Viral hepatit kadar yaygın olmamasına karşın, karaciğer hastalığı denince akla siroz gelir. Çünkü siroz hem karaciğer hastalığıdır, hem de iyileşme yerine kronikleşmeye yönelen [çeşitli karaciğer hastalıklarının önlenemez sonudur.
Siroz genel bir kavramdır ve çeşitli içimlerde tanımlanabilir. Terim 19. yüzyılda Fransız hekim Laennec tarafıdan ortaya atılmış ve “turuncu-sarı” anlamına gelen Yunanca kirrhos sözcü­ğünden türetilmiştir. Laennec’in tanımladığı ve günümüzde Laennec sirozu adıyla anılan siroz tipinde karaciğer böyle bir renk alır.
Siroz tek bir hastalık değildir; kara­ciğere benzer biçimde zarar veren çe­şitli hastalıklar sonucunda ortaya çıkar. Bu zarar temelde önemli sayıda karaci­ğer hücresinin ölmesidir. Ölen karaci­ğer hücrelerinin yerini lifsi bağdoku ve aşın miktarda üretilen, çevresi bağdokuyla sanlı olarak düzensiz yerleşen yeni karaciğer hücreleri doldurur. Böy­lece başta karaciğeri besleyen damarlar olmak üzere, organın bütün yapısı bo­zulur. Zaman yitirmeden tedaviye baş­lanmazsa, sirozun geriye dönüşü yok­tur.

SİROZ NEDENLERİ

Karaciğer sirozunun kalıtsal yatkınlık dı­şındaki en Önemli nedenleri, viral hepatit geçirmiş olmak ve alkolizmdir. Birçok siroz olgusunda ise hastanın öyküsünde alkolizme ya da sanlığa rastlanmaz. Kriptogenetik (nedeni bilinmeyen) siroz adı verilen bu olguların bazısında hasta­nın sanlıksız bir viral hepatit geçirmiş olabileceği düşünülür. (Örneğin karaci­ğer iltihabı sonrasında gelişen siroza öz­gü büyük yumrular görülebilir.) Karaci­ğerde demir birikmesi (hemokromatoz) ve kronik konjestif kalp yetmezliği de siroza neden olabilir.
Karaciğer sirozu birçok nedene bağlı olabilirse de olucum süreci değişmez. Bir dış etken yapısal bir işlev azalması­nın ya da henüz tam aydınlatılmamış olan kalıtsal bir yatkınlığın bulunduğu karaciğerde (belki de antikor yapısında­ki) bir mekanizmayı harekete geçirir. Daha sonra kendi kendine işlemeyi sür­dürebilen bu mekanizma sirozu başlatan bir tetik gibi işlev görür. Bir başka bir deyişle karaciğer, hastalığın nedeni ken­di hücreleriymiş, gibi davranmaya başlar. Karaciğer hücresine zarar veren herhan­gi bir etken karşısında bağdoku yalnızca ölen hücrelerin yerini almakla kalmaz; karaciğer hücreleri de işlevsel bir lobcuk oluşturacak katmanlar biçiminde yeni­lenmez. Tam tersine, karaciğer dokusu­nun araları aşın bağdokuyla dolar ve bu­nun sonucunda lobcuğu parçalara ayıran yalancı lobcuklar oluşur. Böylece hücre yenilenmesi amaçsız ve yaygın bir yum­ru oluşumuna dönüşür. Aşırı çoğalan bağdoku daha sonra büzülerek yakının­daki hücre ve damarları sıkıştırır ve or­ganda oksijen yetersizliğine neden olur. Karaciğer sirozunda görülen sinüzoit ağ (ince damar işlevi gören borucuklar) azalması hastalığın ileri evrelerinde şid­detlenerek dolaşımı durdurabilir. Böyle­ce başka hücrelerin de ölmesiyle ta­mamlanan döngü, bir kez daha başlayıp yayılmaya hazır hale gelir. Bazı uzman­ların iyi huylu bir tümör hastalığı olarak nitelemesine yol açacak kadar aşın bir üreme gösteren siroz hücreleri organda­ki besleyici maddeleri tüketir. Asalak gi­bi öteki karaciğer hücrelerinden besle­nen siroz hücreleri artık hastalığın ve hücre Ölümünün nedeni olmuştur.
Sirozun en az bilinen yanı aşırı bağ­doku üretimidir. Bu olay zehirlenme ya da bağışıklık tepkisine bağlı olarak reti-küloendotelyal sistem etkinliğinin art­masından kaynaklanabilir. Herhangi bir nedenle zedelenen ya da Ölen karaciğer hücresi bağışıklık sistemi tarafından “yabancı” olarak tanınır ve sistemin an­tikor oluşturarak yanıt vermesine yol açar (kandaki belirgin gammaglobulin artışı buna bağlıdır), Karaciğer hücrelerindeki antijen-antikor tepkisi hücre ölümüyle sonuçlanır ve böylece retikü-loendotelyal sistemin uyanlmasıyla aşı­rı miktarda üretilen bağdoku karaciğer hücrelerinin yerini alır.
Viral hepatit, alkol gibi bir dış etke­nin neden yalnızca bazı insanlarda ka­raciğer hücrelerini vücuda “yabancı” kıldığı sorusuna henüz doyurucu bir ya­nıt getirilememiştir. Ama yanıtın alerji ya da Özbağışıklık süreçlerinde olmadı­ğı söylenebilir. Bu arada saman nezlesi ve astımın da, çiçektozlannı soluyan herkeste ortaya çıkmadığı, benzer bi­çimde A grubu beta-hemolitik strepto­koklara bağlı bademcik İltihabının her olguda akut romatizmayla sonuçlanma­dığı belirtilmelidir.

KARACİĞERİN DURUMU

Yukarıda sözü edilen siroz tiplerinin (al­kolik, doku Ölümü sonrası, safra sistemi kökenli) her birine özgü belirli anato­mik ve patolojik değişiklikler vardır Ama bazı temel Özellikler bunlann hep­sinde, özellikle de karaciğer kökenli si­roz olgularında görülür. Alkole bağlı si­roz hastalığında karaciğer Önce büyür, hastalığın son evresindeyse küçülür. Yüzeyi ince pürtüklü yapıdadır. Doku ölümü sonra­sında gelişen sirozda ise karaciğer büyü­yebilir ya da büyümeyebilir; yüzeyi her zaman düzensiz ve kaba pürtüklüdür.
Biyopsiyle alman örneğin mikros­kopla incelenmesi tipik siroz bulgularını ortaya koyar. Karaciğer tam bir yapı­sal düzensizlik içindedir. Sağlıklı or­gandaki düzenli karaciğer lobcuklan ar­tık tümüyle ya da hemen hemen yok ol­muştur. Asıl işlevi karaciğerin destek sistemini oluşturmak olan bağdoku böl­meleri (septum) tam bir dağınıklık için­de her yana doğru gelişmiştir. Damarlar daha da düzensizdir. Her yerde eşmer-kezli olarak yerleşmiş hücre kümelen görülür. Bunlar sağlıklı lobouklara ben­zemekle birlikte merkezlerinde bir top­lardamar yoktur ve dağılımları düzen­sizdir. Yumru biçimindeki bu oluşum­lara yalancı lobcuk denir.
Gerek bağdoku oluşumu, gerekse yalancı lobcuk oluşumu yıkıma uğra­yan karaciğer hücrelerinin yeni hücre üretme ve çoğalma yoluyla giriştiği onanm çabasını temsil eder. Ama yeni hücre üretimi aşırı miktardadır ve dağı­lımı düzensizdir.

SİROZ BELİRTİLERİ

Başlangıçta hastanın yakınmalan çok azdır ve siroz belirtileri yalnızca bu hastalığa Özgü değildir. İştahsızlık, çabuk yorul­ma, bulantı, sindirim bozuklukları, ba­ğırsak işlevlerinde düzensizlik (kabız­lık), midede ağırlık duygusu, yağlı be­sinleri sindirememe, aşın gaz, ayaklarda ödem, hafif ateş gibi bu belirtilerin çoğu sirozdan başka hastalıklarda da görülür. Bunlar aşırı alkol alımı ya da safra yol­lan hastalıklarıyla eşzamanlı olarak orlaya çıkan bir mide-onikiparmakbağırsa-ğı İltihabından da kaynaklanabilir. Ayrı­ca bu belirtiler kronik hepatit belirtileri-oe çok benzer. Siroz çeşitli hastalıkların sonunda gelişebildiğinden gerçekte bir­çok geçiş tablosu vardır ve bazen tanı bi­yopsiyle bile kesinleştirilemez.
Hastalığın ileri evresine dekompanse siroz adı verilir. Bu dönemde iştah­sızlık tam bir iştah kaybına dönüşür. Hasta halsizdir ve sürekli zayıflar, çün­kü genellikle dokularda su tutulmaz. Cinsel istek gittikçe azalır ve sonunda cinsel iktidarsızlık ortaya çıkar. Özellik­te sabahlan ve aç karnına olmak üzere bulantı ve kusma görülür. Bağırsaklarda aşırı gaz birikmesi en ağır ve kesin be­lirtinin ortaya çıkmak üzere olduğunu gösterir. Hasta geceleri gündüzden daha çok idrar çıkarır ve sonunda en ağır be­lirti olan assit (karın boşluğunda sıvı bi­rikmesi) ortaya çıkar.

ASSİT

Hasta bir yandan karnının rahatsızlık verecek biçimde şiştiğini, bir yandan da günlük idrar miktarının azaldığını ve id­rar renginin koyulaştığını “fark eder. Ka­mı gittikçe gerilir; derinin ulaşabileceği en yüksek gerginlik düzeyine ulaşır. Hasta oldukça garip bir görünüm alır. Karındaki şişkinlik ve gerginlikle bir­likte solunum güçlüğü ortaya çıkar. Bi­riken sıvı diyaframa baskı yaparak hare­ketlerini sınırlar ve solunumu çok güç­leştirir. Assit gelişimiyle birlikte kanda albümin düzeyi düşer, aldosteron salgısı artar ve özellikle kapı toplardamarı sis­teminde kan basıncı yükselir.
Kapı toplardamarı sisteminde tansi­yonun yükselmesi siroza doğru giden bir karaciğerde olanların incelenmesiy­le açıklanabilir.

