeden kurtulmuş olacaktır. Bu gibi durumlarda midenin asit salgısı artmakta ve peptik ülserlerin gelişme sıklığı yükselmektedir. “Vagus siniri”nin kesilmesi halinde, midenin antrum bölgesinin kasılma-gevşeme hareketlerinde ve pilor sfinkterinin normal açılıp kapanma ritminde bozukluklar gelişmektedir. Bu durumda ise besinlerin mideyi terketmesi gecikmekte ve midede ülser riski artmaktadır. Paratiorit hormonunun fazla salgılandığı “Hiper-paratiroidizm” denilen bir hormonal hastalıkta, peptik ülserlere sık rastlanmaktadır. Bu hastaların kan dolaşımında sıklıkla kalsiyum fazlalığı (hiperkalsemij bulunmaktadır. Midenin salgılama işlevini yerine getirebilmesi için, belli miktarda kalsiyuma gereksinim vardır. Hiperparatiroidizm vakalarında, kandaki kalsiyum fazlalığı hastaların kanında “Gastrin” denüen hormonun fazlalığına neden olmaktadır. Bilindiği gibi gastrin hormonu midenin asit salgısını arttırıcı etkiye sahiptir.

Siroz ya da karaciğer yetmezliği vakalarında karaciğerin mideyi salgılamaya yönelten bazı hormonları parçalayamaması nedeniyle, bu hormonların kandaki düzeyleri yükselir ve böylece midenin asit salgısı dolaylı bir nedene bağlı olarak artmış olur.

“Romatoid artrit” vakalarında peptik ülsere sık rastlanmaktadır. Fakat bunun kesin nedeni henüz bilinmemektedir.

Pankreasda duodenuma, “Pankreas sıvısı” denilen bir . sıvı salgılamaktadır. Pankreas sıvısı kimyasal yapısıyla, mideden duodenuma geçmiş olan asiditesi yüksek, sindirilmiş besin ve mide salgısı karışımının asitliğini giderir. Böylece duoaemım mukozası ülsere karşı korunmuş olur. Kistik fibrozis, kronik pankreas iltihabı gibi hastalıklarda pankreas sıvısı duodenuma salgıla-namaz ve böylece duodemum mideden gelen asidin etkisine karşı korunmasız kalır. Geniş yanıklar, sepsis gibi durumlarda vücutta “Kortizol deşarjı” artar. Bu ise peptik ülserlere yol açar. Addison hastalarında ise pratikte peptik ülserlere hemen hiç rastlanmamaktadır. Kronik akciğer hastalarında kanın yeterince oksijenlenememesi nedeniyle peptik ülser gelişme riskinin yükseldiği bildirilmektedir. Diğer yandan bu hastalarda kalsiyum fazlalığı da bulunabilmektedir. Mide ve duodenum ülserlerine kan grubu O olan insanlarda daha sık rastlanmaktadır. Asit olmaksızın peptik üslerlerin gelişmesi söi. k’onusu değildir. Duodenum ülserleri çoğunlukla mideden fazla asit salgılanması ile birlikte bulunurlarken, mide ülserlerinde asit salgısı normal ya da hafif azalmış olabilmektedir.

PEPTİK ÜLSERLERDE TEŞHİS:

Peptik ülserlerin teşhisinde belki de en değerli araç hastaların hastalıklarıyla ilgili öyküleri ve yakınmalarıdır. Bunun yanı sıra hastalara özel bir radio-opak madde içirilerek, hastaların mide ve duodenumlarının röntgenlerinin çekilmesiyle ülserli bölge saptanabilir. Son yıllarda geliştirilen “Fiberoptik gastroskop” denilen bir optik aygıt yardımıyla hastanın mide ya da duodenumundaki ülserler doğrudan doğruya görülebilmektedir. Mideden alınan mide suyunun asit miktarının ölçülmesi de teşhis yönünden yararlı olmaktadır. Hastaların dışkısında kan aranması ile de teşhise doğru adım atılabilmektedir. Sindirim .kanalındaki ülser yarası anormal olarak dışkı içinde kan bulunmasına neden olur.

