Şeker hastalığının özellikle bazı biçimlerinde ketoz (kanda keton cisimcikleri­nin oluşması) eğilimi vardır. Keton cisimciklerinin yoğunluğu yükseldiğinde asidoz (kanda asittik düzeyinin yükselmesi) ve organik sıvıların asit-baz den­gesi ile su-mineral dengesinde değişiklikler ortaya çıkar, idrarda aseton çık­ması ve kandaki keton cisimciklerinin düzeyinin yükselmesi şeker hastalığının tedaviye yanıt vermediğini gösterir; koma Öncesi evreye ilk adımı oluşturur ve şeker komasıyla sonlanabiîir.
Bu durum, insüline bağımlı olan ya da tedavi görmeyen bazı tablolarda kendi­liğinden oluşabilirse de, yalnızca kan şekerinin yüksek olduğu ve idrarda şe­ker bulunan şeker hastalığından asidoz tablosuna geçiş ateşli hastalıklar, cerra­hi girişimler, travma gibi bazı özel durumlardan kaynaklanabilir. Bazı temel biyokimyasal veriler elde edilmiş olmasına karşın ketoasidozun (kanda keton cisimciklerinin ve asitliğin artması) kökeni tümüyle aydınlatılamıştir.
eker hastalığında metabolizmada İM patolojik süreç gerçekleşir: Keton cisim­lerinin üretimi artar ve yeterince metabolize edilemez. Vücut asidoz geliştikten sonra ketoasitleri nötrleştirmeye ve bunları vücuttan idrar ve solunum yoluyla atmaya çalışır. Bu nedenle idrar ve soluk aseton ko­kar. Asidoz şiddetlendiğinde vücut solunumla kandaki fazla asiti atmaya çalı­şacağı için solunum sayısı artar.
Asidoz uzun süre rahatsızlık vermeyebilirse de, kanda keton cisimlerinin biri­kimi arttığında nötrleştirme mekanizması yetersiz kalır; koma öncesi durum ve koma gelişir. Bu durumu hızlandıran etkenler kusmaya ve alman sıvının azalmasına bağlı sıvı kaybı, idrarla ketoasitleri atabilmek için ketoasitlere bağ­lanan bazların (sodyum) kaybı, böbreğin işlevindeki değişikliklere bağlı ola­rak tuz emiliminin azalması, idrar miktarının ileri derecede azalması ve kan azotunun artmasıdır. Bu durum tedavi edilmezse ölüme yol açar; tedavide has­taya alkali (sodyum bikarbonat), bol sıvı ve şekerle birlikle uygun dozda insü-lin verilir.
Şeker hastalığı asidozunda belirtiler keton cisimlerinin doğrudan zehirleyici etkisi ile organ ve dokulann işlevlerindeki değişikliklere bağlı olarak ortaya Çıkan zehirlenmeden kaynaklanır. Başlangıçta görülen belirtiler halsizlik, kas­larda ağn, iştahsızlık, bulantı ve zihinsel uyuşukluktur. Daha sonra uyuklama, baş ağrısı, hareketlerde huzursuzluk, oligüri (idrar miktarının azalması) ve Özellikle solukta duyulan güçlü aseton kokusu, dinlenirken bile hızlı ve derin solunum görülür.
Beslenme düzeni değişmese bile asidoz ve bununla birlikte çıkan ketonun (id­rarda keton cisimciklerinin çıkması) biraz dalgalanabilir; kendiliğinden ya da hatalı beslenme, heyecan, aşırı yorgunluklar, enfeksiyon hastalıkları ve cerrahi girişimler sonucunda hızla ağıriaşabilir. Tedavi uygulanmazsa gebelikle belir­tiler hızla ağırlaşır ve koma durumu görülür. Uyuşulduk uyuklamaya dönüşür, tansiyon ve vücut ısısının düşmesiyle kalp, dolaşım ve sinir sistemi daha az çalışmaya başlar; solunum derinleşir ve güçleşir, uzun soluk almayı kısa aralar ve kısa soluk vermeyi daha uzun bir ara izler (Kussmaul tipi solunum). Hasta soluk ve yorgundur, nabız hızlı, yumuşak ve sıklıkla düzensizdir. Giderek bi­linç bulanır, solunumun yavaşlaması ve vücut ısısının azalması ölümle sonuç­lanır. Ölümden önce kimi zaman vücut ısısı yükselir.
Bir zamanlar çok kötü gidişli olan ve ölümün yazgı olarak kabul edildiği şeker hastalığı komasının gidişi insülinin tedavide kullanılmasından sonra tümüyle değişmiştir. Zaman geçirmeden tedaviye başlanırsa, insülin komanın ortadan kalkmasını sağlayabilir.

GİDİŞİ VE KLİNİK BİÇİMLER

Şeker hastalığının gidişi hastalığın ağır­lığı ve süresi açısından çok değişken­dir; sinsi başlayan ve zamanında fark edilmeyen hastalığın kesin olarak sap­tanması güçtür. Tedavide insülınin kul­lanılması metabolizmadaki bozuklukla­rı belirgin ölçüde iyileştirmiş, asidoz (kanda asitlik düzeyinin yükselmesi) tehlikesini azaltmış, böylece yaşam süresini önemli ölçüde uzatmıştır.
Gidişin özellikleri farklı etkenlerle bağlantılıdır; bunların çoğu bilinme­mektedir ve yapısal olduğu düşünül­mektedir. Bilinen etkenler ya da hasta­lığın ortaya çıkışına göre çeşitli tipler belirlenmiştir; genç tipi şeker, erişkin tipi şeksi, basit şeker, gizli şeker gibi. Bu sınıflandırma yalnız klinikte genç ti­pi ve erişkin tipi arasıdaki farkın ve şe­ker hastalığının düzeylerinin belirlen­mesi açısından önem taşır.

• Genç tipi şeker hastalığı – Ani başlar ve hızla ilerler; halsizlik, polidipsi (aşın su içme), polifaji (aşın iştah) ve poliun (idrar miktarında artma), yüksek düzey­de glikozüri (idrarda şeker), negatif azot dengesi, düşük tansiyon, gitgide zayıfla­ma, cinsel güçte azalma, iş kapasitesinde düşme, ağızda aseton kokusu ve ketonüri (idrarda keton cisimciklerinin çıkma­sı) görülür; hastada asidoz eğiliminin ya­nı sıra seker koması tehlikesi de vardır.
Bu belirtiler süreklidir ve hastanın genel durumunun gün geçtikçe kötüleş­mesine neden olur; bu gidişi yalnız in­sülin tedavisi durdurabilir. Tabloya sık­lıkla akciğer veremi eklenebilir ve ge­nel durum daha da bozulur.
Bunlara karşın genç tipi şeker hasta­lığı zaman zaman iyi gidişli de olabilir. Bu olgularda enerji ve kilo kaybı yok­tur; hasta uygun perhiz ve başta insülin olmak üzere ilaç tedavisiyle iyileşebilir.