Yeni oluşan bağdoku ve özellikle de çok miktarda yalancı lobcuk kümelen­mesi karaciğer dolaşımının bir bölümü­nü yıkıma uğratır; bir bölümünde de baskı ve boğulmaya yol açar. Bu durum karaciğer toplardamarlarının lobcuk içi küçük dallarında, yani toplardamarların doğduğu yerlerde daha belirgindir. Bu damarların görevi karaciğerden çıkan kanı toplamaktır. Bunların bazısının bi­le kapanması doğal olarak karaciğer içi kan akışında belirgin zorluğa yol açar ve karaciğerde kan göllenmeye başlar.
Kapı toplardamarı bağırsaklardan ve dalaktan gelen bütün kam karaciğere geçiren ana damardır ve taşıdığı kanın karaciğere girmesi de karaciğerde dola­şım koşullarının böyle kötüleşmesi du­rumunda zorlaşır. Kanm karşısındaki direnç arttıkça, onu yenmek için gere­ken güç de artar ve böylece kapı toplar­damarı sisteminde kan basıncı yükselir. Yapılan ölçümler kapı toplardamarında basıncın normalde 20 cm su basıncın­dan az olması gerekirken, sirozlularda 25-60 cm su basıncına kadar yükseldi­ğini göstermiştir.
Yan dolaşım gelişmesi – Sirozun çok ağır bir belirtisi de kapı toplarda­marında kan basıncı yükselmesine bağlı olarak bir yan dolaşımın ortaya çıkma­sıdır. Yan dolaşım yemek borusu düze­yinde toplardamarlarda varis oluşumu biçiminde ortaya çıkar ve hastanın ya­şamım tehlikeye soktuğundan ayrıca te­davi edilmesi gerekir.
Kapı toplardamarı kanının karaciğe­re zor akması ve damarda basıncın yük­selmesi sonucunda kan daha kolay aka­bildiği yeni yollara yönelmeye başlar. Buraya kadar kötü bir durum yoktur; tam tersine bu gelişmenin pratik bir ya­ran da vardır. Vücudun kendiliğinden aldığı bu acil önlemden sonra, karaci­ğerdeki kan göllenmesi biraz hafifler. Ama bir de komplikasyonu vardır: Ka­nın bulduğu yeni akış yollarından biri, kapı toplardamarına akan mide koroner (taç) toplardamarıdır. Kan bu yoldan yemek borusu toplardamarlarına ve da­ha sonra üst anatoplardamara yönelir.
Yemek borusu toplardamarları zayıf damarlardır. Bazen yeni kan kütlesinin yarattığı yüksek basınca dayanamazlar. Duvarları daha da zayıflar ve genellikle bacaklardakilere benzeyen varisler olu­şur. Bu varisler yemek borusu boşluğu­na doğru büyüdüğünden büyük ve sert bir lokma ya da mukoza örtüsünü sindi­rerek yıkıma uğratan ülser gibi bir et­ken varislerin yırtılmasına neden olur. Sirozun dengelenebildiği (kompanse) evresi bu noktada aşılır ve hastada teh­likeli bir iç kanama başlar. Kanama dursa da sorun bitmez, çünkü vücut ar­tık sirozu düzenleyici etki gösteremez (dekompanse siroz) ve aşırı kansızlık hastada temel bir tedavi sorunu yaratır. Yemek borusu varisleri radyolojik in­celemeyle belirlenebilir. Yan dolaşım gelişmesi yemek borusu varisleri dışın­da basur ve yüzeysel karın toplardamar­larının genişlemesine de yol açabilir.
Dalak büyümesi – Kapı toplardama­rında yüksek tansiyon genellikle dala­ğın büyümesine yol açar. Büyüyen da­lak kemik iliğinin etkinliğini kısıtlar; al­yuvar, akyuvar ve trombositlerin üreti­mini engeller. Kemik iliğinde alyuvar yapımının azalması alyuvar üretimini uyaran folik asit yetersizliği ve aşırı al­yuvar yıkımıyla da birleşince hastada kansızlık ve vücut direncinde genel bir zayıflama ortaya çıkar. Bu durumda hastanın olası bir kanamaya dayanabil­mesi zordur. Akyuvarların azalması,mikropların saldırısı karşısında vücut savunmasının yetersiz karmasına yol açar, Sirozlu hasta bakterilere karşı daha dirençsizdir ve her türlü enfeksiyondan çok kolay etkilenir. Trombositler kanın pıhtılaşmasında önemli rol oynadığın­dan bunların azalması, kanama eğilimini artırır. Sirozlularda sık görülen kanama, trombositîerden başka gene pıhtılaşma­da etkisi olan protrombin, ııbrinojen, faktör V, VII, X gibi maddelerin eksikli­ğine de bağlıdır. Bu maddelerin üreti­minde karaciğerin etkinliği önemlidir.
Kandaki bu değişikliğin sonucunda hastada burun kanaması nöbetleri, diş fırçalarken, bazen de kendiliğinden dişetlerinde kanama ya da dışkıyla kan çı­karma görülür. Dışkıyla çıkan kan her zaman gözle görülmeyebilir: Kan sindi­rim kanalının alt bölümünden, yani ba­sur ve düzbağırsaktan gelmiyorsa ve fazla miktarda değilse, kanamanın tek belirtisi dışkının koyu, bazen kapkara bir renk almasıdır.
İlerlemiş siroz olgularında araya gi­ren bir enfeksiyon, uzun süreli kabızlık, varis kanaması, karaciğere zararlı ilaç­ların alınması gibi bir etken gittikçe şid­detlenen bilinç bozukluğuna yol açabi­lir. Hastada hafif uyku hali, davranış değişikliği, ellerde titreme ve ağızda hastalığa özgü (amonyak gibi) bir koku ortaya çıkar ve sonunda koma gelişir.

SİROZLU HASTANIN GÖRÜNÜMÜ

Sirozlu hasta zayıftır ve bacaklarda da­ha belirgin olan bu zayıflık, assit varsa karındaki şişlik nedeniyle daha da dik­kat çekicidir. Derisi “toprak” renginde, normalden daha koyu, griyle kahveren­gi arası bir renktedir. Bazen sanlık da gelişir.
Deride sanlık gelişmese bile gözler­de her zaman san bir gölge vardır, özel­likle yanaklar ve burun, alkoliklerdeki gibi kızarmıştır; bu bölgelerde parlak kırmızı renkte noktalar gözlenir. Aynı gelişme avuçlarda ve tabanlarda da gö­rülür. Tipik olmamakla birlikte sık rast­lanan bir belirti de yüz, boyun, sırt, gö­ğüs ve kollarda görülen ince damar “yıl-dızlan”dır; örümceksi ben olarak da bi­linen bu oluşumlar yaklaşık 5 mm ça­pında, bir merkezden yayılan küçük da­mar genişlemeleridir. Başta koltukaltındakiler olmak üzere genellikle vücut kıllan da dökülür. Bütün belirtiler iç salgı sistemi kökenli bozukluklara, yani karaciğer işlevlerinin bozulmasıyla or­taya çıkan hormonal dengesizliğe bağlı­dır.

SİROZ TANISI

Sirozda karaciğer ele geliyorsa sertleş­miştir, ama yapısı her zaman tekdüze değildir. Yüzeyi* pütürlü olduğundan düzensiz, kenarlan ise net ve keskindir. Hastaların çoğunda dalak büyümüştür. Serum elektroforezi gammaglobulinle-rin belirgin ölçüde arttığını gösterir, Bu arada albümin-globulin oram tersine dönmüştür. Karaciğer hücrelerinin pro­tein bireşimleme gücünü belirlemeye yönelik test sonuçlan kanda albümin, serumda psodokolinesteraz ve aynca pıhtılaşma faktörleri eksikliğini ortaya koyar. Karaciğer hücrelerinin salgılama etkinliği de bozulmuştur; bu nedenle kanda bilirubin düzeyi yükselir. Karaci­ğerdeki bozukluğa ve safra göllenmesi-ne işaret eden enzimler genellikle çok artmamıştır.
Kesin siroz tanısı için en güvenilir yöntemler laparoskopi ve karaciğer bi-yopsisidir.
Yerel anestezi koşullarında yapılan laparoskopide kama sol yandan bir iğ­neyle girilerek hava verilir. Böylece ka­rın duvan, altındaki organlardan uzak­laştırılarak iç organlar görüntülenir. Bu aşamada gene yerel anestezi altında ka­raciğer kenarının allından, sağ yanda karın duvan delinerek laparoskop aygıtı karın boşluğuna sokulur. Aydınlatma sistemi çalıştırılarak karaciğerin kenan ve yüzeyinin bir bölümü bütün ayrıntılarıyla görüntülenir. İğneyle karaciğer­den parça alınmasını içeren karaciğer biyopsisi, laparoskopi sırasında da ya­pılabilir. Alman biyopsi örneği mikros­kopla incelenir.

SİROZ TEDAVİSİ

Siroz ağır bir hastalıktır ve genel kabu­le göre tedavisinden çok, önlenmesine ağırlık verilmesi gerekir.
Az miktarda alkollü içkinin zarar­sız, düzenli olarak alman aşın miktar­larda alkolün ise çok zararlı olduğu kesindir. Dolayısıyla siroza yakala tehlikesine karşı ilk önlem olarak kısıtlanmalıdır. Bir başka önemli siroz’. nedeni de hepatittir. Hepatİtte hekimiı! iyileşme dönemine ilişkin öğütleri tu­tulmalı ve karaciğerin tümüyle iyileş­mesi için ortam sağlanmalıdır.
Sirozlu hastanın yaşaması hekimin önerilerine uymasına bağlıdır. Alkolden kesinlikle uzak durmalı, artık “az” içme­nin yetmediğini, “hiç” içmemek gerekti­ğini bilmelidir. Beslenmenin temel bir önemi vardır. Karaciğer besinlerle alı­nan bütün maddelerin metabolizmasında etkili olan bir organdır. Genel görüşe gö­re hasta dengeli beslenmeli, günde 100 gr protein (yağsız et, balık, yağsız pey­nir), 10 gr bitkisel ve kesinlikle kızarma-mış yağ ile 300-400 gr karbonhidrat (şe­ker, ekmek, hamur vb) almalıdır.
Bir başka önemli kural da olabildi­ğince az tuzlu yemektir. Bağırsakların düzenli çalışması sağlanmalı, kabızlık önlenmelidir. Kabızlık hem atılması ge­reken maddelerin bağırsaktan emilmesiyle karaciğeri aşırı çalışmaya zorlar, hem de sindirim kanalının dışkılama için aşın zorlanmasına yol açarak ye­mek borusu varislerinin birinin yırtılmasıyla sonuçlanabilir. Genel önlemler arasında İse hastanın soğuktan, aşın yorgunluktan ve enfeksiyon hastalıkları olanlarla ilişkiden kaçınması yer alır.
Sirozlu hastalarda yemek borusu va­rislerini ve assiti tedaviye yönelik uy­gulamalar vardır. Son yıllarda, ilerle­miş siroz olgularında karaciğer nakli ameliyatına da başvurulmaktadır.
Sirozlu hastalarda cinsel iktidar­sızlık görülür mü?
Siroz erkeklerde genellikle cinsel iktidar­sızlık ve güçsüzlüğe yol açar. Bu durum büyük olasılıkla karaciğerin östrojenleri etkisizleştirme işlevinin bozulmasıyla bağlantılıdır. Siroz en çok hangi yaşlarda görü­lür?
Siroz en çok 50-60 yaş sonrasında görülür, ama kalıtsal olan Wilson hastalığı gibi bazi türleri genç yaşta da ortaya çıkabilir. Safra sistemi kökeni birincil siroz ve karaciğerde demir birikmesi yoluyla siroza yol açan hemokromatoz ise daha çok or­ta yaşlarda görülür.

ÇEŞİTLİ SİROZ BİÇİMLERİ

Siroz dendiğinde çeşitli biçimleriyle karaciğer sirozu anlaşılır. Ama gene de karaciğer sirozuyla safra sistemine bağlı (biliyer) sirozu birbirinden ayırt etmek gerekir. Karaciğer sirozu küçük yumrulu (mikronodüler) ya da büyük yumrulu (makronodüler) tipte olabilir. Küçük yumrular portal ya da alkolik si­roz olarak da adlandırılan Laennec si­rozuna özgü oluşumlardır; büyük yum­rular ise hepatit sonrası ya da doku ölü­mü sonrası sirozlarda görülür. Safra sistemine bağlı sirozun hem birincil, hem de safra yollarından yükselen ilti­haba ve karaciğer dışı safra göllenme-sine bağlı ikincil biçimleri vardır.