Midedeki bir ülser ile, ülserleşmiş bir mide kanseri vakasının birbirinden ayırt edilmesi bazen güç olmaktadır. Röntgen incelemesiyle mide ülseri görüldüğünde, bunun ülserleşmiş bir mide kanserinden ayırt edilmesi güçlük yaratır. Bu ayırımı yapmaya yarayacak olan çeşitli yöntemler vardır. Bu konuda pratik bir yöntem de şudur: Mide ülseri klasik ilaç tedavisine alındığında 2-3 hafta içinde belirli bir biçimde geriler, iyileşir. Bu iyileşme röntgenle ortaya konulabilir. Eğer midedeki ülser 2-3 haftalık klasik Ülser tedavisine karşın bir ölçüde iyileş-miyorsa, o zaman midedeki ülserin, ülserleşmiş bir mide kanseri yönünden ileri araştırma yöntemleriyle incelenmesi gerekmektedir.

PEPTİK ÜLSERLERİN CERRAHİ TEDAVİ YÖNTEMLERİ:

Mide ve duodenumdaki peptik ülserlerin cerrahi tedaviyi gerektirdiği bazı durumlar vardır. Eğer yoğun ilaç tedavisine karşın ülser 6 hafta boyunca iyileşmeden kalmışsa, kanama gelişmişse, ülserde delinme olmuşsa, cerrahi tedavi zorunluğu doğmaktadır. Cerrahi tedavinin çeşitli yöntemleri vardır. Bunlar başlıca üç grup içinde incelenebilir. A) Vagotomi B) Gastrojejunostomi ve C) Subtotal gastrektomidir.

Vagotomi, vagus sinirinin kesilmesi işlemine verilen addır. Vagus siniri midenin asit salgısını uyardığı gibi, pilor kasının da gevşemesini sağlamaktadır. Bu sinirin kesilmesiyle, midenin asit salgılama işlevi baskı altına alınmış olur. Fakat aynı zamanda pilor kasının gevşemesi de önlenmiş olur. Bu ise besinlerin mideden duodenuma geçişini engeller. Bu engelin ortadan kaldırılması için “Piloroplasti” denilen bir işlem de gerçekleştirilir. Piloroplastide midenin pilor kası uzunlamasına kesilip, enlemesine dikilmektedir. Böyece pilor bölgesindeki geçiş kolaylaştırılmaktadır. Günümüzde cerrahi, tekniklerinin ve anatomi bilgisinin gelişmesi sonucu “Süperselektif vagotomi” denilen bir ameliyat türü geliştirilmiştir. Bu yöntemle vagus sinirinin pilor kasına giden dalları kesilmemektedir. Böylece “Piloroplasti” işlemine gerek kalmamaktadır.

Gastroenterostomi denilen cerrahi teknik genellikle yaşlı, genel durumu iyi olmayan hastalara uygulanmaktadır. Bu teknikte mide jejunumla ağızlaştırılmaktadır. Bu arada midenin diğer anatomik ilişkilerine dokunulmamaktadır. Subtotal gastrektomi denilen cerrahi tekniğin ise iki ana tipi vardır. Bunlardan ilkine “Billroth I”, ikincisine ise “Billroth II”denilmektedir. Billroth I tipi ameliyatta, midenin ve duodenumun bir bölümü çıkartılıp geri kalan parçalar birbirleriyle ağızlaştırılmaktadır. Günümüzde bu teknik fazla uygulanmamaktadır. Billroth II tipi ameliyatta ise midenin ve duodenumun bir bölümü çıkartılmaktadır. Duodenumun açık kalan ağzı dikilerek, kapatılmaktadır. Midenin açık kalan kesik ağzı ise jejunumla ağızlaştırılmaktadır.