• Erişkin tipi şeker hastalığı – Başlan­gıcı çok sinsidir; tipik belirtiler çok geç ortaya çıkabilir.
Poliüri ve polidipsi uzun süre hafif derecede olabilir; genellikle şişmanlarda kilo kaybı fark edilmeyebilir. Bunun gi­bi, güç kaybı ve iş direncinde azalma da herhangi bir yalanmaya yol açmayabilir. Yaşlılarda cinsel güç ve libidonun azal­ması, yaşlılık öncesindeki genel düşkün­lüğün ilk belirtilerine benzeyebilir.
Bu tabloyla birlikte, ateroskleroz (”damar sertliği) ve yüksek tansiyon gibi damar hastalıkları ile ürisemi (kanda ürik asit artışı), gut ve eklem lezyonları gibi metabolizma bozuklukları da görü­lebilir. Sıklıkla orta yaş ve üstünde gö­rülen bu rahatsızlıklar genellikle şeker hastalığım maskeler. Pek çok hastada şeker hastalığı başka bir amaçla yapılan idrar tahlilinde glikozüri saptandığında ortaya çıkmıştır.
Hastalığın gidişi genellikle ılımlıdır; ketonüri (idrarda keton cisimciklerinin çıkması) hiç görülmez ya da ender ola­rak çok geç evrede görülür. Kandaki şe­ker düzeyi genç tipi şeker hastalığına oranla çok yükselebilir. Kilo kaybı çok yavaştır, hastalık zaman zaman durak­lar. Erişkin tipte hastalığın gidişi, ender de olsa, bir anda değişebilir; kimi za­man da ilk günden başlayarak asidoz hızla ilerleyerek komaya doğru gider. Sıklıkla başparmakta kangren görülebi­lir. Ikİ tip şeker hastalığı arasındaki sa­bit sınırlar yoktur, hastalığın birçok ara biçimi vardır.
Şeker hastalığıyla birlikte görülen hastalıklar ve komplikasyonlann çok çe­şitli olması karmaşık klinik tabloların ortaya çıkmasına yol açar. Örneğin, şe­ker hastalığının kendine özgü belirtileri­ne kalp-damar (yüksek tansiyon), böb­rek, karaciğer, mide-bağırsak ya da sinir sistemi hastalıklarının belirtileri eklene­bilir. Şeker hastalarında ortaya çıkan en­feksiyon hastalıkları da daha ağır gidişli olduğundan ve asidozun ortaya çıkması­nı kolaylaştırdığından tehlikeli durumlar yaratabilir. Şeker hastalığının gidişi, uy­gulanan tedaviden ve hastanın beslen­mesinden büyük ölçüde etkilenir.

İNCELEMELER

Kandaki şeker düzeyinin saptanması şeker hastalığının olup olmadığının be­lirlenmesi açısından en hızlı ve güveni­lir yöntemdir.
Poliüri (idrar miktarında artma), po­lidipsi (aşın su içme), halsizlik ve kilo kaybıyla ortaya çıkan bir klinik tablo karşısında yalnızca kandaki şeker düzeyinin saptanması hekimin tam koyması­nı sağlar.
Yakınmaların, belirti ve bulguların belirsiz olduğu hatta bulunmadığı olgu­larda ise, yalnızca kandaki şeker düze­yinin saptanması yeterli değildir ve baş­ka incelemeler gereklidir.
Günümüzde gerek şeker hastalığı­nın tanısı, gerek insülinle ya da kan şe­kerini düşürücü ilaçlarla tedavi gören şeker hastalarında kan şekeri dengesi­nin değerlendirilebilmesi için çeşitli in­celemeler yapılabilir.
Bu incelemeler iki ana gruba ayrılır.Statik Testler
• Kan şekeri – Kan şekerinin saptan­ması için toplardamardan; parmak ucu ya da kulakmemesindeki kılcal damar­lardan kan alınır. Kılcal damardan kan alma daha az miktarda kan kullanılma­sını ve daha hızlı bir değerlendirme sağlar; kılcal damar kanındaki şeker dü­zeyi, toplardamar kanındakine oranla biraz yüksek (bazal koşullarda yüzde 3-4 mg, şeker yükleme testinde yüzde 30-40 mg), plazmada saptanan kan şeke­rinden biraz düşüktür.
Şeker hastalarında, sağlıklı bireyler­den farklı olarak gün boyunca kan şeke­rinde dalgalanmalar olabilir; en uygun tedaviyi saptamak için kan şeker düze­yinin dikkatle kontrol edilmesi gerekir.
• Glikozüri (idrarda şeker) – Normal olarak böbrekteki kılcal damar yumak­larında (glomerül) süzülen glikoz, boru-cuklardan hemen tümüyle geri emilir. 24 saatlik idrarda 30-40 mg kadar şeker bulunabilir.
Kan şekeri yüzde 180 mg’yi aştığın­da idrarda şeker çıkar; bununla birlikte, bu değerin bireyden bireye değişebile­ceği göz önüne alınmalıdır. Bu nedenle, kan şekeri yüzde 180 mg’nin altında ol­duğunda da idrarda şeker bulunabilir ya da yaşlılarda olduğu gibi, kan şekerinin yüksek olmasına karşın idrarda şeker bulunmayabilir.
• Ketonüri (idrarda keton cisimcikle­rinin çıkması) – Normal olarak keton cisimleri (asetasetik asit, betahidroksi-bütirik asit ve aseton) idrarda bulunn-maz. Yağ yıkımının arttığı durumlarda (uzun süren açlık ya da insülin yetmez­liği) idrarda görülür.
Piyasada, kan şekeri, glikozun ve ketonürinin hızla saptanması için, evde kolayca kullanılabilen şeritler satılmak­tadır.
• İnsülinemi (kan insülin düzeyi) -Kimilerine göre, kandaki insülin düze­yinin saptanması, şeker hastalığının ta­nısı açısından bir önem taşımaz. Genç tipi şeker hastalığında kan insülin düze­yi çok düşük, oysa erişkin tipinde nor­mal hatta yüksektir. Sağlıklı bireylerde de gerek bazal koşullarda, gerek şeker yüklemesinden sonra, insülin düzeyinde şeker hastalarmdaki değişikliklere ben­zeyen dalgalanmalar saptanmıştır. Gli­koz dayanıklılığı azalan kişiler şeker hastalığına daha fazla eğilim gösterir.
• Peptit-C – İnsülin vücutta proinsülin olarak yapılır; bu molekül daha sonra insülin ve peptit-C’ye ayrılır. Her ikisi de aynı miktarda salınır, yarı ömürleri benzerdir (insülininki biraz daha uzun­dur); buna karşılık, insülinin büyük bö­lümü karaciğerde tutulurken, peptit-C idrarla tümüyle atılır. Bu nedenle bu molekülün saptanmasıyla pankreasın beta hücrelerinin salgı gücü kesin ola­rak değerlendirilebilir. Yalnızca insülin miktarının belirlenmesi kanda insülin karşıtı antikorların bulunduğu durum­larda yanlış değerler vereceğinden, pep-tit-C’nin de belirlenmesi daha Önce in­sülin tedavisi görenlerde çok önemlidir.
• Glikoziti hemoglobinler – Glikozlu hemoglobin terimi normal insan he­moglobininin glisit köklerine bağlanan fraksiyonlarını belirtir. Klinik açıdan bu fraksiyonların en önemlisi, sağlıklı bi­reylerde hemoglobinin yaklaşık yüzde 4′ünü oluşturan ve şeker hastalarında 3-4 kat artabilen HbAlc’dır. Glikozlu he­moglobin, kandaki şeker düzeyinin gös­tergesi olarak kabul edilir; özellikle son araştırmalar bu bileşiğin, testten Önceki son 3-4 haftalık kan şekeri düzeyini yansıtabildiğim göstermektedir.
Kandaki glıKoz düzeyi ve glikozü-riyle (idrarda şeker) birlikte HbAlc dü­zeyi, şeker hastalarının uzun süreli kontrolünde yararlıdır. Kan şeker düze­yi normale düşürülemeyen şeker hasta­larında yüksek glikozlu hemoglobin de­ğeri, kan şekerini düşürücü tedaviden sonra azalmaktadır.
Şeker hastalığının erken tanısında ağızdan yapılan şeker yükleme testiyle birlikte glikozlu hemoglobinin de kulla­nılması önerilmiştir. Bazı çevrelere gö­re, bu yöntem yükleme testinin sahte pozitif çıktığı durumlarda (örneğin, hi-perürisemi (kanda ürik asit miktarının artması) alkolizm, kurşun zehirlenmesi, aspirin kullananlar ve patolojik hemog­lobinlerin varlığında) yararlıdır.