ALKOLİK SÎROZ-LAENNEC SİROZU:

Alkolik siroz (Laennec sirozu) en sık rastlanan siroz tipidir. Uzun süre ve fazla miktarda alkol kullanmış, üstelik proteinden fakir bir beslenme rejimi uygulamış olan kimselerde bu siroz tipinin gelişme riski yüksektir. Alkolik sirozun karaciğerde yol açtığı bozukluklara kötü ve özellikle proteinden fakir beslenen kimselerde de rastla-nabilinmektedir. Fazla alkol kullanımı ve yetersiz beslenme tek tek ya da bir arada bulunduklarında karaciğer hücreleri hasar görmekte ve zamanla siroz gelişebilmektedir. Alkolü fazla miktarda ve uzun süre kullanmasına karşın, proteinden zengin bir beslenme rejimi uygulamış olan kimselerde siroz gelişme riski çok daha düşük olmaktadır. Alkolden bir türlü vaz geçemeyenler hiç değilse proteinden zengin bir beslenme uygulayarak, siroz riskinden Önemli ölçüde uzaklaşmalılardır. Kuşkusuz en doğrusu, alkol kullanımında aşırıya kaçılmamasıdır. Alkolik sirozun başlangıcında karaciğer büyür, rengi sararır ve sertleşir. Karaciğer hücrelerinin hemen hemen tümü bozulur, sitoplazmalarında yağ damlacıkları belirir. Bu dönemde alkole ara verilecek olunursa, bozukluklar kaybolur. Alkolik sirozda, karaciğer hücrelerinde sirozun bu tipine özgü olan ve “Mallory cisimcikleri” denilen cisimciklere rastlanır. Hastalık ilerledik-

çe karaciğerin normal hücreleri aşamalı olarak -kaybolup, yerlerini nedbe dokusuna bırakırlar. Nedbe dokusu arttıkça, karaciğer küçülür. Karaciğer hücreleri bir yandan kaybolurlarken, diğer yandan da düzensiz olarak çoğalırlar. Bu düzensiz çoğalmanın sonucu ise karaciğer dokusu içinde ve yüzeyinde “Nodul” denilen anormal karaciğer dokusundan oluşmuş şişliklerin ortaya çıkmasıdır.

Alkolik siroz, genellikle 50 yaş dolaylarında görülür. Ancak alkolik hastalarda, 30-50 yaşları arasında gelişebilir. Halsizlik, yorgunluk, iştahsızlık hafif bir kilo kaybı, sarılık, ayaklarda şişme, karnın gerginleşmesi daha sonra ise şişmesi, deride küçük kanama odakları, jineko-masti, testis atrofisi, adet kanamalarında düzensizlikler, dalak büyümesi, avuçlarda kızarma, kasların incelmesi, sarılık ve karında asit sıvısına bağlı olarak şişme, vücuttaki kılların düşmesi gibi belirti ve bulgular siroz hastalığında gelişebilecek olan bozukluklardır.

Hastalardan alman kan örneği incelendiğinde, anemi [alyuvarların sayısında azalma), trombosi-topeni (trombositlerin sayısında azalma) ve lokopeni (lökositlerin sayısında azalma) gelişmiş olduğu saptanabilir. Hastanın kanında albumin miktarı da düşer. Buna karşılık globulinlerin miktarı ve özellikle de IgG globulinlerinin miktarı artar.

Hastalığın kesin tedavisi söz konusu değildir. Hastanın genel durumunun düzeltilmesi ve hastalığın ilerleme hızının yavaşlatılması amacıyla alkolün kesinlikle kullanılmaması gerekmektedir. Hastaya günde kilosu başını 1-2 gr. protein verilmesi ve günde 2000-3000 kalori almaş: yararlıdır. Hastanın bütün vitaminler yönünde? de desteklenmesinde yarar vardır.

BİLİER SİROZ:

Karaciğer içindeki safrı yollarındaki ve safra salgısındaki bozukluklarla birlikte bulunan siroz çeşidine “Bilier siroz” denilmektedir. Primer ve ikincil olmak üzere başlıca iki çeşit büier siroz bulunmaktadır. “Primer bilier siroz”un etkeni kesin olarak bilinmemektedir. Bu tipte karaciğer içinde müzmin bir safra salgılama bozukluğu vardır. Yapılan İncelemelerde primerbilier siroz vakalarının % 75′inde karaciğer içindeki safra yollarının duvarlarını oluşturan hücrelere karşı otoantikorlara rastlanmaktadır. Vakaların % 80′inde ise IgM artmıştır. Bu hastalarda IgG’de de artış görülmektedir. Diğer yandan hastaların karaciğerinde bulunan çok sayıdaki lenfositlerin IgM sentez ettikleri gösterilmiştir. Hastaların gecikmiş bağışıklık yanıtlarında da bozukluklara rastlanmaktadır. Bütün bu değişiklikler primer bilier sirozun bir “Otoimmün hastalık” olması görüşünü güçlendirmektedir, ikincil bilier siroz vakaları ise karaciğer dışmdak: safra yollarının tam ya da kısmi tıkanmalar: sonucu zamanla ortaya çıkarlar. Bu tıkanme safra yollarındaki bir nedbeden, taşdan ya de safra yolları çevresindeki dokulardan örneğir pankreasta gelişen bir tümörün baskısıyla olabilir. Tıkanıklığın nedeni ne olursa olsun karaciğer içindeki safra yollarında safra birikmeye başlar. Biriken bu safra bir süre sonra karaciğer hücrelerini zedelemeye ve iltihabi bir reaksiyonun başlamasına yol açar. Eğer tıkanıklık ortadan kaldınlmayıp olayın müzminleşmesine engel olunmazsa, zedelenen hücrelerin yerine nedbe dokusu gelişmeye başlar ve bu müzmin gidiş klasik bir siroz tablosuna yol açar. Bilier siroz vakaları genellikle 50 yaş dolaylarında kadınlarda görülmektedir. Hastalığın ilk belirtisi genellikle inatçı kaşıntılardır. Hastada daha sonra sarılık ortaya çıkar. Dışkı açık renktedir. Çünkü safra bağırsaklara yetersiz akmaktadır ya da akmamaktadır. İdrarın rengi ise çok koyu çıkar. Çünkü idrar içinde fazla miktarda ürobilin atılmaktadır. Safra bağırsaklara yeterince akamadığından, yağların sindiriminde ve emiliminde bozukluklar gelişir. Bunun sonucu olarak da yağlı bir dışkı çıkartılır. Yağ içinde eriyen, A,D,E ve K vitaminlerinin de emiliminde aksaklıklar gelişir. D vitaminindeki bozukluklar kemiklerdeki kalsiyumun azalmasına yol açabilir. Bu ise hastada bel ve sırt ağrılarına yol açar. Bu ağrıların nedeni bel ve sırt omurlarmdaki kalsiyum kaybı nedeniyle omurların zedelenmeleri ve yakındaki sinirlere baskı yapmalarıdır. K vitamini emilimindeki bozukluklar ise kanın pıhtılaşmasında aksaklıklara yol açmaktadır.

Hastaların kanında lipidler ve özellikle kolesterol artmış olarak bulunur. Hastaların eklem bölgelerini örten deride “Ksantoma”, göz çevresinde ise “Ksantelema” denilen yağ birikintisinden oluşmuş sarı leke ve kabartılara rastlanabilir. Bütün bunlara ek olarak, klasik bir sirozda gelişmesi beklenen deride kanama odakları, karında asit sıvısı birikmesi, zayıflama, kas kitlesinde azalma, özofagus, karın ön duvarında ve hemoroid toplardamarlarında varis gelişmesi, avuç içinde kızarma gibi belirtilere de rastlanmaktadır. Primer bilier siroz vakalarının tedavisinin yüz güldürücü olduğu söylenemez. Bu vakalarda tedavi daha çok belirtilere yöneliktir. Metanol losyonları, antihistaminik ilaçlar, kortizonu ilaçlar, yatıştırıcı ilaçlar şiddetli kaşıntıları önleyebilirler. Hastadaki vitamin eksikliklerinin de giderilmesi gerekir.
ikincil bilier siroz vakalarında ise tedaviyi sağlayacak en iyi girişim olabildiğince erken devrede safra yollarındaki tıkanıklığın cerrahi bir girişim ile ortadan kaldırılmasıdır.

KARDİAK SİROZ:

Kardiak siroz, sağ kalpteki bazı hastalıklara bağlı olarak gelişen, ender rastlanan bir siroz tipidir. Sağ kalp yetmezliği, konstriktiv perikardit ve sağ kalpteki kapak bozukluklarında vücudun toplardamar kanının yeterince kalbe dönememesi nedeniyle toplardamar kanının vücudun toplardamarlarında ve özellikle de karaciğerde göllenmesine bağlı olarak gelişen bir siroz tipidir. Karaciğerde toplardamar kanının göllenmesi, bu dokunun oksijenlenmesinde yetersizliklere yol açmaktadır. Bu durum ise karaciğer hücrelerinde zedeleyici olmaktadır. Kardiak sirozun gelişmesi için sağ kalpteki bozukluğun uzun süre karaciğeri etkilemiş olması gerekmektedir.

Kardiak sirozda karaciğer büyür. Hastada gerek siroza gerekse altta yatan kalp hastalığına ait belirti ve bulgulara rastlanır. Hastaların tedavisinde ilk amaç kalp hastalığının tedavisidir. Siroza ait belirtiler ise ayrıca tedavi edilir.

POSTNEKROTİK SİROZ:

Postnekrotik siroz, en sık rastlanan siroz tipidir. Hastalığın kesin etkeni ortaya konulmamıştır, fakat geçirilmiş olan bir “Viral nepatif’in bir ön etken olduğu kanıtlanmış gibidir. Örneğin Amerika Birleşik Devletlerindeki postnekrotik siroz vakalarının % 25′inde, önceden geçirilmiş bir viral hepatite rastlanmaktadır. Vakaların çoğunda ise viral hepatitin “Serum hepatiti” tipine rastlanmaktadır. Postnekrotik siroz vakalarının az bir bölümünde ise etken olarak fosfor, kloroform, iproniazid gibi zehirlenmeler ve bazı infeksiyon hastalıklarına rastlanmaktadır. Karaciğer incelendiğinde küçülmüş ve yüzeyinin düzgünlüğünü yitirmiş olduğu görülür. Organın içinde adacıklar halinde karaciğer dokusuna rastlanır. Ancak bunların çoğu normal işlev görebilecek durumda değildir. Geniş alanlarda karaciğer hücreleri kaybolmuş, bunların yerini nedbe dokusu almıştır.

Hastalık genellikle genç yaşlarda ortaya çıkmaktadır. Postnekrotik siroz belirtileri de klasik siroz belirtilerinden farklı değildir. Hastalığın etkeni kesin olarak bilinmediğinden ve karaciğerdeki bozukluklar da düzeltilemediği için, uygulanacak tedavi belirtilerin tedavisinden ve hastanın genel durumunun düzeltilmesinden oluşmaktadır.

SİROZ KOMPLİKASYONLARI VE SİROZ VARİSLERİ:

Siroz hastalığının yol açacağı belli başlı komplikasyonlar “Siroz varisleri”, “Portal hipertansiyon” “Asit sıvısı” ve “Karaciğer koması” dır. Bu komplikasyonlan ayrı ayrı incelemeyi uygun görmekteyiz.

Sıklıkla kansere dönüşen siroz tipleri var mıdır?