Böylece safra ve pankreas salgısının sindirim kanalına salgılanması korunmuş olmaktadır. Burada anlattığımız Billroth II tekniğinde, eğer mideyle jejunum arasındaki ağızlaşma midenin kesilmiş ağzının tümü boyunca yapılıyorsa, “Polya” tipi adını almaktadır. Bu tipte ileride değineceğimiz “Dumping sendromu” gelişme riski daha fazladır. Billroth II tekniğinde, eğer midenin kesik ağzı biraz daraltıldıktan sonra jejunumla ağızlaştırılacak olursa bu tip ameliyata da “Hofmeister-Finsterer” ameliyatı denilmektedir. ” Hofmeister-Finsterer” ameliyatı Dumping send-romunun gelişmesini engellemektedir.

PEPTİK ÜLSER AMELİYATLARINDAN SONRA GELİŞEN BOZUKLUKLAR:

Yukarıda ayrıntılarım verdiğimiz cerrahi girişimlerden bir süre sonra hastalarda bazı bozukluklar gelişmektedir. Bu bozuklukların tanınmasında yarar vardır.

Bazı kimselerde ameliyattan sonra mide jejunuma fıtıklaşabilmektedir. Bunun yeniden düzeltilmesi gerekir. Bazı hastalarda da safra jejunumdan ya da duodenumdan mideye kaçarak gastrite yol açmaktadır (Alkalen reflux gastriti). Vagus siniri tümüyle kesilen hastalarda ise midenin duode-numa boşalmasında güçlükler ortaya çıkmaktadır. Ancak süperselektif vagotomi ameliyatı bu etkiyi yaratmamaktadır.

Midenin bir bölümünün çıkartıldığı ameliyatlar sonrasında en sık gelişen bozukluklardan biri de anemilerdir (kansızlık). Ameliyat olmuş hastaların %2O-5O’sinde anemiye rastlanabilir. Bu bozukluğun nedeni midenin küçültülmüş hacmi nedeniyle HC1 ve intrensek faktör salgısındaki azalmadır.

“Steatorea” denilen yağlı bir dışkı gelişmesi de bazı hastaları etkileyen bir diğer bozukluktur. Steatorea daha çok Billroth II ameliyatlarından sonra gelişmektedir. Bunun nedeni, duodenuma uğrayamadan mideden doğrudan jejunuma geçen besinlerin safra ile pankreas salgısına yeterince temas edememeleridir. Bilindiği gibi safra ve pankreas salgısı yağların sindirilmesinde çok önemlidir. Bu durumda yağlar emilmeksizin bağırsaklardan geçerler ve yağlı bir dışkı çıkar. Steatorea, hastaların % 50’sinde gelişir. “Blaynd loop sendromu” denilen bir diğer bozukluk da Billroth II ameliyatlarında gelişebilmektedir. Bu olayda kesik ağzı kapatılmış olan duodenumda bakteriler üremektedir. Bu bakteriler, safranın yapısını bozmaktadır. Yapısı bozulmuş olan safra ise bağırsakları tahriş edip, ishale yol açtığı gibi yağ sindirimini de bozup steatoreye neden olmaktadır. Hastalarda gelişen bir diğer bozukluk “Dumping sendromu” denilen durumdur.