Dinamik Testler

• Ağızdan şeker yükleme – Ağızdan şeker yükleme testi kandaki şeker düze­yi normal olmayan, buna karşılık klinik belirti vermeyen ya da çok az verenler-; de şeker hastalığı ya da glikoza da\; nıksızlık tanısı koymak için çok kullanı­lır. Son zamanlarda, kısa zamanda yük­sek miktarda şeker alımının normal bes­lenmeyi yansıtmadığı için, bu testin fiz­yolojik bir uyan sağlamadığı ileri sürülmüştür. Ağızdan verilen glikoz bağır­saklarda hızla emilir; kullanılmayan gli­koz kandaki şeker düzeyim artırır ve bu­na bağlı olarak insülin salgısını uyarır.
Testin standart uygulama yöntemine göre erişkinlerde, 250-300 cc suda er-tilmiş 75 gr glikoz 5-10 dakikada verilir.
Çocuklarda doz vücut ağırlığının her kg’si için 1,75 mg’dir; gebelerde ise 100 mg ile yükleme önerilir.
Ağızdan şeker yükleme, sağlık: dinlenmiş bireylerde en az 10 saatlik açlık döneminden sonra uygulanmalı­dır; bu süre 16 saati geçmemelidir ve kişi birgün önce en az 150 gr karbon­hidrat almış olmalıdır. Değerlendirme için glikoz alımından hemen önce, he­men sonra ve ardından iki saat içinde her yarım saatte bir toplardamardan kaz alınır.
Testten önce ve test sırasında sig£ içilmesi ve ilaç alınması sonuçlan belii gin ölçüde değiştirebilir; glikoz daya nıklıhğı azalır. Kandaki şeker düzej 50 yaşından sonra her 10 yılda yaklaşı 10 mg artar.
Testin gebelik sırasında uygulanma­sı önem taşır; şeker hastalannda düşük, ölü doğum, dölütte yapı bozukluğu gibi tehlikelerin sağlıklı kadınlara oranla da­ha yüksek olduğu bilinmektedir. İdrarında şeker çıkan ya da eski gebeliği sı­rasında kendiliğinden düşük yapmış ya da dölütte yapı bozuklukları saptanmış gebelerde test yapılmalıdır.
Ağızdan şeker yükleme testi sırasın­da, sağlıklı bireylerde ve şeker hastası olmayan şişmanlarda insülirı salgılan­ması hızla yükselir. Genç tipi şeker haf­talığı olanlarda yanıt yoktur; oysa eri) kin tipi şeker hastalığında insülin salgı­lanmasında gecikme olur.

• Toplardamar yoluyla şeker yükle­me – Toplardamar yoluyla şeker yükle­meye, öncekine oranla daha ender baş­vurulur. Ağızdan şeker yükleme testin de bulantı ya da kusma görülebilecek kişilerde, midesi alınmış ya da mide-bağırsak hastalığı olanlarda bu yöntem uygulanır.
Şeker damardan verildiğinde mide ve bağırsaklardaki emilimden, mide-bağırsak enzimlerinden ya da vagus si­niriyle ilgili etkenlerden etkilenmez. Hasta ağızdan yükleme testinde ol­duğu gibi hazırlanır. Test, üç dakika içinde, toplardamara enjeksiyonla yüz­de 33′lük eriyikten kilo başına 0,5 gr verilmesine dayanır. Sağlıklı bireyde bunun ardından kan şekeri hemen yükselir, hızla insülin sal­gılanır. Şeker enjeksiyonundan sonra 3, 10, 20, 30,40,50 ve 60. dakikalarda damardan kan alınarak incelenir. Tolbutamit testi – Tolbutamit ilk keşfedilen sülfanilürelerdendir; pankre­asın beta hücrelerindeki insülin salgı­lanmasını uyarır ve buna bağlı olarak kan şekerinin azalmasını sağlar. Bu test, pankreastaki insülin deposunu değerlen­dirmek amacıyla kullanılır. Testin uy­gulanması İçin damar içine yaklaşık 3 dakikada 1 gr tolbutamit enjekte edilir. Kan şekeri ve insülininin saptanması için 3, 5, 20, 30 ve 60. dakikalarda kan alınır. Normal olarak kan şekeri 20. da­kikada, 30. dakikadaki kan şekerinden bağımsız olarak bazal değere oranla yüzde 80 azalır; bazal kan şekerine oranla 20. dakikada yüzde 80′den, 30 dakikada yüzde 77′den fazla olursa şe­ker hastalığı tanısı konabilir. Sağlıklı bireylerde, kandaki insülin düzeyi 3-5 dakikalar arasında en yüksek değerde­dir; daha sonra 20 dakika içinde bazal değerlere kadar düşer.