Evet vardır. Özellikle demir metabolizmasının bozukluğuna bağlı ve bronz şe­ker hastalığı da denilen hemokromatozda oluşan siroz tipinde her beş olgudan biri kansere dönüşür. Çoğunlukla ağır bir klinik tablo görülür, o zamana değin iyi olan genel durum hızla bozulur. Hasta hızla zayıflar, birkaç gün ya da bir­kaç hıfta içinde sanlık ve karın zarı boşluğunda sıvı birikmesi ortaya çıkar.

Ağır karaciğer hastalıklarında gelişen bilinç bozuklukları, sinir sistemi bozuklukları, elektroansefalografi bozuklukları ve ince bir titreme ile özelleşen bir belirtiler karışımıdır. Karaciğer komasına yol açan en önemli faktörün kanda artmış olan ve karaciğerin denetiminden kaçmış olan azotlu maddeler ve özellikle de amonyakın olduğu düşünülmektedir. Portal sistemde basınç arttığında, bu sistem ile vücudun bazı toplardamarları arasındaki bağlantılar genişlemekte ve bu bağlantılardan portal sistem kam karaciğere uğramadan dolaşım sistemine katılmaktadır.

Böylece portal damar sistemindeki azotlu maddeler ve özellikle amonyak kan dolaşımına katılarak, beyine ulaşmaktadır. Kandaki bu amonyak fazlalığı adeta bir amonyak zehirlenmesi durumu yaratmaktadır. Bunun beyne nasıl etki ettiği henüz bilinmemektedir. Karaciğer hastalığında, bozulmuş olan karaciğer işlevleri nedeniyle karaciğerin beyin için hazırladığı bazı maddelerde de bir azalmanın geliştiği ve bunun da karaciğer komasının hazırlayıcı etkenlerinden biri olduğu düşünülmektedir. Eğer karaciğerde yaygın ve ağır bir hastalık teşhis edilmemişse, karaciğer koması teşhisine varılamaz. Karaciğer komasında her ne kadar koma sözcüğü geçiyorsa da, hastalığın tek sonucu koma değildir. Koma, gelişebilecek olan belirti ve bulgulardan biri ve de en ağırlarından biridir. Bilinç kaybını yansıtan komadan önce hastanın bilincinde çeşitli bozukluklar gelişebilir.

Örneğin hastada Aıutkanlık belirir, birtakım saçma sapan konuşmalarda bulunabilir ya da argolu küfürlü bir konuşma biçimi gösterebilir. Heyecanlarında dengesizlikler gelişebilir. Taşkınlıklar yapabilir, daha sonraları ise komaya girebilir. Hastanın reflekslerinde artışa, kaslarında sertleşmeye, baş, kol ve bacaklarında ince bir titremeye rastlanabilir. Hastaların nefesi karaciğer komasına özgü kötü bir kokuya sahiptir. Buna “Fetor hepatikus” denilmektedir. Bu koku amonyak kokusunu andırmaktadır.

Karaciğer komasına işaret eden belirtiler nelerdir?

Siroz hastalığı ilerledikçe önceden ruhsal dengesi ve ruh sağlığı yerin­de olan hastada bazı değişiklikler ortaya çıkabilir. Aşın keyiflilik (öfo-ri) ya da ruhsal çöküntü görülür; hasta uyuklar, zor konuşur, ellerinde hafif titreme başlar, yazıcısı ve düşünce akışı bozulur. Bunlar uyarıcı olması gereken işaretlerdir, çünkü koma-öncesi (prekoma) durumunun belirtileridir. Hasta hemen hastaneye kaldırılıp tedavi edilmezse pre­koma derin komaya dönüşür ve bilinç bulanıklığının yerini tam bir bi­linç kaybı alabilir. Hastalığın tedavisi ancak hastane koşullarında basandı olmaktadır.

Sarılık, alyuvarların aşırı oranda yıkımı, bir karaciğer hastalığı ya da safra akışının tıkanması sonucu, derinin ve dokuların sarı renk alması. Sarı rengin nedeni, alyuvarlardaki hemoglobinin yıkımıyla ortaya çıkan pigmentlerin, karaciğerde toplanıp safrayla birlikte salgılanmasıdır.

Tedavi, sarılığa yol açan hastalığa yöneliktir; ayrıca, sarılık dönem süresince hastanın yatak dinlenmesine alınması ve normal kalorili, yağsız ve alkolsüz bir beslenme rejimi uygulanması gerekir.

GENİŞ BİLGİ

Sarılık kandaki bilirubin oranının yükselmesine bağlı olarak deri ve mukozaların sarımsı bir renk almasıdır. Normalde kandaki bilirubin düzeyi 100 mVde 1 mg’yi geçmez. Kandaki (bilirubin artışı hafifse; (100 ml’de 1,5 mg), deri ve mukozalardaki sarı renk de fazla belirgin değildir; bu durumda hafif ya da gizli sarılık (sub-ikter) söz konusudur. Ama kanda bilirubin düzeyi 100 ml’de 7 mg’ye ulaşınca deride belirgin san renk oluşur ve açık bir sanlık tablosu ortaya çıkar.Genel tıpta sanlık çok önemli bir belirtidir. Çoğunlukla bir karaciğer hastalığını düşündürür, ama birçok başka hastalıkta da görülebilir. Sarılık tipinin saptanması çok güçtür; hastanın ayrıntılı ve dikkatli bir muayenesi ile çeşitli laboratuvar araştırmalarını gerektirir. Yapılan testlerle toplam, direkt ve indirekt bilirubinler, serum proteinleri ile transaminazlar, alkali fosfataz, gamma GT ve laktik dehidrogenaz gibi serum enzimleri belirlenir. Kuşku duyulan olgularda ultrasonografı, sintigrafi karaciğer biyopsisi ve laparoskopi gibi yöntemlere başvurulur. Bilirubin Sarılığın nasıl ortaya çıktığını anlayabilmek için, bilirubinin oluşmasını sağlayan karmaşık metabolizma olaylarına değinmek gerekir. Bilirubin alyuvarlarda bulunan ve oksijeni dokulara ulaştıran hemoglobinin bir dönüşüm ürünüdür. Bilirubinin yaklaşık yüzde 85′i alyuvarların dalakta parçalanmasıyla serbest kalan hemoglobinden yapılır. Kalan yüzde 15′i ise doğrudan doğruya kemik iliğinde, olgunlaşmamış alyuvarlardan oluşur.

Sarılık Belirtileri

Suda çözünmez bîr bileşik olan bilirubin, kan dolaşımında albümin molekülüyle taşınarak yol alır. Karaciğer hücrelerinde albüminden aynhp, suda eriyebilen bir maddeye dönüştürülür ve böylece safrayla bağırsaklara geçebilir. Burada bağırsak bakterilerinin etkisiyle bazı değişimler geçirir ve sonuçta bilinojen denen ürünler ortaya çıkar. Bunların bir bölümü dışkıyla vücuttan atılır (bu arada dışkıya kendine özgü rengini verir). Bir bölümü ise bağırsak mukozasmdan yeniden emilip karaciğere gelir ve bir kez daha safrayla karaciğerden atılır.Sarılık kandaki bilirubin oranının yükselmesine bağlı olarak deri ve mukozaların sarımsı bir renk almasıdır. Normalde kandaki bilirubin düzeyi 100 mVde 1 mg’yi geçmez.

Kandaki (bilirubin artışı hafifse; (100 ml’de 1,5 mg), deri ve mukozalardaki sarı renk de fazla belirgin değildir; bu durumda hafif ya da gizli sarılık (sub-ikter) söz konusudur. Ama kanda bilirubin düzeyi 100 ml’de 7 mg’ye ulaşınca deride belirgin san renk oluşur ve açık bir sanlık tablosu ortaya çıkar.Genel tıpta sanlık çok önemli bir belirtidir. Çoğunlukla bir karaciğer hastalığını düşündürür, ama birçok başka hastalıkta da görülebilir. Sarılık tipinin saptanması çok güçtür; hastanın ayrıntılı ve dikkatli bir muayenesi ile çeşitli laboratuvar araştırmalarını gerektirir. Yapılan testlerle toplam, direkt ve indirekt bilirubinler, serum proteinleri ile transaminaz-lar, alkali fosfataz, gamma GT ve laktik dehidrogenaz gibi serum enzimleri belirlenir. Kuşku duyulan olgularda ultrasonografı, sintigrafi karaciğer biyopsisi ve laparoskopi gibi yöntemlere başvurulur.

Bilirubin Sanlığın nasıl ortaya çıktığını anlayabilmek için, bilirubinin oluşmasını sağlayan karmaşık metabolizma olaylarına değinmek gerekir. Bilirubin alyuvarlarda bulunan ve oksijeni dokulara ulaştıran hemoglobinin bir dönüşüm ürünüdür. Bilirubinin yaklaşık yüzde 85′i alyuvarların dalakta parçalanmasıyla serbest kalan hemoglobinden yapılır. Kalan yüzde 15′i ise doğrudan doğruya kemik iliğinde, olgunlaşmamış alyuvarlardan oluşur.Suda çözünmez bîr bileşik olan bilirubin, kan dolaşımında albümin molekülüyle taşınarak yol alır. Karaciğer hücrelerinde albüminden aynhp, suda eriyebilen bir maddeye dönüştürülür ve böylece safrayla bağırsaklara geçebilir. Burada bağırsak bakterilerinin etkisiyle bazı değişimler geçirir ve sonuçta bilinojen denen ürünler ortaya çıkar. Bunların bir bölümü dışkıyla vücuttan atılır (bu arada dışkıya kendine özgü rengini verir). Bir bölümü ise bağırsak mukozasmdan yeniden emilip karaciğere gelir ve bir kez daha safrayla karaciğerden atılır.

Sarılık Tedavisi

NEDENLERİ

Entamoeba histolytica insanların sindi­rim sisteminde hastalık yapan tek amip türüdür. Bağlrsak duvarına yerleşerek yüzeysel ya da derin yaralar açar. Asa­lak bazen bağırsak duvarım delerek ka­raciğere ve bağırsak dışı başka organla­ra da ulaşabilir. Asalağın iki evresi var­dır. Bunların biri asalağın beslenip bü­yüdüğü ve çoğaldığı etkinlik evresidir. Öbürü ise etkinliğe uygun olmayan ko­şullarda çevresinde bir kist oluşturduğu kistli evredir; asalak kistli evrede ise bir konaktan öbürüne geçer. Etkin çoğalma evresindeki (trofozo-it) asalak, dokularda ve sulu dışkıda bu­lunur. Kanla beslenen bu asalaktan yal­nızca daha küçük olmasıyla ayırt edile­bilen E. hartmanni ise bağırsakta hasta­lık yapmadan (saprofit olarak) yaşar. Körbağrrsak ya da çıkan kalınbağırsak duvarına yapışarak buradaki besin artık­larıyla beslenir. Bağırsak içeriğiyle bir­likte kalınbağırsağın son bölümlerine sürüklendiğinde tıpkı E. histolytica gibi daha zor yaşam koşullarına dayanabil­mek için kistli hale dönüşür ve bu bi­çimde dışkıyla atılır. Kistler dış ortamda uzun süre yaşa­yabilir. Ağız yoluyla başka bir organiz­maya girince yeni konağm bağırsağında bir kez daha etkinlik evresine girerler. Hastalık yapıcı döngünün neden her in­sanda tamamlanmadığı, henüz bilinme­mektedir. Ama bu döngü tamamlanınca asalak ürettiği enzimlerle bağırsak duva­rını yıkıma uğratır; hatta bazı olgularda duvar engelini de aşar. Bağırsak enfeksi­yonu yapan tek amip türü olan Entamoe­ba histolytica bağırsak duvarını delerek başta karaciğer olmak üzere öbür iç or­ganlara da yerleşebilir. Amipler bağırsak mukozasının altın­da ürer ve bağırsak duvarında “gömlek i düğmesini” andıran yaraların (ülser) { oluşmasına yol açar. Bu yaralar küçük ama derindir. Bazı durumlarda doku j ölümü derinleşerek bağırsak duvarının 1 delinmesine, karın zan apselerine ve kanamalara yol açar. Bazı olgularda ise bu yaraların içi onarım dokusuyla (gra-nülasyon dokusu) dolarak ameborn de­nen tümöre benzer düğümcükler oluştu­rur. Bağırsak duvarındaki yaralar genel­likle kapanır, arna zamanla bağırsakta kalıcı bir darlık gelişebilir. Bazı olgu­larda ise trofozoitler sindirim sisteminin ana toplardamarı olan kapı toplardamarı yoluyla karaciğere ulaşır. Amiplerin ka­lınbağırsak mukozasına yerleşmeleri çe­şitli biçimlerde sonuçlanabilir.