PEPTİK ÜLSERLERİN YARATTIKLARI KOMPLİKASYONLAR:

Peptik ülserler, “Kanama”, “Delinme”, “Darlık ve Tıkanma” olmak üzere üç komplikasyon yaratmaktadırlar. Ülserlerin derinleşip, damar duvarını da harap-laması sonucu kanama gelişir. Sindirim kanalının üst bölümlerinden kaynaklanan kanamaların yaklaşık % 45′inden, duodemımdaki peptik ülserler sorumludur. Kanama sonucu hastada hematemez ve melena gelişir. Eğer kanama hızlı ve fazlaysa hasta şoka girebilir. Ülser kanamasında, hastanın midesine bir tüp indirilerek sürekli olarak midenin boşaltılması gerekir. Hastanın kaybetmekte olduğu kan fazlaysa, hastaya kan verilmelidir. Buna ek olarak, serum ya da uygun vakalarda yalnız serum verilmesi yeterli olabilir. Mideye gönderilen tüpten (buna “Nazogastrik tüp” denilmektedir, burundan mideye kadar uzatılmış olan ince bir hortumdur) hastaya antiasit ya da süt vermek gerekir. Bazı mide kanaması vakalarında “Gast-rik cooling” denilen bir yöntem uygulanmaktadır. Bu yöntemde mideye buzlu su gönderilmektedir. Soğuk aracılığıyla mide damarlarının büzülüp kanamanın azaltılması ve durdurulmasına çalışılmaktadır. Hastaların yatıştırıcı ilaçlarla da kontrol altına alınmalarında yarar vardır. Bazı kanama vakalarında ise cerrahi girişim gerekli olmaktadır. Cerrahi girişimle ya kanayan bölge ve damar dikilmektedir ya da ülser bölgesi çıkartılmaktadır.

Eğer tüm cerrahi dışı tıbbi uygulamalara karşın, kanama durdurulamıyor ve 24 saatten beri sürüyorsa, şoka girmiş olan ve şoktan bir türlü kurtarüamayan hastalar, daha önce ülser kanaması geçirmiş olan hastalar, hastanede kanaması kontrol altına alınmış, fakat taburcu edilmeden kanaması yeniden başlamış hastalar, arterosklerozlu hastalar ve hastanede yeterince kan bulunmadığında kanamakta olan peptik ülseri vakalarının cerrahi tedaviye alınmaları zorunluluğu doğmaktadır.

Peptik ülserler genellikle duodenumda delinirler. -Duodenumun ise ön duvarındaki ülserler daha sık delinirler. Ön duvardaki delmme buraya komşu olan büyük bir damarı da zedeleyip, büyük kanamaya yol açabilir. Daha az rastlanan duodenumun arka duvar delinmeleri, bazen buraya komşu pankreasa açılırlar. Bu biçimdeki delinmeye “Penetrasyon” denilmektedir. Yani duodenumun delinmiş olan bölgesinin zemininde pankreas dokusu görülür. Bu delinme pankreası da haraplar.

Peptik ülser delinmesi ani bir ağrı ile kendisini belli eder. Ağrı genellikle epigastrium bölgesindedir. Hasta hareket ettiğinde, öksürüp, ıkındığında ağrısı artar. Bu nedenle yatakta bacaklarını karnına toplayıp hareketsiz yatar, yürümeye kalktığında ikibüklüm yürür. Karnı ellendiğinde, tahta gibi sert olduğu görülür. Bu sertliğe “Karın ribaundu” denir. Delinme kanamaya da yol açabilir. Bu ise şoka neden olabilecek kadar fazla olabilir. Hastanın karın bölgesinin röntgeni çekildiğinde, özellikle sağda diyafragma altında hava biriktiği görülür. Hastanın kanında “Amilaz” miktarı yüksek bulunur.

Tedavi cerrahi olarak, delinen bölgenin kapatılmasıdır. Bu sırada şok tehdidi ile de mücadele edilmelidir.’