KOMPLİKASYONLAR

Şeker hastalığının akut komplikasyonlarından en tehlikeli olanlar asidoz (kanda asitlik düzeyinin yükselmesi) ve şeker komasıdır. Şeker hastalığı sı­rasında sıklıkla ortaya çıkan bir akut komplikasyon da, vücudun mikroplara karşı savunmasındaki zayıflamaya bağ­lı enfeksiyonlardır. Çıbanlar, apseler, bronkopnömoni (bronş-akciğer iltiha­bı), sepsis (mikrobun kana karışması) ya da verem görülebilir. Vücudun tepki verme yeteneği azalsa da, enfeksiyon uygun ilaçlarla kontrol altına alınabilir; enfeksiyon sırasında vücuttaki insüli-nin etkisine direnç oluştuğundan, o za­mana değin tedaviyle çok iyi kontrol edilen şeker hastalığının gidişi bozulabilir ve daha farklı bir tedavi gerekebi­lir.
Kronik kmoplikasyonlann başmda kan damarlarının ilerleyici bozukluğu (diyabetik anjiyopati) gelir. Daha çok küçük damarlarda, yani arteriyol ve kıl­cal damarlarda özellikle ağîabaka, böb­rek, kalp, beyin ve bacaklarda ayrıca si­nirlerde görülür. Şeker hastalığında be­lirtilerin ciddiyetiyle damar lezyonlan arasında her zaman doğrudan bir ilişki olmadığından, anjiyopati günümüzde de önemli bir sorundur. Şeker hastalığında metabolizmada ortaya çıkan değişiklik­ler ile şeker anjiyopatisi arasında bir ne­den ve etki ilişkisi olduğu kesin olarak belirlenmemiştir. Bu iki tablodan birinin ötekinin ortaya çıkmasına neden olabi­leceği ya da her iki tabloda da kalıtımın rol oynadığı ve bunların tek bir nedenin bir birinden bağımsız sonuçları olduğu­nu ileri süren görüşler de vardır. Gözde ağtabakada (retina) ortaya çı­kan retinopati bazı olgularda körlüğe varabilen ilerleyici görme bozuklukları­na yol açabilen ciddi bir komplikasyondur. Şeker hastalığı retinopatisinin ta­nınması ve gidişinin belirlenmesi için gözdibi muayenesi çok önemlidir. Böbrek damarlarının şeker hastalığı­na bağlı olarak bozulması Kimmelstiel-Wilson sendromu olarak adlandırılır. Özellikle böbrekteki kılcal damar yu­maklan (glomerül) uzun bir süreç bo­yunca biçimini kaybederek hiyalin ya­pısında küçük kitlelere dönüşür; bu kit­leler kılcal damarların arasında birike­rek, kılcal damarların ve böbreğin süz­me işlevini bozar. Kılcal damar yumak­larının (glomerül) geçirgenliği aşın de­recede arttığından bu madde damardan dışarı çıkar. Kimmelstiel-Wilson send-romunun ilk belirtisi idrarda albüminin çıkmasıdır. Hastalık ilerlerse böbrek yetmezliği ve vücutta ödem oluşmasına neden olan nefrotik sendrom ortaya çı­kabilir.Koroner damarlar bozulursa damarlarının çapı azalır; bu da kalp kasının (rniyokart) yeterince beslenmemesine ne­den olacağından şeker hastalarında miyokart enfarktüsü sık görülür.
Aynı durum beyin damarlan için de söz konusudur; bunun sonucunda trom-boz (pıhtıyla tıkanma) ve beyin kana­maları görülebilir. Bacaklarda daha sık olmak üzere, kol ve bacakları besleyen damarlarda da aynı süreç geçerlidir. Bu durumda kol ya da bacakların uçlarında beslenme bozukluğu, ardından kangren gelişebilir; sinirleri besleyen damarlar da bozulursa miyelit (omurilik iltihabı), nevrit (sinir iltihabı) ya da beyinde be­lirli bir bölgeyle sınırlı ya da yaygın bo­zukluklar oluşabilir. Bu bozuklukların ortaya çıkmasında, doğrudan şeker hastalığındaki metabolizma değişiklikleri­ne bağlı bir sinir dokusu hastalığı da rol oynayabilir.

TEDAVİ

Tedavi, hastalığın tipine göre değişir; genç tipi şeker hastalığın da başlıca ilaç insülindir. Pankreas insülin yapmadığın­dan vücudun gereksinimi olan insülin dışardan ilaç olarak verilir. Burada önemli bir noktayı aydınlatmak gerekir. Sağlıklı bir insan da pankreastan salgıla­nan insülin, alınan şeker miktan ile orantılıdır. Dolayısıyla az ya da çok şe­ker yemenin herhangi bir tehlikesi yok­tur. Oysa şeker hastaları için durum böyle değildir. Şeker hastası her gün be­lirli miktarda insülin alır; bu da ancak kesin olarak belirli bir miktardaki şekeri metabolize eder. Bu nedenle alınan be­sin miktan ile dışardan verilen İnsülin arasında kesin bir orantı olmalıdır.
Genellikle, şeker hastalan çok ye­memeli, tatlılardan ve zararlı olabilecek yiyeceklerden uzak durmalıdır. Öte yandan gerekenden daha az yemeleri de sakıncalıdır. İnsülin alan kişi az miktar­da şeker yerse, insülin kandaki seke düzeyini tehlikeli olacak ölçüde düşüre-J rek hipoglisemi (kan şekerinde düşmen krizlerinin ortaya çıkmasına neden olur;} soğuk terleme, titreme ve bilinç bula-j nıklığıyla başlayan bu tablo hipoglıse-j mi komasıyla sonlanabiîir. Şeker hasta-J lan sağlıklarını korumak için, insülaj almanın yanı sıra beslenmelerine dikkat etmek zorundadır.
Erişkin tipi şeker hastalığı genelliklle insülinle tedavi edilmez ya da insülinin yanında başka ilaçlar da kullanılır. Erişkin tipi şeker hastalığının temelinde insülin eksikliği değil, insülinin etüj mekanizmasının engellenmesi yatar. Bu tip hastalarda tedavi perhize dayaıurJ Genellikle yalnızca beslenmeyi düzen­leyerek, başka bir tedavi gerekmede*: hastalık belirtilerinin ortadan kalkması sağlanabilir. Bu önlem yeterli olmazsa, ağızdan alınan ve kan şekerini düşürü­cü ilaçlar da kullanılır. Tedavinin genellikle yaşam boyu sürmesi gerekti-] ğinden bu ilaçların ağızdan alınmaaj önemli bir avantajdır. İnsülin ise protein plduğundan, sindirim sırasında! yapısı bozulur. Bu nedenle ağızdan alınmamalı, iğne ile verilmelidir. Kan şekerini düşürücü ilaçlar başlıca iki grupta toplanabilir: tolbutamit, klorpropamit, glibenklamit git* sülfamitler ve biguanitler. Bu iki gru­bun etki mekanizmaları farklıdır.Kan şekerini dü­şüren sülfamitlerle tedavinin ilk yılla­rında, ilaçların pankreas üzerindeki uyarılarının pankreas dokusunun tüken­mesine yol açacağından korkuluyordu; bilimsel araştırmalar böyle bir sonucun ortaya çıkmadığını gösterdi. Biguanitler ise pankreası değil, doğrudan dokular: etkileyerek şeker kullanımını artırır.
Erişkin tipi şeker hastalığında perhi­zin yanı sıra ilaçların kullanılması ve gerekirse insülin verilmesi her zaman hastada belirtilerin ortadan kalkmasını sağlar.
Şeker hastalığı ilaçları ve perhize ilişkin daha ayrıntılı bilgi için, “Tedavi Önerileri” cildindeki “Şeker Hastalığı ilaçları” ve “Şeker Hastalığında Perhiz bölümlerine başvurulabilir