• Amipler tümüyle dışarı atılabilir.
• Küçük yaralar yapan, ama belirti ver­meyen enfeksiyona yol açabilirler (bu durumda kişi hastalığın taşıyıcısıdır).
• Belini veren büyük yaralar yapabilir­ler (amipli dizanteri).
• Kapı toplardamarı yoluyla karaciğere ulaşabilirler (hepatit ya da karaciğer ap­sesi).

NASIL BULAŞIR?

Amip, sağlıklı bireylere hasta ya da taşı­yıcı insanlardan bulaşır. Maymun ve kö­peğin de hastalığı bulaştırdığı bilinmek­tedir. Kistli dışkıyla kirlenmiş yiyecek ve İçecekler en önemli bulaşma yoludur. İnsan dışkısının toprak gübresi olarak kullanıldığı bölgelerde sebzeler hastalı­ğın bulaşmasında önemli rol oynar. Su kaynaklannın kirlenmesi ve sineklerin kistleri besinlere bulaştırması da hastalı­ğın yayılmasına yol açar. Trofozoitler dış ortamda hızla öldüğünden akut amipli dizanteri olguları önemli bir teh­like yaratmaz. Ama iyileşme dönemin­deki hastaların ve taşıyıcıların dışkıla­rında bulunan kistler dış ortamda uzun süre yaşayabilir ve hastalığı yayar.

BELİRTİLERİ

Entamoeba histolytica’mn yol açtığı de­ğişikliklerin çeşitliliği nedeniyle amipli dizanteri çok değişik belirtilerle ortaya çıkabilir. Hastaların büyük bölümünde açık belirtiler yoktur. Ama dikkatli bir hasta uzun süredir belirsiz sindirim ya­kınmaları ve arada bir gelen hafif ishali olduğunu söyleyecektir.

• Amipli dizanteri. Kuluçka dönemini belirlemek zordur, çünkü enfeksiyon uzun süre sesiz kalabilir. Ortalama 2-4 hafta olan kuluçka dönemi, aylarca da sürebilir. Amipli dizanterinin akut ve kronik biçimleri vardır. Akut biçiminde hasta­lık genellikle sessiz başlar. Bağırsaklar­da hafif bir rahatsızlık duygusu vardır. Bağırsak hareketleri düzensizdir. Günde 1-2 kez sulu dışkılama görülür. Ama hastalık şiddetli sümüksü ishalle de baş­layabilir ve dışkılama 24 saatte 20-30 keze varabilir. Dışkı çok sulu ve kanlı­dır. Dışkılama öncesinde ya da sonrasın­da şiddetli karnı ağrısı duyulur. Ağrı da­ha çok inen kalınbağırsak bölgesindedir.
Ateş normal ya da çoğu zaman hafif yüksektir; çok yüksek ateş enderdir. Hastanın genel durumunun açıkça kötüleştiği görülür. Dil kuru, üzeri be­yaz ve yapışkandır. Elle yapılan karm muayenesi hastaya ağrı verir. Karaciğer genellikle büyük ve ağrılıdır. Bu belirtiler 1-2 hafta sonra gerile­meye başlar. Bazen de belirtiler tümüy­le kaybolur ve hasta iyileşir. Ama olgu­ların çoğunda iyileşme dönemlerim hastalığın yeniden alevlendiği dönemle­rin izlemesiyle hastalık kronikleşir. Akut evrenin değişmez belirtisi olaa ishal, kronik evrede, en azından geliş­miş Batı ülkelerinde görülmeyebilir. Tropikal bölgelerde hastalığın kronik j biçimi genellikle akut biçimine benzer, i Yalnız sümüksü kanlı ishalin sürmeği ve bağırsak duvarındaki yaraların kro­nikleşme eğilimi açısmdan akut tablo­dan farklıdır. Gelişmiş Batı ülkelerinde kronik amipli dizanterinin özelliği kabızlık ve ishal dönemleridir. Günde 3-4 keze çıkabilen ishal yarı sulu ya da cıvık, kötü kokulu, açık sarıdan koyu kahverengiye kadar değişen renklerde, sümüksü ve kanlıdır. Hasa i iştahsız ve güçsüzdür. Karnın alt bölümü ağrılıdır; hastanın karnını kasma nedeniyle bu bölgenin elle muayene zordur. Bazı hastalarda genel durumu gittikçe kötüleşir ama olguların çoğun­da hastalığın gerileme ve alevlenme dö­nemleri birbirini izler.
Günümüzde amipli dizanterinin, es­kiden beri alışılmış olanlann dışında da bazı biçimleri görülmektedir. Bunların başhcalan şunlardır;

• Belirtisiz amipli dizanteri: Hastalıktan çok taşıyıcılığı düşündüren hafif belirti­ler (belirsiz sindirim yakınmaları, hafif ishal) görülür.
• Amipli düzbağırsak ve sigmoit kolon iltihabı: Kalınbağırsağın son bölümü­nün iltihabıdır.
• Hafif ateşli amipli dizanteri: Hafif ateş hastalığın bu biçiminin tek belirtisi­dir. Öbür biçimlerde görülen bağırsak spazmları, sindirim borusunun ilk bölü­münde salgılama bozuklukları, karaci­ğer işlev bozuklukları, B grubu vitamin metabolizması bozuklukları gibi belirti­ler bu olgularda görülmez.
• Yalancı verem sendromu: Hafif ateş, kilo kaybı, göğüs ve sırt ağrıları yapar.
• Yalancı apandisit sendromu.
• Yalancı safrakesesi iltihabı sendromu.
• Ülser sendromu: Ağrı ve asit artışıyla onlkiparmakbağırsağı ülserini taklit eden belirtiler verir.
• Yalancı anjina pektoris sendromu: Göğüste gezici ağrılardan anjina pekto-risi andıran şiddetli ağrı krizlerine kadar değişebilen belirtiler verir.
• Kansızlık sendromlan: Kansızlık çok belirgin duruma gelerek hastalığın öbür belirtilerini örtebilir.
• Yalancı tümör sendromu: Özellikle Afrika’da sık görülür. Kalınbağırsak tü­mörlerini andıran belirtiler verir. Yapı­lan biyopside kütlenin amebom (amip düğümcüğü) olduğu anlaşılır. Amebom başta körbağırsak olmak üzere kalınba­ğırsağın her yerinde yerleşebilir.
Yukarıda sayılanlardan ayrı bir grup sendrom da amip sonrası send-romlar olarak nitelenir. Bağırsaklarda yapışıklıkların oluşması, karaciğer iş­levlerinin bozulması, spazmh kolit, pankreas ve bağırsaklarda işlev bozuk­lukları gibi bu sendromlar asalağın yaptığı lezyonlann sonucudur. Bunlar çok sık görülmez ve amibe yönelik te­daviyle iyileşmez.
Son olarak sözünü edeceğimiz çok asalaklı sendrom ise amipli dizanteriye başka asalak (gardia, kancalıkurt, tenya, askaris vb) enfeksiyonlarının da eklen­mesiyle ortaya çıkar.

Hastalığın hem akut, hem de kronik bi­çimlerinde asıl hastalığa eklenen başka sorunlar, ortaya çıkabilir. Bağırsak kana-malan, peritonite yol açan delinmeler, kalınbağırsak çevresinde apselerin oluş­tuğu kalınbağırsak çevresi iltihabı (peri-kolit), bağırsak çapının daralmasıyla or­taya çıkan ağrılı nöbetler başlıca komplikasyonlardır. Amipli karaciğer hastalığı ise yuka­rıda belirtilen apse içeriğinin karın zan ya da akciğer zarına boşalması, amiple­rin lenf ya da kan yoluyla başka organ­lara yayılması gibi komplikasyonlara yol açabilir.

TANISI (TEŞHİSİ)

Amipli dizanterinin ya da bağırsak dışı amip hastalığının tanısında çeşitli zor­luklar vardır. Yalnızca klinik belirtilere dayanarak amipli dizanteri tanısına gitmek güvenli bir yol değildir, çünkü bu hastalık bir­çok başka hastalıkla karışabilir. Hastalı­ğın özellikle ülserli kolitten ayrılması çok önemlidir. Ayırıcı tanıya varmak için amiplerin var olup olmadığı araştı­rılır. Bağırsak duvarındaki yaraların komikleşme eğilimini saptamak için de proktoskopi ve radyoloji raporları temel alınır. Tanı dışkı tahlilleriyle kesinleştirilir. Sulu dışkıda özellikle sümüksü salgıyla karışmış olarak Entamoeba histolytica asalağının beslenme evresindeki biçim­lerine rastlanır. Dışkı örneği taze olma­lı, çıkarıldıktan sonraki 5-10 dakika içinde incelenmelidir. Böylelikle amip hareketleri gözlenebilir.
Dışkı tahlili düzenli aralıklarla yine­lenir. Tahlilde Entamoeba histolytica, sağlıklı kişilerde de bulunabilen ve has­talık yapmayan başka amip türlerinden ayırt edilmelidir. Dışkı tahlili olumlu sonuç verirse hemen tedaviye başlanır. Sonuç olum­suzsa kişide amipli dizanteri olmadığını söyleyebilmek için tahlilin en az altı kez yinelenmesi ve bunların hepsinin olumsuz sonuçlanması gerekir.

Karaciğere yerleşmiş amip apsesi ta­nısına çeşitli yöntemlerle varılır:
• Karaciğer apsesinden alınan irin örne­ğinde etkenin saptanması (dışkıda Enta­moeba histolytica kistleri ya da trofozo-itlerinin saptanması da yol gösterici ola­bilir, ama bu tahlilin olumsuz sonuçlan­ması karaciğer apsesi olasılığını ortadan kaldırmaz).
• Radyolojik incelemeler. Ultrasonografi özellikle kist, apse ve tümör kütlesi arasında aynm yapmak açısından çok yararlıdır. Sintigrafı daha genel anlamda uygulanır. Bilgisayarlı tomografi ise çok değerli bir tanı aracı olmasına karşın bu hastalığın tanısında pek kullanılmaz, çünkü gereğinden fazla ayrıntı verir.
• Laparoskopi. Karın küçük bir kesikle açılarak çeşitli incelemelere olanak ve­ren bir endoskopla iç organlara ulaşılır. Bu incelemeler tanıya götürücü bilgiler sağlar.