Peptik ülserlerin yol açabilecekleri üçüncü komplikasyon darhk ve tıkanmadır. Midenin pilor bölgesine ya da duodenuma yerleşmiş olan ülserler, ülserin aktif döneminde bulundukları bölgede yol açtıkları ödem nedeniyle pilorun ya da duodenumun tıkanmasına neden olurlar. Ülser nedbe dokusu ile iyileştiğinde ise, bu dokunun büzücü etkisiyle de tıkanmagelişebilmektedir.Bu tıkanıklık sonucu midedeki besinlerin duodenuma geçişi engellenmekte, güçleşmektedir. Bu durumda midede dolgunluk hissi, bulantı, kusma gibi belirtiler gelişmektedir. Sürekli kusma sonucu ise kilo kaybı, kabızlık, hipokalemi ve hipokloremik alkaloz gelişebilmektedir. Zamanla mide genişlemekte ve kasılma gücünü kaybetmektedir. Bu durumda ise kusma da gelişememektedir. Tıkanma ve darlıkların tedavisi cerrahidir.

Ağır karaciğer hastalıklarında gelişen bilinç bozuklukları, sinir sistemi bozuklukları, elektroansefalografi bozuklukları ve ince bir titreme ile özelleşen bir belirtiler karışımıdır. Karaciğer komasına yol açan en önemli faktörün kanda artmış olan ve karaciğerin denetiminden kaçmış olan azotlu maddeler ve özellikle de amonyakın olduğu düşünülmektedir. Portal sistemde basınç arttığında, bu sistem ile vücudun bazı toplardamarları arasındaki bağlantılar genişlemekte ve bu bağlantılardan portal sistem kam karaciğere uğramadan dolaşım sistemine katılmaktadır.

Böylece portal damar sistemindeki azotlu maddeler ve özellikle amonyak kan dolaşımına katılarak, beyine ulaşmaktadır. Kandaki bu amonyak fazlalığı adeta bir amonyak zehirlenmesi durumu yaratmaktadır. Bunun beyne nasıl etki ettiği henüz bilinmemektedir. Karaciğer hastalığında, bozulmuş olan karaciğer işlevleri nedeniyle karaciğerin beyin için hazırladığı bazı maddelerde de bir azalmanın geliştiği ve bunun da karaciğer komasının hazırlayıcı etkenlerinden biri olduğu düşünülmektedir. Eğer karaciğerde yaygın ve ağır bir hastalık teşhis edilmemişse, karaciğer koması teşhisine varılamaz. Karaciğer komasında her ne kadar koma sözcüğü geçiyorsa da, hastalığın tek sonucu koma değildir. Koma, gelişebilecek olan belirti ve bulgulardan biri ve de en ağırlarından biridir. Bilinç kaybını yansıtan komadan önce hastanın bilincinde çeşitli bozukluklar gelişebilir.

Örneğin hastada Aıutkanlık belirir, birtakım saçma sapan konuşmalarda bulunabilir ya da argolu küfürlü bir konuşma biçimi gösterebilir. Heyecanlarında dengesizlikler gelişebilir. Taşkınlıklar yapabilir, daha sonraları ise komaya girebilir. Hastanın reflekslerinde artışa, kaslarında sertleşmeye, baş, kol ve bacaklarında ince bir titremeye rastlanabilir. Hastaların nefesi karaciğer komasına özgü kötü bir kokuya sahiptir. Buna “Fetor hepatikus” denilmektedir. Bu koku amonyak kokusunu andırmaktadır.

Karaciğer komasına işaret eden belirtiler nelerdir?

Siroz hastalığı ilerledikçe önceden ruhsal dengesi ve ruh sağlığı yerin­de olan hastada bazı değişiklikler ortaya çıkabilir. Aşın keyiflilik (öfo-ri) ya da ruhsal çöküntü görülür; hasta uyuklar, zor konuşur, ellerinde hafif titreme başlar, yazıcısı ve düşünce akışı bozulur. Bunlar uyarıcı olması gereken işaretlerdir, çünkü koma-öncesi (prekoma) durumunun belirtileridir. Hasta hemen hastaneye kaldırılıp tedavi edilmezse pre­koma derin komaya dönüşür ve bilinç bulanıklığının yerini tam bir bi­linç kaybı alabilir. Hastalığın tedavisi ancak hastane koşullarında basandı olmaktadır.