Şeker hastalığı, pankreasın yeterince insülin hormonu salgılamamasından kaynaklanan hastalık. Şekelerin hücre içine sokulmasıyla görevli olan insülinin eksikliği, kan şeker düzeyinin yükselmesine ve idrarda şeker bulunmasına (glikozişeme) neden olur. Körlük, atardamar iltihabı, damar sertliği ve yarım felç, böbrek yetmezliği, vb. ciddi ihtilatlara yol açabilir. Tedavide hastalığın ciddilik derecesine göre uygun beslenme rejimine ya da insülin iğnelerine başvurulur.

ŞEKER HASTALIĞI BELİRTİLERİ: Şeker hastalığının üç karakteristik belirtisi vardır, Bunlar Yunanca kökenli “Polidipsi”, “Polifaji” ve “Poliüri” sözcükleriyle anlatılır. Bunların anlamı sırasıyla “Çok (su) içmek”, “Çok yemek” ve “Çok idrar”dır. Yerleşmiş olan şeker hastalığının en değişmez bulgularından biri kan şekerinin insülin yetersizliği nedeniyle yüksek oluşudur.

İnsülin hormonundaki eksiklik ya tam eksiklik, ya da kısmi eksiklik biçimindedir. “Çocukluk-gençlik çağı” (juvenil) şeker hastalığında, pankreasın tümüyle çıkarıldığı ya da tümüyle işlev dışı kaldığı iltihabi vakalarda, vücutta tam bir insülin eksikliği görülür. Bunların dışında kalan erişkin çağı şeker hastalığında ise, insülin salgısı vücut gereksinimlerini karşılayabilecek düzeyde değildir. Bu gibi vakalarda pankreastan insülin salgılanmasını artıran ilaçlar kullanıldığında, insülin salgılanmasında bir artış görülür.

Demek ki bu hastaların pankreaslarında hala insülin salgılayabilme yeteneği bulunmaktadır. Halbuki juvenil şeker hastalığı ya da pankreasın tümüyle zarar gördüğü vakalarda bu ilaçlar etkisiz kalmaktadır. Çünkü pankreas insülin salgılama yeteneğini tümüyle kaybetmiştir. Bu hastaların yaşamlarını sürdürebilmek için kesinlikle dışardan insülin hormonu almaları gerekir. İnsülin azlığı ya da yokluğu nedeniyle glikoz kas ve yağ hücreleri tarafından enerji üretimi için kullanılmadığında kanın glikoz düzeyi yükselir. Kan glikozunu kullanmayan kas hücresi enerji üretimi için yapılarındaki proteinleri katabolizmaya uğratıp aminoasitlere parçalarlar ve bunları enerji hammaddesi olarak kullanmaya başlarlar.

İnsülin eksikliğinde yağ hücrelerindeki yağlar parçalanıp kana verilir. Kan dolaşımıyla karaciğere taşınan yağların bir bölümü glikoza dönüştürülür. Karbonhidrat olmayan yağlardan, karbonhidrat olan glikozun sentez edilmesine “Glikoneojenezis” denir. Karaciğere taşınmış olan yağların bir bölümü kuvvetli asit olan “Keton cisimleri” denilen maddelere dönüştürülürler.

Kas hücreleri bir bölüm keton cismini enerji üretiminde kullanırlar. Kullanılamayan keton maddeleri Özellikle idrar yoluyla atılır. Asit yapıdaki keton cisimleri idrar içinde atılırken, onlarla beraber vücuttan bir miktar alkali, sodyum ve potasyum da atılır. Bütün bu olaylar sonucu vücutta değişen bazı dengeleri şöyle özetleyebiliriz. İnsülin eksikliği nedeniyle kullanılamayan glikoz kanda birikir.

Normal kan glikozu 100 ml kanda 90-110 mg ‘dır. Şeker hastalarında bu oran normalin çok üstüne çıkar. Kan şekeri 100mi fdel7O-18O mg düzeyine ya da daha yükseğe çıktığında idrar yoluyla glikoz kaybedilmeye başlanır. İdrarda glikoz bulunmasına “Glikozüri” denir. îdrar içinde atılan glikoz beraberinde fazla miktarda su da götürür. Buraya kadar anlattığımız olaylar kanın ozmotik basıncında artışa ve vücudun su kaybetmesine neden olurlar .Bu durumda beyindeki ozmoreseptörler, uyarılıp susama duygusu uyanır. Bu da hastayı su içmeye yöneltir. Şeker hastalarında asit yapıdaki keton cisimlerin fazlaca üretildiği ve bunların idrarla atılışları sırasında beraberlerinde bir miktar alkaliyi de götürdükleri yukarda belirtilmişti. Bu durumda vücutta bir asit ortamı gelişir.

Buna “Asidoz” denir. Keton cisimleri de arttığından, bu olaya topluca “Ketoasidoz” adı verilir. Ketoasidoz vücut için normal bir durum değildir, koma ve ölüme kadar gidebilir. Çocukluk-gençlik çağı {juvenil) şeker hastalığı, çok su içme, çok yemek, çok idrara çıkmak, sinirlilik, kilo kaybı, güç kaybı gibi belirtilerle çok hızlı bir biçimde gelişir. Küçük çocukların sıklıkla yataklarını ıslatmayı sürdürdükleri ya da başladıkları görülür. Juvenil şeker hastalığında ketoasidoz gelişme oranı çok yüksektir. Bu hastaların pankreaslarında hiç insülin bulunmadığından tedavide insülinin vücuda dışarıdan verilmesi gerekmektedir.