TEDAVİSİ:

Günümüzde, amipli dizanterinin tedavi­sinde çok etkili metronidazol gibi yeni ilaçlar kullanılmaktadır. Ama hastalık bağırsak dışındaysa tedavi daha sorun­ludur. Özellikle amip apsesinde ilaç te­davisi pek yarar sağlamaz. Bu durumda hemen cerrahi girişim yapılmalıdır. Cerrahi girişim apsenin boşaltılma­sına (drenaj) yöneliktir. Apse akciğer ya da kalp zarına açılabilecek kadar bü­yüdüğünde, yani çapı 5-7 cm’yi geçti­ğinde gündeme gelir. Günümüzde genellikle birleşik teda­viler uygulanmaktadır. Genel ya da dre­naj tüpünden yerel olarak metronidazol verilmesi cerrahi girişimle ilaç tedavisi­ni birleştiren bir yöntemdir. Tedavide her 2-3 günde bir apse boşaltılarak röntgen filmi ya da ultrasonografiyle kontrol edilir. Karaciğerdeki amip apse­sinin ultrasonografiyle izlenerek yapı­lan tedavisi, tam iyileşme sağlayan en hızlı ve güvenli yöntemdir.

KORUNMA:

Amipli dizanteri bildirimi zorunlu bir hastalıktır. Özellikle taşıyıcıların dene­timine büyük önem verilir. Korunma­nın bir yolu hastalığın yaygın olarak görüldüğü bölgelerde çevre temizlik koşullarının iyileştirilmesidir. Fas, Se­negal, Suriye, Hindistan ve Endonezya gibi ülkelerde 1-2 yıl kalan birçok Avrupa’da amipli dizanteri görülmekte­dir. Bu gibi durumlarda mebendazol ile yapılan koruyucu ilaç tedavisi yararlı­dır. Mebendazol yan etkilerinin azlığı ve bağırsak bakteri florasına zarar ver­memesi nedeniyle kullanılır.

HAFİF KARACİĞER YETMEZLİĞİ

Ağır olmayan bütün yaygın karaciğer hastalıklarına kural olarak hafif karaci­ğer yetmezliği de eşlik eder. Nedeni çeşitli enfeksiyon etkenleri, ilaç ya da be­sin kökenli zehirli maddeler olabilir. Sağ karıncık yetmezliği gibi sorunlara bağlı olarak toplardamar da hafif kan göllenmesi ve başlangıç aşamasındaki safra tıkanmaları da hafif karaciğer yet­mezliğine neden olur.
Öznel ve nesnel belirtiler kuşkusuz yetmezliğin nedenine göre değişir. Bu­nunla birlikte genel bir hastalık tablo­sundan söz edilebilir.
Hasta genellikle biraz halsizdir. Ha­fif bir ruhsal çöküntü eğilimi, orta dere­cede iştahsızlık ve ağızda acılık görülür; zayıflama genellikle fazla değildir. Sin­dirim güçleşmiştir; mide üstünde ağırlık duygusu vardır. Bazen ishal, bazen ka­bızlık görülür. Yemekten sonra uyku bastırır ve çoğu kez kaşıntı ortaya çıkar.
Muayenede belirgin bir gaz fazlalığı gözlenir. Karaciğer hacmi ve sertliği bi­raz artmıştır; daha da önemlisi elle bas­tırıldığında ağrılıdır. Bu ağrı özellikle önemli bir belirtidir, çünkü muayenede yalnızca karaciğerin ele gelmesi, kara­ciğer hastalığı vs yetmezliği tanısı koy­maya yetmez. Karaciğerin ele gelmesi göğüs tabanının geniş olmasından ya da karaciğer sarkmasından kaynaklanabi­lir. Karaciğer sarkması yapısal olabile­ceği gibi gergin kişilerde diyaframın kasılması nedeniyle de oluşabilir.
Değişik tipte deri belirtileri çok önemlidir. Kaşıntı her zaman değilse bile çoğunlukla safra tuzlarının atılmasındaki bozukluğa bağlıdır. Kanda ko­lesterol düzeyinin yükselmesi gözkapakları çevresinde hafif kabarık sarı lekelerin (ksantelazma) oluşmasına yol açar. Tipik belirtilerden biri de genel­likle vücudun üst yarısında (özellikle göğüste, yüzde, kollarda, el üstünde) görülen ince damar “yıldızları” ya da bir merkezden yayılan küçük damar ge­nişlemeleridir (telanjiyektazi).
Bunlar merkezde küçük bir atardamar ile bundan örümcek ayağı biçimin­de çevreye dağılan birçok küçük da­marcıktan oluşur. Çapları topluiğne ba­şından yarım cm’ye kadar değişebilir. Merkezlerine bastırıldığında toplarda­mar yıldızlarından farklı olarak solar­lar. Karaciğer işlevleri düzeldiğinde ise yok olurlar. “Örümceksi ben” olarak da bilinen bu oluşumların nasıl ortaya çık­tığı tam aydınlatılamamıştır. Tıpkı si­rozda avuç içlerinin kızarması gibi bun­ların da karaciğerin etkisizleştiremediği östrojen hormonunun artmasından kay­naklandığı ileri sürülmektedir. Ama bu kuramın güvenilir bir temeli yoktur.
Deride aynca zehirli maddelere ya da alerjiye bağlı ürtiker benzeri belirti­ler ve pigment artışına bağlı koyu renk lekeler de görülebilir.
Laboratuvar verilerinden en önemli­si idrarda ürobilin düzeyinin yüksekli­ğidir. Kandaki direkt ve indirekt bilirubin düzeyi de bir miktar artmıştır. Plazma protronıbin etkinliğinde bu aşamada önemli bir azalma yoktur. Bromsülfoftalein temizlenme hızı bir ölçüde uza­mıştır (45 dakika sonra yüzde 5-15′i ka­lır). Kanda demir düzeyi yükselebilir. Kan transaminazları bazen hafif artar, ama bazı olgularda normalin iki ya da üç katına ulaşabilir. Serum proteinleri dengesinde önemli bir bozukluk yoktur. Kanda toplam kolesterol artabilir; esterleşmiş ve toplam kolesterol arasındaki oran hemen her zaman düşmüştür

GİTTİKÇE AĞIRLAŞAN KARACİĞER  YETMEZLİĞİ

Akut ve özellikle de kronik bütün karaciğer hastalıklarında ortaya çıkabilir; kronik karaciğer iltihabı, siroz, inatçı safra tıkanması gibi hastalıklarda ko­layca gelişebilir.
Belirtileri hafif karaciğer yetmezliği belirtilerine benzer, ama daha şiddetli­dir. İştahsızlık, halsizlik, zayıflama ve
bağırsak bozuklukları çok daha belir­gindir. Yıldız biçimli damar genişleme­lerinin hızla artması da ağırlaşan karaci­ğer yetmezliğini düşündürür. Ayrıca ki­şilik ve davranış değişiklikleri biçimin­de ruhsal belirtiler görülebilir. Yemek­lerden sonra uyuklamanın yanı sıra has­ta genellikle geceleri de uykusuzluk çe­ker.
Safra tıkanmasına bağlı olmayan türlerinde de sarılık ya da hafif sarılık ortaya çıkabilir. Dolaşım bozuklukları ve özellikle tansiyon düşüklüğü görü­lür.
Cinsel işlevlerde bazı bozukluklar belirir. Erkekte erbezlerinde gerileme (atrofi), cinsel istek ve güçte azalma, memelerde büyüme (sirozda), kadında ise dölyatağında gerileme ve âdet dü­zensizlikleri görülebilir.
Kanamayla ilgili belirtilerin başında özellikle bacaklarda olmak üzere leke (peteşi) biçiminde küçük kanama odak­ları, çürükler, iğne yerleri çevresinde kan toplanması, burun ve dişeti kana­maları ve düzensiz dölyatağı kanamala­rı gelir; bazen de kas içinde pıhtılaşmış kan birikmesi (hematom) görülür. Kapı toplardaman sisteminde kan basıncının yükseldiği olgularda bu durumdan kay­naklanan mide-yemek borusu kanama çok ağır olabilir. Öte yandan kanda amonyak düzeyinin yükselmesi ve ka­raciğer hücrelerinin kansız kalmasıyla da bir kısır döngü yerleşir.
Laboratuvar verileri hafif karaciğer yetmezliğidekilere benzer, ama daha şiddetlidir. İdrarda ürobilin daha yük­sektir; protrombin etkinliği yüzde 70′in altına düşmüştür. Bromsülfoftalein testi 45 dakika sonunda karaciğerde temiz­lenmeyen miktarın yüzde 20′den fazla olduğunu gösterir.

AĞIR KARACİĞER YETMEZLİĞİ

Ağır karaciğer yetmezliği evresine ge­çiş akut karaciğer atrofisinde (doku ge­rilemesi) olduğu gibi bazen çok hızlı­dır. Kronik karaciğer hastalıklarında ve özellikle sirozda ise yavaş ve aşamalı­dır. Ama çeşitli etkenler bu süreci hız­landırabilir.
Hastalığın gelişmesini hızlandırıcı koşullar arasında mide-yemek borusu kanamaları, yineleyen enfeksiyonlar, bağırsaklarda aşın mayalanma, tiazit grubu idrar söktürücü ilaçların denetim­siz kullanımı, iğneyle karından birçok kez sıvı alınması ve buna bağlı elektro­lit kaybı, akut alkolizm, morfin, barbi-türatlar, amonyum tuzu ya da metiyonin gibi maddeler ve aşırı proteinli bes­lenme sayılabilir.
Ağır karaciğer yetmezliğinde orta­ya çıkan klinik tablo da çok çeşitli ola­bilir.

KARACİĞER YETMEZLİĞİNİN GENEL TEDAVİSİ
Birçok değişik karaciğer hastalığından kaynaklanabilmesi, farklı biçimlerinin bulunması ve ağırlığı değişen aşamala­rının olması nedeniyle her karaciğer yetmezliğinde geçerli olabilecek bir te­davi belirlenemez. Her olguda hastanın kişisel özelliklerini ve bozulan karaci­ğer işlevlerini dikkate alarak tedaviyi planlamak hekimin görevidir. Öncelikle yapılması gereken karaciğer yetmezliği­nin nedenlerini araştırmak ve tedavide bu­nu hedef almaktır.
Genel sağlık önlemleri ve beslenmeye dayalı tedavi.
Diyet (perhiz) tedavinin temelidir. Te­davide aşağıdaki koşullara uyulması ge­rekir:
• Orta boy ve ağırlıkta bir hasta günde 2.000-2.500 kalori ve vücut ağırlığının her kg’si için en az 1 gr protein almalı­dır. Öğünlerde az miktarda ve sık ara­lıklarla yemek önerilir.
• Yeterli vitamin almalıdır. Alkolizme ve safra sistemine bağlı sirozda C vita­mini desteği gerekir; özellikle sanlık ol­gularında K vitamini gereksiniminin be­lirteci olarak protrombin zamanı iyi denetlenmelidir.
• Özellikle alkolikler yüksek miktarda protein ve kalori almalıdır. Ödem oluşan ve karın boşluğunda sıvı biriken hasta­larda sodyum ve su alımı sınırlanmalıdır (besinlerdekinden başka günde 1 İt su).
• Alkollü içkiler tümüyle yasaklanmalı­dır. Hastanın beslenmeyle gerekli mik­tarda kalori alamadığı durumlarda ya da ağır karaciğer yetmezliğinde perhize ek olarak toplardamardan glikoz eriyikleri verilmelidir. Hastaya
- yüzde 10 (1 litre-450 kalori) ya da yüzde 20-40 (bu durumda flebiti önle­mek için bir kateter aracılığıyla) glikoz eriyiği ya da
- damarları daha az tahriş etmesi nede­niyle yüzde 10 früktoz eriyiği verilebi­lir.
İleri yetmezlik olgularında hasta gü­nün büyük bölümünü yatakta geçirmeli­dir. İlaç tedavisi
• Karaciğeri koruyucu ilaçlar
Çok çeşitli yapıda ilaçlar bu başlık altında toplanır, ama bunlardan hiçbiri­nin gerçekten etkili olduğu kanıtlan­mamıştır.
Karaciğeri koruyucu ilaçların teda­vide yaygın olarak kullanılmasının sağ­lam bir gerekçesi yoktur. Olguların bü­yük bölümünde de bunlar plasebo etki­sinden fazlasını göstermez.
• Komplikasyonlara yönelik ilaçlar
Karaciğer yetmezliğinin tedavisinde gerçekten etkili ilaç yoktur, ama vücu­dun su toplaması, kanama gibi kompli­kasyonlara yönelik tedavi yapılır.