AKUT GASTRİT

KRONİK (MÜZMİN) ATROFİK GASTRİT

KOROZİV AKUT GASTRİT

İkincil basurlar: İkincil basurlar kapı toplardamarı düzeyinde kan akımının engellenmesi sonucunda gelişir; örne­ğin karaciğerde siroz hastalığı böyle bir gelişmeye yol açabilir. Bu durumda ikincil basurlar kan akımını düzenleyici bir işlev üstlenerek kapı toplardamarındaki kanın alt anatoplardamara ulaşma­sını sağlar.

Birincil basurlar: Birincil basurlar ikincillerden daha sık görülür ve makat bölgesi toplardamar ağının gerçek
bir hastalığını oluşturur. Genellikle 25-50 yaş grubunda yaygındır.

Basur Nedenleri

Hastalık nedenlerinin başında geçiril­miş toplardamar iltihapları gibi çeşitli edinilmiş toplardamar bozuklukları gelir. Damar duvarının doğumsal zayıflığı da önemli bir etkendir; bu etken basurların kalıtsal özelliğini ve genellikle başka toplardamar hastalıklarıyla birlikte gö­rülmesini açıklar. Bacaklarda varis ve erbezi toplardamarlarının genişlemesi olan varikosel bu tür hastalıklara örnektir. Ba­zen toplardamarlardaki zayıflığı ortaya çıkaracak ya da artıracak koşullar da bu­lunabilir. Kronik kabızlık, hareketsiz ya­şamak, günün önemli bir bölümünü otu­rarak geçirmek, aşırı alkol almak, çok miktarda baharatlı ve acı yiyecek yemek, aşırı beslenmek, art arda gebelikler ve makat bölgesini zedeleyebilecek bisiklet, motosiklet, binicilik gibi sporlar yapmak basur oluşumunu kolaylaştırabilir.

Basur tipleri.

Basurlar klinik açıdan dış ve iç olmak üzere ikiye ayrılır. Dış basurlar makatın kapanmasını sağlayan büzgen kasın hemen altındaki toplarda­marların genişlemesiyle oluşur, iç ba­surlar ise büzgen kasm hemen üzerinde­ki toplardamarların genişlemesi sonucu­dur. İç basurlar büzgen kasın üzerinde bulunduklarından görülemez. Her iki tip de yumuşak, mavimsi renkte, par­makla bastırınca içleri boşalan küçük yumrular (meme) biçimindedir. Tanı konan olguların büyük bölümünde iç ve dış basurlara birlikte rastlanır. Yalnız bir tipin bulunması durumunda bu daha büyük bir olasılıkla iç basurdur. İç ba­surlar sürekli dışkı geçişine bağlı olarak dışarıya sarkar, büzgen kasın dışına fır­lar ve kanayarak kansızlık ya da iltihap­lanma gibi sonuçlara neden olur.

BASUR BELİRTİLERİ
Olguların çoğunda hastalar makat böl­gesinde dolgunluk ve yanma duygusundan yakınırlar; bazen makatta şid­detli kaşıntı da görülür. Dışkının kanla sıvanmış olduğunu ya da dışkılama sı­rasında birkaç damla açık kırmızı renk­li taze kan geldiğini belirten hastalar da vardır. Bu durum dışkının sürtün­mesi ve zedeleyici etkisinden ötürü, birkaç basur memesinin yırtılmasına bağlıdır.