Erişkin çağında ortaya çıkan şeker hastalığı daha sinsi bir biçimde gelişir . Şeker hastalığı belirtileri daha hafif ve hissedilmez özelliktedir. İlk yakınmalar genellikle hafif bir kilo kaybı, gece idrara çıkma, kadın hastalarda vulva kaşıntısı, görme bulanıklığı, halsizlik gibi belirtilerden bir ya da birkaçıdır. Bazı hastalar ise ayak parmaklarında ya da topukta gelişen bir gangrenden ya da bir türlü kapanmayan yaralardan yakınırlar.

Şeker Hastalığı ile ilgili bölümü videomuzun 14 üncü dakikasına getirerek izleyebilirsiniz. İyi seyirler.

Soru

Şeker hastalarında da büllerle seyreden deri belirtileri görülebilir mi?

Cevap
Seyrek görülen ve “şeker hastalarının bülîöz hastalığı” adı verilen bir durum vardır. Bu, özellikle şeker hastalı­ğının sinir ve damar komplikasyonlarına yol açtığı kişilerde ortaya çıkar. Deri iltihabı, özellikle bacaklarda ve ayaklarda yerleşim gösteren büllü lezyoniarla belirginleşir. Bu büller kolaylıkla yırtılır, iz bırakmadan kaybo­lur ve bir süre sonra gene alevlenir.

ŞEKER HASTALIĞI KOMPLİKASYONLARI:

Şeker hastalarında damarsal bozukluklara ve bunlardan kaynaklanan belirtilere sık ve genel ortalamaya göre daha erken rastlanır. Büyük damarlarda gelişen damar sertliği (Arterioskle-roz) klasik bir damar sertliği tablosunun hızlanmış biçimi olarak kabul edilebilir. Şeker hastalığının vücudun damar ağı üzerine yaptığı en karakteristik bozukluklar daha çok organlara ait küçük damarlarda görülür. Kısaca”Diabetik mikroanjiopati” denilen bu damarsal bozuklukların nedeni, damar duvarının “Bazal membran” tabakasına glikoprotein maddesinin birikmesidir. Kalp, göz, böbrek, beyin gibi organların küçük damarlarının etkilenmesi çok ciddi sonuçlar yaratmaktadır.
Kalbin koroner damarlarının etkilenmesi şeker hastalarında sık rastlanan ölüm nedenlerinden birini oluşturmaktadır.

Gözün özellikle retina tabakasındaki damarların etkilenmesi hafif görme bulanıkhlığından körlüğe kadar gidebilen bozukluklara neden olmaktadır. Amerika Birleşik Devletleri’nde körlüğün en sık rastlanan ikinci nedeni şeker hastalığına bağlı retina bozukluklarıdır.

Şeker hastalarında, beyin damarlarının da etkilenmesi sonucu, beynin damarsal kökenli hastalıklarının ortaya çıkma sıklığı artmaktadır. Böbrek glomerülleri ve borucukları da şeker hastalığı sonucu bozulmaktadırlar. Bu ise zamanla ağır bir böbrek yetmezliği tablosuna yol açabilmektedir.

Ayak parmaklarındaki ve topuktaki damarların şeker hastalığına bağlı olarak tıkanmaları, buralarda gangren gelişme tehlikesini yükseltir,

Şeker hastalığında vücudun metabolizması ve asit-baz dengesi bozulmaktadır. İyi tedavi görmeyen hastalarda ketoasidoza bağh koma ya da kanın ozmotik basıncının glikoz fazlalığına bağlı olarak artması sonucu hiperglisemik hipe-rozmolar nonketotik) koma gelişebilir.

ŞEKER HASTALIĞI (DİABETES MELLİTUS)
Şeker hastalığı (diabetes mellitus), pankreastaki insülin yapımının yetersiz oluşu nedeniyle, özellikle karbonhidrat “metabolizmasında, ayrıca lipit ve prote­in metabolizmalarında bozuklukla orta­ya çıkan kronik bir hastalıktır.

TİPLERİ
Şeker hastalığının belirtileri, nedenleri ve tedavileri açısından birbirinden çok
.farklı tipleri vardır. Bu konuda belirsiz )lan pek çok nokta olduğundan, şeker hastalığının sınıflandırılmasına ilişkin
“farklı görüşler vardır.
Başlıca iki tip şeker hastalığı var­dır. Tip I ya da genç tipi şeker hastalı­ğında (juvenil diyabet) temel sorun in-
^sülin eksikliğidir; bu hastalarda komp-tasyon olarak asidoz (kanda asillik iüzeyinin yükselmesi) görülebilir. Tip ya da erişkin tipi şeker hastalığında tandaki insülin miktarı normal, hatta jiraz fazladır; buna karşılık vücuttaki işlevini yerine getiremez. Bu hastalar-asidoz ender görülür. Bunların dı-ıda büyüme hormonunun, böbreküs-bezinde yapılan kortizolun ya da ti­roit hormonlarının ve başka hormonla­rın aşırı derecede salgılanmasına bağlı şeker hastalığı tipleri de vardır; bu hor­monlar metabolizmada insüline karşıt etki gösterir.
Bu sınıflandırma her zaman klinikte görülen şeker hastalığı tablolarını bütü­nüyle kapsamaz; değişik dönemlerde ve koşullarda insülin yetmezliği farklı be­lirtilerle ortaya çıkabilir. Şeker hastalı­ğında uygulanacak tedavi belirlenirken hastalar üçe ayrılabilir: Belirtilerin net olarak görüldüğü hastalar; kandaki şe­ker düzeyinin yüksek olmasına karşın klinik belirti görülmeyenler; şekere (glikoz) dayanıklılığı azalmış olan has­talar (klinikte görülen şeker hastalığı).
NEDENLERİ
Şeker hastalığına özgü bütün belirtilerin başlıca nedenini insülin yetmezliği oluş­turursa da, insülin yetmezliğine yol açan etkenler henüz tam olarak belirle­nememiştir. Hastalık aynı ailede birden fazla bireyde ortaya çıktığından kalıtı­mın önemli bir rol oynadığı düşünülür.
Hem anne hem babadan şeker hasta­sı olan çocuklarda hastalığın ortaya çık­ma olasılığı yaklaşık yüzde 30-40′tır; anne ya da babadan biri şeker hastası, sağlıklı olanın anne babasından biri de şeker hastasıysa bu oran yüzde 20-25′e iner.
Tek yumurta ikizlerinde kırk yaşın­dan önce görülen olguların yalnızca yüzde 50rsinde ikizlerin her ikisinde de has­talık görülür. Hastalık yalnızca kalıtıma bağlı olsa bu oran yüzde 100 olacağın­dan, hastalığın ortaya çıkmasında çevre­sel etkenlerin de rol oynadığı düşünülür. Şeker hastalarının genellikle şişman olması ve fazla kilolar verildiğinde has­tanın çoğu zaman iyileşmesi, hastalığın ortaya çıkmasında şişmanlığın rolü ol­duğunu gösterir. İnsülin gereksiniminin aşırı derecede artmasına bağlı olarak pankreasta bu hormonu üreten hücreler fazla yüklenerek yorulur. Hormon den­gesindeki bazı bozukluklar, pankreas dokusunu doğrudan İlgilendiren bozuk­luklar (pankreas iltihaplan, pankreas ta­şı ve tümörleri) ya da önceden var olan gizli ya da belirgin şeker hastalığını ağırlaştıran hastalıklar da insülin yet­mezliğine yol açabilir.
GÖRÜLME SIKLIĞI
Şeker hastalığı (diabetes mellitus) çok sık görülen (Avrupa’da binde 1-4) be-hastalıktır. Ortayaş ve üstündeki, özei-likle 40 yaşın üstündeki, kadınlarda be­lirgin olarak daha fazla rastlanır. Genel­likle varlıklı bireylerde görülür. Ölün: oram yılda 100 binde 10-30′dur.