Kendini yenileme gücü bakımından dikkate değer bir organ olmakla birlik­te, karaciğerde gerek iyi, gerek kötü huylu birincil tümörlere seyrek rastla­nır. Buna karşılık başka organlardan sıçrama yoluyla gelişen tümörler sık görülür. Bunun nedeni kendi atardamarıyla gelen kana ek olarak, genellikle birincil ve metastaz yoluyla gelişen tü­mörlerin sık yerleştiği bir yer olan mide-bağırsak kanalından gelen bütün ka­nın da karaciğere akmasıdır. Karaciğe­rin kendi hücrelerinden kaynaklanan kansere oldukça seyrek rastlanması ne­deniyle karaciğerde görülen bir tümö­rün karaciğer kanseri olduğuna karar vermeden önce, sıçrama olasılığını dik­katle değerlendirmek gerekir.

Görülme Sıklığı
Karaciğerde oluşan birincil kanserin çok sık görüldüğü ülkelerin yanı sıra, bu olgunun orta sıklıkta rastlandığı coğ­rafi bölgeler de vardır. Birinci gruba ör­nek olarak tümörlerin yüzde 50’sinin 45 yaşın üzerindeki erkeklerde görüldüğü Bantular (bir Afrika halkı) verilebilir, ikinci gruba İspanya. Yunanistan, İtal­ya, İsviçre gibi Avrupa ülkeleri ve Hawaii gibi bazı Avrupa dışı ülkeler girer. Ayrıca Danimarka, İsveç, ABD, Şili ve Kanada gibi ülkelerde görülme oranı düşük ya da çok düşüktür.
Örneğin, Çin ve Mozambik gibi ül­kelerde erkek nüfusta 100 bin kişide 100 olguya rastlanırken, bu oran Kanada’daki erkek nüfusta 100 binde 1,4′e geriler.
Tümörün yüksek oranda görüldüğü ülkelerden göç edenlerin ilk kuşağında hastalığa yakalanma oranı aynı kalmak­ta, ama sonraki kuşaklarda bu göçmenlerin yerleştikleri bölgedeki dü­zeye inmektedir.
Bu durum, bu tümöre yatkınlığın kalıtsal ve ırksal etmenlerden çok çev­resel etmenlere bağlı olduğunu göster­mektedir. Bu çevresel etmenlerin araştı­rılması çok önemlidir.
Son yıllarda, tümörün görülme sıklı­ğının düşük olduğu ülkelerde artma, yüksek olduğu ülkelerde ise azalma eğilimi görülmektedir. Bu durum, bazı ülkelerde gerek sağlık gerek çevresel koşulların iyileşmesi sonucunda tümö­rün görülme oranının azaldığını, öte yandan “uygar” olarak nitelenen ülke­lerde çevresel koşulların kötüleştiğini düşündürmektedir.
Coğrafi dağılımın yanı sıra, tümö­rün cinsiyete göre görülme sıklığı da farklıdır. Erkeklerde ve özellikle 50 ya-şın üzerindekilerde belirgin ölçüde çok görülür. Erkekte görülme oranı yüzde 60-80 arasında değişir.
Olası patolojik etmenler arasında ilk sırayı karaciğer sirozu alır. Bu nedenle uzun süre, sirozun bir preneoplastik (kanser öncesi) lezyonları olduğu iddia edilmiştir.
Tümörün sirozla birlikte görülmesi­ne Afrika’da seyrek rastlanır. Karaciğer kanseri, çoğunlukla erkeklerde olmak üzere, çocukluk çağında da görülür (tü­mörlerin yüzde 4′ü). Dölütsel tipte epitel (döşeyici) hücrelerden oluşan “hepatoblastom” tümörü, genellikle yaşamın ilk üç yılında gelişir. Çocukluk çağında tümör ve siroz arasındaki bağlantıya erişkinlere oranla daha seyrek rastlanır.

Kanser ve Siroz
Siroza özgü kendini yenileme ve hücre değişiklikleri, kuramsal olarak kansere kadar uzanan olaylara neden olur.
Epidemiyolojik veriler, karaciğer kanseri ile siroz arasındaki ilişkinin ye­niden değerlendirilmesi zorunluluğunu doğurmuştur. Gerçekte iki lezyonun ya-yılım alanları birbirine denk düşme­mektedir.
Örneğin, Fransa sirozdan ölüm ora­nının en yüksek olduğu ülkedir. Ama Fransa aynı zamanda karaciğer kanseri­nin en düşük oranda görüldüğü ülkeler­den biridir. Benzer verilere Şili, Meksi­ka ve Almanya’da da rastlanmıştır. Oy­sa Güney Arrika ve Endonezya’da siroz­dan ölüm çok düşükken, karaciğer kan­serinin görülme sıklığı çok yüksektir.
Arrika ve Asya’da siroz yüzde 40 ora­nında kanserle bir arada görülür. Bu ül­kelerde siroz olgularının büyük bölümü hepatit B virüsüne bağlıdır ve virüs taşı­yıcılarının oranı çok yüksektir. Sirozun hepati virüslerine bağlı olmadığı Avrupa ve ABD’de ise sirozla kanserin birlikte görülme oranı yalnızca yüzde 5-15′tti.
Siroz ile karaciğer kanseri arasında bir ilişki vardır, ama burada belirleyici olan sirozun kendisinden çok ona yol açan etkendir. Sirozun başlıca iki nede­ni vardır. Bunlardan biri hepatit B (ve hatta C) virüsü, Öbürü alkol ve çeşitli toksik (zehirli) maddelerdir. Her iki et­ken de kansere yatkınlık kazandırmak­tadır. Aşın alkolün kanseri kolaylaştırı­cı etkisi bağışıklık sistemini baskılama­sına bağlanabilir. Hepatit B virüsü ile karaciğer kanseri arasındaki ilişki ise aşağıda ele alınmıştır.