KOMPLİKASYONLAR
Kanama, basurun en sık görülen komplikasyonudur. Hastaların bir bölümünde ilk belirti olarak ortaya çıkar ve hekime başvurmalarına neden olur.Basurun kanama dışında birçok baş­ka komplikasyonu da vardır.Bunlarm en önemlisi çok kolay iltihaplanmaları­dır. Genişlemiş toplardamarlarda ilti­hap (flebit) oluşumu çok yaygındır. İlti­haplanan basur memeleri gerginleşir, şi­şer, genişler, çok ağrı verir ve yalancı bir dışkılama duygusu uyandırır. Dışkı-lamayla ağrı daha da artar, ayrıca ateş yükselebilir. Böyle ağrılı bir basur nö­betinin gelişimi iki yol izleyebilir. Bi­rincisi iltihabın bir hafta içinde kaybol­ması ve belli bir aradan sonra sürecin yeniden başlamasıdır, ikinci olasılık ise iltihabın gittikçe ilerlemesidir. Bu du­rumda içinde hin ve kan bulunan apse­ler oluşur; daha sonra apseler dışarıya açılarak makat fistülleri ve ülserlerine neden olur.

Basur kanamaları az miktarda da ol­sa uzun sürmesi ve yinelemesi nedeniy­le kansızlığa yol açabilir. Sık sık basur­la birlikte görülen bir sorun da makatta çatlakların oluşmasıdır. İç basurlann iki önemli kompükasyonundan biri mukoza sarkması (fırlaması), öbürü mukoza boğulmasıdır. İç basur aşağı doğru sarkarak anüsten çıkma eğilimi gösterir. Böylece düzbağırsak (rektum) mukozası sarkar. Basurların boğulması ise iltihaplar nedeniyle zedelenen büz­gen kasın aşırı kasılarak sarkmış basur memelerini sıkıca sarmasının sonucu­dur. Boğulan basur memeleri sertleşir, morarır, şiddetle ağrır; şişme ve kasıl­ma sürerse yerlerinden koparak kana­mayla düşer ve yerlerinde yaralar (ül­ser) oluşur. Basurda önemli bir so­run da pıhtılaşmadır (tromboz). Meme­lerin içindeki kanın pıhtılaşmasının ar­dından burada nedbe dokusu oluşur.
Nedbeleşme kendiliğinden bir iyileşme biçimidir, ama her zaman iyi sonuçlan­maz.

Basur Tedavisi

Tıbbi tedavi fiziksel ve besinsel sağlık önlemlerine dayanır; düzenli dışkılamayı sağlamaya ve dış­kının bağırsak içinde uzun süre bekle­mesini engellemeye yöneliktir. Beslen­menin çok fazla sınırlanması gerek­mez, ama aşırı yemekten, sindirim kanalını zedeleyebilecek salamura, har­dal, alkol, kahve gibi yiyecek ve içe­ceklerden kaçınmak gerekir. Kabızlık varsa az miktarda vazelin ya da lanolin yağıyla tedavi edilir; bağırsak yüzeyini aşırı uyarıcı maddeler içeren müshiller kullanılmaz. Sıcak-ıslak pansumanlar ve sıcak oturma banyoları şişmeyi (ödem) giderici etkileri nedeniyle ağrı­yı azaltabilir. Ayrıca hastalara ısrarla hareketsiz yaşam biçimlerini değiştir­meleri önerilmelidir.

Cerrahi girişim: Tıbbi tedaviye ve alı­nan sağlık önlemlerine karşın hastalık ilerler komplikasyonlar ortaya çıkarsa, cerrahi girişimde bulunmak gerekir. Kriyoşirürji (soğuk ya da dondurma cerrahisi). Sıvı azot ya da azot protok-sitle dondurucu etki sağlayan bir aygıt kullanılarak basur memelerini çıkarma-yı sağlayan bir yöntemdir.
Hastanede yatmayı gerektirmeyen, ağrısız bir cerrahi girişim olduğundan hastalar tarafından çok istenir. Ama kri­yoşirürji ancak fazla büyümemiş, ilti­haplanmamış, iyi görülebilen ve bağır­sak duvarına ince bir sapla bağlı olan basur memelerine uygulanabilir; dola­yısıyla kullanım alanı sınırlıdır. Aynca yaygın kanının tersine bazı olumsuz so­nuçlar doğurduğu da bilinmektedir. Dondurucu aygıtla cerrahi girişim son­rasında hasta birkaç gün ishal biçimin­de dışkı çıkarır. Bu tedavi yönteminde basur memeleri önce şişer ve kızarır; altıncı güne doğru meme çevresindeki doku siyahlaşarak kangren olur ve 14. güne doğru tutunduğu dokudan ayrıla­rak düşer.