BELİRTİLERİ
Şeker hastalığının gidişi gerek hastalı­ğın düzeyi (hastalıktan önce görülen hafif belirtilerden, ölümcül komaya ka­dar değişir) gerek klinik biçim açısın­dan oldukça değişken olabilir.
İlk belirtiler hastalığa özgü olmac ğmdan şeker hastalığının başlangıcı saptamak güçtür. İlk belirti hastanın şık olmadığı halsizliktir ve görünür buna yol açabilecek bir bozukluk yok­tur. Bunun yanı sıra hekimin şeker h£ talığmdan şüphelenmesine yol açan n susuzluk ve özellikle erişkinlerde ha çok anüs ve vulvada rahatsız edici bir türlü geçmeyen kaşıntı görülebilir. Hastalığa özgü belirtiler arasında idrar] miktarının artması (poliüri) ve kandaki şeker düzeyi artmasa da, idrarda geçici olarak şeker bulunmasıdır (glikozun).
Şeker hastalığından önce görüle tablo (prediyabet) her zaman cidc alınmalıdır; Özellikle ailesinde hastası olanlar düzenli kontroller ya tırmalı ve hastalık başlangıç evresi yakalanmalıdır. Bazen rastlantıyla yz lan bir idrar tahlili (örneğin, yaşam gortası için) hiç beklenmeyen bir manda idrarda şeker olduğunu or koyar. ;
Şeker hastalığının ortaya çıkmasıj la, belirtiler artmaya başlar. Bazen pol dipsi (aşın su içme), poliüri (idrar mil tarında artma) ve kalıcı glikozüric (idrarda şeker) oluşan tipik üçlü beliı ortaya çıkar; buna ek olarak polifaji (aşın iştah) kimi zaman da halsizlik, uyuşma, kanncalanma, nevralji, görme bozukluğu, mukozalarda kuruma, bu­lantı, sindirim bozukluklan ve giderek artan zayıflama da görülebilir. Glikozü-ri ve açlık kan şekerinin yüksek olması şeker hastalığı tanısını doğrular.
Şeker hastalığında sistemlerde orta­ya çıkan en yaygın bozukluklar aşağıda belirtilmiştir.
• Deri – Özellikle koltukaltı, kalçalar, dış cinsel organlar ve şişman kadınlar­da göğüslerde olmak üzere kaşıntı çok sık görülür; metabolizmanın düzenlen­mesiyle hafifler. Şeker hastalarında sık görülen öteki yaygın dermatozlar (ka­şıntılı deri hastalıkları) daha zor iyile­şir. Bunlardan pişik, egzama, çıban ve piyodermi vücudun açıkta kalan bölge­lerinde, ensede, kalçada, kol ve bacak­ların ^ış yüzeyinde daha sık görülür. İrinleşme olmadan derinin tüm katman­larında ortaya çıkan mikrobik iltihap ı flegmon), şarbon, hatta kangren gelişe­bilir. Özellikle bacakların alt uçlarında­ki küçük damarlarda ateroskleroza (da­mar sertliği) bağlı değişiklikler kangren oluşmasını kolaylaştırır. Derinin derin katmanlarında kolayca yerleşen, mikro­bun kana karışmasına yol açabilen ve \ılancığa benzeyen lezyonlar zamanla kötü huy kazanabilir.
Şeker hastalığında deride sık görü­lebilen yaygın ya da sınırlı değişiklikler >ağ metabolizmasındaki ve küçük da-marlardaki bozukluklarla ilişkilidir. Ör­neğin şeker hastalığı ksantgzunda deri, kolesterol kristallerinin birikmesiyle kanarya sarısı rengini alır. Genel olarak bütün vücutta, özellikle ayak tabanla­rında ve avuç içlerinde görülür; ender olarak, yağın dokularda depolanmasına bağlı olarak sarımsı lekelerin ortaya çıktığı lipit depo hastalıklarıyla kandır. Ksantoz bazen şeker hastalığı tedavi­siyle gerileyebilir.
• Sindirim sistemi – Stomatit (ağıziçi iltihabı) ve özellikle dişeti iltihabında dil kuru ve paslıdır, bazen çatlaklar olu­şur. Üzerindeki çıkıntıların (papilla) bü­yümesi nedeniyle dil şiş görünümlüdür.
Şeker hastalarında diş çürüklerine daha ender rastlanır. Dişeti iltihabında ya da asîdozda (kanda asitlik düzeyinin yük­selmesi) hastanın soluğu kötü kokar. Kontrol altında tutulan ve kandaki şe­ker düzeyi normal olan şeker hastaları­nın iştahı genellikle iyidir, asidoza gi­renlerde iştah azalır ya da kaybolur. Kabızlık sık görülür. • Damar sistemi – Uzun süren ve özel­likle erişkin tipi şeker hastalığında da­marlarda kolayca lezyonlar (diyabetik vaskülopati) gelişir. Damar lezyonlan en sık gözdeki ağtabaka (retina), böb­rek, çevrel atardamarlar ve kalpteki ko-roner atardamarlarda görülür.
Damarlardaki lezyonlar aterosklero­za (damar sertliği) bağlıdır, arteriyol (küçük atardamarlar) ve atardamarlarda görülür ve şeker hastası olmayanlarda gözlenen ateroskleroza benzer biçimde gelişip yerleşir. Ayrıca, kılcal damarlar­da da görülen değişiklikler ağır kompli-kasyonlara yol açar.
Kılcal damarlardaki lezyon gözde ağtabakası hastalığına (diyabetik retino-pati) yol açar. Gözde nokta halinde ka­namalar ve sarı noktanın çevresinde parlak, beyaz bir sıvı birikmesine bağlı lekeler görülür; daha sonra ağtabakada-ki büyük damarların yalanında belirgin kanamalar, son olarak da damar sertli­ğine bağlı değişiklikler görülür.
Kılcal damar lezyonlan böbrekler-deki bozukluklardan da (Kimmelstiel-Wilson sendromu ya da diyabetik nef-îDpatüsmaohıâiK. İlk kaval kemiğinin ön yüzündeki yu­muşak ödem, bazı olgularda yaygın ödemlerdir. Ödemler, kandaki proteinin (özellikle albümin) azalmasına (hipop-roteinemi) bağlıdır. Ödemin yanı sıra hiperlipidemi de (kandaki yağ düzeyin­de yükselme) görülür; zamanla böbrek yetmezliği gelişir ve başta üre olmak üzere kandaki azotlu maddeler artar. Bu belirtiler genellikle aniden ortaya çıkar ve ölüme yol açabilir.
Koroner damarlarda ateroskleroza bağlı lezyonlar sıklıkla 40 yaşından sonra görülür. Şeker hastalarında koro­ner damar tıkanması ve miyokart en­farktüsü gibi komplikasyonlara da rast­lanır.
Çevrel atardamarlardaki lezyonlar da aterosklerozdan kaynaklanır tıklayıcı damar hastalıklarıyla, ağır yular­da kangerene yol açabilir. Kangren ge­nellikle vücudun alt bölümlerinde Özel­likle ayaklarda, daha ender olarak el parmaklarında, kulakmemesinde ve ku­lak sayvanında görülür. Alkol, tütün, travmalar ve büyük ısı değişiklikleri gi­bi nedenler de, kangren oluşumunu ko­laylaştırır. -
Ayak sırtında, topukta, ayak par-” maklannm arasında, deride çürük gibi lekeler ve ağrıların belirmesi, bu bölge­lerin uyuşması ve hatta duyu kaybı kangren habercisidir.
Kuru kangren o bölgenin mumya­laşmasına neden olabilir; yaş kangren ise ülserleşmelere yol açarak ikincil en­feksiyonların yerleşmesini kolaylaştırır. Kimi zaman mikrobun kana karışma­sıyla oluşan sepsis gelişebilir.
Şeker hastalarında sıklıkla 40-60 yaşlar arasında yüksek tansiyon görü­lürse de, bu durum şeker sının ağırhyla doğrudan bağlantılılir.
A sindâ kalp kası zayıflayabilir; buna baglı ola­rak nabız hafifler, hızlanır, tansiyon dü­şer, akut kalp yetmezliği gelişir.
• Üreme organları – Erkeklerde erken evrede iktidarsızlık, kadınlarda disme-nore (ağrılı âdet görme), amenore (âdet yokluğu) ve erken, menopoz görülebilir. Şeker hastalığını düşündüren belirtiler vulvada kaşıntı ile kamış başımn iltiha­bıdır (balanit).
• Sinir sistemi – Şeker hastabğından kolayca etkilenir. Özellikle genç tipi di­yabette şiddetli halsizlik, zihinsel uyu­şukluk ile ruhsal çöküntü (depresyon) ortaya çıkar. Hastalığın ömür boyu sü­receğinin ve ömür boyu insülin tedavisi ile perhizin gerekli olduğunun bilinme­sinden kaynaklanan karamsarlık, etkin­liğin ve direncin azalmasına neden olur.
Şeker hastalığı ve gebelik
Şeker hastalığı çoğu zaman kısırlık, düşük ve ölü doğuma neden olur. Şeker hastalığmın hafif biçimlerinde, gebelik, hastalık üzerinde olum­suz bir etki göstermeden ilerleyebilir. Gebeliğin ikinci evresinde gene-likle böbrek eşiğinde düşüş görüldüğü anımsanmalıdır; metabolizma­daki bozukluk ağırlaşmasa da, idrardaki şeker miktarı artabilir. Bunun tersine, dölütün pankreasındaki insülin salgısının etkisiyle geçici bir düzelme de görülebilir. Ağır biçimlerde ise doğumdan sonra ve loğu­salıkta kötüleşme görülebilir. Annenin bebeği emzirmesi için karbon­hidratça zengin besinler alması gerekeceğinden, emzirme önerilmez.
Günümüzde şeker hastalığının sınıflandırılması
İnsüline bağımlı ya da I. tip şeker hastalığı
Önceki tanımları: Genç tipi şeker hastalığı, ketoasidozîu şeker hastalığı. Özellikleri: Vücudun kendisinden kaynaklanan İnsülin eksikliği, dışar­dan insülin verilmesi gerekliliği, normal yaşam koşullarında ketoasidoz (kanda keton cisimciklerinin ve asitliğin artması) eğilimi. Sıklıkla genç yaşlarda başlar, önceleri vücutta insüline kaşı oluşan antikorlar özgün tip HLA (doku antijeni) ile birlikte görülür. Tedavi: Perhiz + insülin.
tnsüline bağımlı olmayan II. tip şeker hastalığı
Önceki tanımları: Erişkin tipi şeker hastalığı, ketoasidozîu olmayan şe­ker hastalığı.
Özellikleri: Olguların yüzde 60-90′ında hasta şişmandır. Kandaki insülin düzeyi düşük, normal ya da fazladır; daha çok 40 yaşından sonra başlar, genellikle insülin tedavisi gerektirmez, kalıtımla ilgisi vardır, buna çev­resel etkenler de eklenir. Tedavi: Perhiz + ağızdan alınan ve kan şekerini düşüren ilaçlar.
Öteki şeker hastalığı tipleri
Önceki tanımları: ikincil şeker hastalığı.
Özellikleri: Pankreas hastalıkları, iç salgı sistemi hastalıkları (hipertiroi-
dizm, Cushing hastahğı vb) ve ilaçlara (klorotiyazitler, fenitoin, steroit),
ender olarak genetik sendromlara bağlı.
Tedavi: Perhiz + birincil hastalığın tedavisi.
Şeker dayanıklılığının azalması
Önceki tanımları: Belirtisiz şeker hastalığı, kimyasal şeker hastalığı, subklinik şeker hastalığı, gizli şeker hastahğı.
Özellikleri: Hasta şişman olabilir, şeker dayanıklılığı azalmıştır; aterosk-leroza yatkınlık, şeker hastalığına bağlı böbrek hastahğı yoktur. İnsüline bağımlı olan ve olmayan şeker hastalıklanmn bir önceki evresine benzer. Tedavi: Perhiz. ]]> http://www.saglik.im/seker-hastaligi-diabetes-mellitus/feed/ 2