Hemoroidektomi (geleneksel basur ameliyatı). Tıbbi tedaviyle başanlı so­nuç alınamaz ve ağrı, yanma, kanama gibi yakınmalar ağırlaşarak sürerse, hastanın durumu da kriyoşirürji için uy­gun değilse, artık geleneksel bir cerrahi girişim yöntemi olan hemoroidektomi-ye başvurmak zorunlu olur. Ameliyat sonrası dönem ağrılı ve zordur; kriyoşirürjiden farklı olarak hastanede yatmayı ve birkaç gün yatakta dinlenmeyi ge­rektirir. Bununla birlikte olguların önemli bir bölümünde tek etkili ve güvenilir tedavi yöntemidir.

Normalden daha sık ve sulu ya da yumuşak kıvamlı dışkı çıkarılmasına ishal denir. Günde iki ya da üç kez normal kıvamlı dışkılama ishal sayılmaz. İshal bağırsak hareketlerinin hızlanması, dolayısıyla da içindeki maddelerin hızlı ilerlemesi sonucu oluşur. Bu sırada bağırsaklardan sıvı emilimi azalır. Ayrıca bakteri kökenli zehirli maddelerin ve iltihapların etkisiyle bağırsağın kendisi de bir miktar sıvı salgılar. Sonuçta dışkılama sayısı günde 2-3′ten bazen 20-25′e kadar çıkar. Dışkı peltemsi ya da sulu bir görünüm alır. İçinde mukus, irin ya da kan bulunabilir. İshali dizanteriyle karıştırmamak gerekir. Dizanteri bakteri ya da amiplerin etken olduğu bir hastalık, ishal ise bu hastalığın bir belirtisidir.
İshal Nedenleri

İshal sindirim sistemim doğrudan ya da dolaylı olarak ilgilendiren etkenlere bağlıdır. Birinci gnip etkenlere bağl ishaller akut ya da kronik biçimde ortaya çıkabilir. Akut ishale neden olan etkenler:
bağırsak hareketlerinin hızlanması aşırı besin alma  beslenme alışkanlıklarında ani değişiklik (örneğin yolculuk nedeniyle) zehirli enfeksiyonlar (tifo, paratifo enfeksiyonları, basilli ya da amipli dizanteri, kolera)
besinlere karşı gelişen alerjiler (süt ve süt ürünleri, meyve, bank ve kabuklu deniz hayvanları)
zehirlenmeler (alkol, tütün, kokmuş et, mantar, cıva, arsenik)  Kronik ishale neden olan etkenler:
• sindirim kanalı ya da bezlerindeki iltihaplanmanın yol açtığı bozukluklar (kalınbağırsak, incebağırsak, onikiparmakbağırsağı, mide, pankreas ve safrakesesi iltihapları)• vitamin yetersizlikleri
• bağırsak asalakları Sindirim sistemini dolaylı olarak ilgilendiren etkenler: • kalp damar sistemi hastaiıklan (ağır kalp yetmezliği, kapı toplardamarı bölgesinde kan göllenmesi, bağırsak askısı bölgesinde emboli ve tromboz)• ruhsal ve sinirsel bozukluklar (psikoz, frenginin üçüncü evresinde görülen sinir sistemi bozukluklan, nevrasteni, histeri)• boşaltım sistemi hastaiıklan (üremi, prostat iltihapları, idrar yapma güçlüğü)• iç salgı sistemi hastaiıklan (Basedow hastalığı, şeker hastalığı, Addison hastalığı)