Kanser ve Viral Hepatit
Karaciğer kanseriyle B tipi hepatit has­talığı arasında değil, ama B tipi hepatit virüsü arasında bir bağlantının varlığını gösteren çok sayıda veri elde edilmiş­tir. Gerçekten birçok kişinin kronik vi­rüs taşıyıcısı olmakla birlikte hiçbir hepatit belirtisi göstermediği bilinmek­tedir.
Karaciğer kanserinin coğrafi olarak görülme sıklığı ile B tipi hepatit virüsü taşıyıcılarının dağılımı arasındaki örtüş-me bu açıdan ilginç bir gözlemdir, ama bilimsel açıdan yeterli değildir. Aynı coğrafi çakışma daha sonra göreceği­miz gibi aflatoksin ile zehirlenme oran­ları için de geçerlidir ve geçmişte kwas-hiorkor (protein yetersizliğine bağlı bir hastalık) olguları için kanıtlanmıştır. Coğrafi çakışma yalnızca birden çok hastalıkta rol oynayan çevresel etkenle­rin varlığını gösterir. Ama bu hastalık­lar arasında zorunlu olarak nedensel bir bağ bulunduğu anlamına gelmez.
İkinci bir veri karaciğer kanseri hasta­larında hepatit virüsü antijenine (HBsAg ya da Avustralya antijeni) sağlıklı kişiler­den 10-50 kez daha yüksek oranlarda rastlanmasıdır. HBsAg taşıyıcılarında ka­raciğer kanserine yakalanma riskinin ta­şıyıcı olmayanlara göre 270 kez fazla ol­duğu hesaplanmıştır. Bu risk örneğin si­gara içenlerin akciğer kanserine yakalan­ma riskinden çok daha yüksektir.
Sirozsuz kanser olgularının büyük bölümü B tipi hepatit virüsü taşıyıcıla­rında ortaya çıkar.
Karaciğer kanserine yakalanma ola­sılığı yüksek kişiler yalnızca HBsAg ta­şıyıcıları değildir. Bu risk geçmişte B tipi virüs enfeksiyonu geçirmiş olan ve kanında yalnızca anti-HBc (B tipi virü­sün kendisine karşı gelişmiş antikor) bulunan kişiler için de vardır.
Karaciğer kanserinin oluşumunda B tipi hepatit virüsü enfeksiyonunun rolü­ne ilişkin başka gözlemler de yapılmış­tır. Tümörün genç yaştaki insanlarda da ortaya çıktığı Tayvan, Senegal, Kore gi­bi ülkelerde B tipi hepatit enfeksiyonu­nun dikey geçiş yapüğı, yani anneden bebeğe bulaştığı sık görülür. Hastalık gebelik sırasında etene yoluyla geçmedi­ğinden, burada doğum sırasında bir bu­laşma söz konusudur. Bu durumda taşı­yıcı annelerden doğan bebeklerin uygun bir doğum sonrası koruyucu tedavi gör­mesi önem kazanmaktadır. Erken bir en­feksiyonun, karaciğerde tümör oluşma riskini 5-12 kez artırdığı sanılmaktadır.
Doğrudan insana bağlanmayan, ama öbür bilgilerle birlikte Önem kazanan bir başka deneysel veri daha vardır. B tipi hepatit virüsü kemirici hayvanlardan olan Amerika marmotuna bulaştmldığın-da yalmz akut ve kronik hepatit gelişmemekte, olguların yüzde 25′inde karaciğer kanserinden ölüm de görülmektedir.
Bu veriler kanserin gelişiminin yalnız j siroza değil, aslında siroza da yol açan B tipi hepatit virüsüne de bağlı olduğunu düşündürmektedir. Bazı uzmanlar B tipi hepatit virüsünün, tek başına kansere yol açmasa da başka etkenlerle birlikte bu hastalığın ortaya çıkması için gerekli ol­duğunu öne sürmektedirler. Birçok ülke­de B tipi hepatit virüsüne karşı aşılama başlatılmıştır. Bu aşının yalnızca B tipi akut hepatiti değil, kronik karaciğer ilti-, habı olgularını, ayrıca sözü edilen varsa-1 yurtlar doğruysa sirozun ve bir ölçüde ka-1 raciğer kanserinin görülme sıklığını belir­gin biçimde azaltması beklenmektedir.
Kanser ve Çevresel Zehirli (Toksik) Maddeler
Daha önce belirtilenlerin yanı sıra, çev­resel zehirli maddelerin de hastalığa yo! açan (patojenik) etmenler olarak de­ğerlendirilmesi gerekir, örneğin, pdi-metilaminoazobenzen (yağ şansı) ya da nitrozoaminler gibi bazı maddelerin, so­mut veriler olmamakla birlikte, karaci­ğer kanserine yol açtığı sanılmaktadır.
Son zamanlarda, birçok Avrupa ül­kesinde yaygın olarak bulunan ve Hin­distan gibi bazı ülkelerde demlenerek içilen kuşotundaki alkaloitler üzerinde durulmuştur. Bu maddelerin başka kara­ciğer hastalıklarına neden olmasına kar­şın kansere yol açmadığı kanıtlanmıştır.
Oysa mikotoksinler ve özellikle As-pergillus Flavus’un ürettiği aflatoksin-ler ciddi sorunlara yol açmaktadır. Bun­lar özellikle tropikal ülkelerde, belirli ısı ve nem koşullarında korunan buğ­day ve fıstık başta olmak üzere, birçok tohum ve tahıla bulaşır.
Afiatoksinin kansere neden olduğu bazı deney hayvanlannda kesin olarak kanıtlanmıştır. İnsanlardaki kanser ya­pıcı etkisine ilişkin kesin bir veri olma­masına karşm, aflatoksin zehirlenmesi­nin coğrafi dağılımı karaciğer kanseri­nin dağılımına tam olarak uyar. Alman zehirli madde miktarı ile kanserin gö­rülme sıklığı arasında bir ilişki vardır.
Göz önüne alınması gereken bir başka madde doğum kontrol haplarıdır. Bunlar uzun süre alınmaları durumunda karaciğer tümörüne neden olabilirler. Ama olguların büyük bölümünde iyi huylu tümörler (adenomlarj oluşturduk­ları gözlenir. Görülme oranı, her yıl do­ğum kontrol hapı kullanan 100 bin ka­dında 3-4′tür; tümörlerin yalnızca onda biri kötü huyludur. Bu nedenle doğum kontrol hapı kullanan bir kadında kötü huylu karaciğer tümörü oluşması olası­lığı gerçekte çok düşüktür.
Belirtileri
Kötü huylu biçimler özgül bir belirti vemfıeden gelişir ve bir süre gizli kala­bilirler. İlk belirtiler özellikle sağ yana yerleşen, omuza değin yayılan gezici karın ağrılarıdır. Bunun yanında hazım­sızlık, iştahsızlık, bulantı ve kusma; ge­nel olarak da kabızlık, karında dolgun­luk ve ağırlık hissi görülür. Açlık ya da toklukla bağlantılı olmayan bu belirti­ler, hastalığın ilerlemesiyle hızla ağırla­şır. Erken evresinde kansızlık ve halsiz­lik ortaya çıkar. Kilo kaybı, ödem (şiş­lik) ve karın zarı boşluğunda sıvı birik­mesi nedeniyle fark edilmez. Olguların yüzde 20-80′inde, genellikle hafif şid­dette bir sanlık görülür. Geçmişin araş­tırılması sonucunda olguların büyük bö­lümünde eskiden de sanlık bulunduğu ya da hastanın sirozlu olduğu anlaşılır.
Bazen kapı toplardamarmdaki yük­sek basınç dalak büyümesi ve yemek bo­rusu toplardamarının genişlemesi biçi­minde kendini gösterir. Bu basınç artışı, daha önceden var olan bir siroza ya da kanserli dokunun yayılarak kapı toplar-damanndaki akımı bozmasına bağlıdır. Bacaklarda ani gelişen ödem (şişlik), bu­na eşlik eden yüzeyel karın toplardamar-İannın gerilmesi ve nefes darlığı, genel­likle alt anatoplardamarın tümör nede­niyle tıkanmasının bir sonucudur. Bu ev­rede karaciğerin tümörün yayılmasına bağlı olarak yumrulu çıkıntılar biçimin­de düzensiz olarak büyüdüğü saptanarak klinik tanı konabilir. Ama karaciğer kan­seri genellikle otopside kesin olarak ta­nımlanabilir. Karaciğer büyümesinin, bir karaciğer tümörüne bağlı olabileceği ço­ğunlukla geç evrede düşünülmektedir.
Karaciğer kanseri olgularında özgül klinik biçimler gözlenmiştir. Kanserli dokunun yer yer Ölmesine (nekroz) bağlı ateşli biçim, oldukça sık görülür ve kara­ciğer apsesi ile karıştırılır. Çocuklardaki belirtiler, büyümenin durması, iştah kay­bı ve karında kütle oluşumudur.
Seyrek olarak (yüzde 9) tümör kara­ciğer dışındaki bölgesel lenf bezlerine ve akciğerlere sıçrar. Tümöre bağlı pa-raneoplastik denen sendromlarla, yani tümöre özgü belirtilerle birlikte ya da öncesinde ortaya çıkan bir dizi bozuk­luk ve değişikliğe de (jinekomasti [özel­likle erkeklerde memelerin gelişimi], kanda şeker ve kalsiyum düzeyinin yük­selmesi) sık rastlanır. Tanı konmasından sonra ilk iki ay içinde ölümler görülür. Tedavi edilmeyen hastalann yaklaşık yansı ölür. Bazı hastalar ise tanının kon­masından sonra üç yıl kadar yaşarlar. Karaciğer tümörlü hastalann yaşam beklentisindeki bu zamana yayılan deği­şiklik, klinik evreye ve tanı anındaki hastalığın ne ölçüde ilerlemiş olduğuna bağlıdır. Aynca tümörün hücresel fark­lılaşma derecesi de etkili olabilir.
Karaciğerin işlevini sürdürmesi ile hastanın yaşam beklentisi arasında belir­gin bir bağıntı vardır. Olguların çoğunda Ölüm karaciğer komasına, genişlemiş ye­mek borusu toplardamarlarının yırtılma­sına bağlı sindirim sistemi kanamasına ya da tümörün yırtılmasına bağlı kanniçi kanamaya bağlıdır. Bazı olgularda Ölüm karaciğer dışı metastazlara bağlı olarak gelişebilir. Genellikle iskelet, beyin, böl­gesel lenf düğümleri ve karın zarında ortaya çıkan metastazlar olguların yüzde 5-10′unda klinik olarak belirlenebilir.
Tanı
Karaciğer tümörü kuşkusu olan bir has­tada, bu tablo ile kanşabilecek başka hastalıkların bulunabileceği düşünüle­rek tanıya gidilmelidir. Tümörün varlı­ğının kesinleşmesi durumunda kötü huylu mu yoksa iyi huylu mu olduğu belirlenmelidir. Cerrahi tedavi tümör saptandıktan sonra önerilir.
Kuşkulu karaciğer lezyonu olan has­talarda her zaman yapılması gereken in­celemeler şunlardır: Kan sayımı, akyuvar hücre tiplerinin dağılımı, alyuvar çökme hızı (sedimantasyon), kan pıhtılaşma testleri; kanda alkalin fosfataz, bilirubin, transaminazlar ve albümin düzeyinin be­lirlenmesi; olağan koşullarda kanda bu­lunmayan alfafetoproteinin aranması.
Laboratuvarda elde edilen en an­lamlı veri kanda yüksek düzeyde alfafe-toprotein (AFP) saptanmasıdır. DÖlüt-sel karaciğer hücresine özgü olan bu proteinin varlığı, karaciğerin kendisini yenilediğinin bir belirtisidir. Bu neden­le kanda karaciğer tümörü bulunmadığı zaman da, örneğin, akut bir karaciğer il­tihabının iyileşme evresinde ya da kro­nik karaciğer iltihabının gidişi sırasında da belli bir oranda rastlanabilir. Ama tümöre bağlı bir büyüme olduğunda bu oran yüksek değerlere ulaşır.
Kanda AFP (alfafetoprotein) değeri­nin 400 ng/ml’nin (ng: nanogram [bir gramın milyarda birij) üstünde olması ya da 20 ng/ml’nin üzerinde saptanan değer­lerin giderek hızla artmasıyla birlikte, ultrasonda tümöre özgü yapıların saptan­ması tanının konmasını sağlar. Karaciğer kanseri tanısında AFP’nin kullanılması­nın hem avantajları, hem dezavantajları vardır. En büyük avantajı, incelemeyi ko-laylaştırmasıdır. Bn büyük dezavantajı ise, ilerlemiş evredeki karaciğer kanser­lerinin yüzde 25′inde ve tümör çapı 2 cm’nin altındaki karaciğer kanseri olgula­rının yüzde 45′inde kan serumundaki AFP düzeylerinin yüksek çıkmamasıdır.
Tanının doğrulanması için ultrason, kolloidal altın ya da teknezyumla yapı­lan sintigrafi ve bilgisayarlı tomografi gibi bir dizi inceleme uygulanmalıdır. Daha sonra anjiyografi de (kontrast madde verilerek damar filmi çekilmesi) önerilebilir. Kesin ve güvenilir tam, an­cak tümörün doğrudan görülebildiği ve biyopsinin alınabildiği laporoskopı (ka­rın içinin mercek düzeneği olan bir bo­ru ile gözlenmesi) ile konabilir.
Gidişi ve Komplikasyonlar
Tümör ilk olarak karaciğer içinde yayı­lır. Karaciğer içinde tek bir tümör olabi­leceği gibi birden çok tümör de olabilir. Metastaz ya çevre dokulara yayılma ya da kan yoluyla sıçrama biçiminde olabi­lir. Karaciğer dışında Önce lenf bezle­rinde, daha sonra uzaktaki organlarda (akciğer, kalp, böbrek, safrakesesi ve beyin) yayılma görülür. En sLk rastla­nan komplikasyonlar şunlardır: • Budd-Chiari sendromu – Genellikle tümörün yayılması sonucunda karaciğer toplardamarının tıkanmasına bağlıdır. Tıkanma kısa sürede yerleşirse, ciddi belirtiler (ateş, sağ böğürde batıcı ağrı­lar, karın zarı boşluğunda sıvı birikimi, sarılık) görülebilir. Bu durumda klinik tablo hızla kötüleşir ve kısa zamanda (46 hafta) koma ya da komplikasyonla-ra (septisemi, akciğer embolisi) bağlı ölüme yol açar. Karaciğer toplardama-nndaki tıkanma kademeli olarak yerle­şirse, klinik olarak karaciğer-dalak bü­yümesi, karın zan boşluğunda sıvı biri­kimiyle birlikte karaciğer yetmezliği görülür. Karaciğerde giderek ağırlaşan ve dönüşü olmayan biçimde işlevsel ha­sarın oluşması, kısa sürede ölümle so­nuçlanır. Karaciğer kanserine karşı uy­gulanabilecek Özgül bir tedavi yoktur. Yapılabilecek tek şey hastayı rahatsız eden belirtilerin geçici süre ortadan kal­dırılmasına yönelik yardımcı tedavidir.
• Tıkanma sarılığı – Tümörün özek-doku içinde ya da dışında bulunmasına bağlı olarak safra akımının durması so­nucunda (karaciğer içi ya da dışında safranın birikmesine bağlı olarak) orta­ya çıkar ve hızla ilerler. Özgül (antitü-möral) ve Özgül olmayan (belirtilere yönelik) tedavi biçimleri uygulanabilir.
Tedavi
• Genel ilkeler – Olguların çoğunda, ta­nı konduğunda karaciğer tümörü ilerle­miş evrede bulunduğundan tedavi ola­nakları sınırlıdır. Bu durum beş yıllık yaşam beklentisinin son derece kısal­masına yol açar.
• Cerrahi tedavi – Köklü bir tedaviye olanak sağlayan tek yöntemdir. Bu teda­vi belirli koşullardaki hastalara uygula­nabilir. Tümör belirli şuurlar içinde ve tek bir bölgede yerleşmiş olmalıdır. Lenf düğümlerine yayılmamış olması ve uzak metastazların bulunmaması gere­kir. Karaciğer sintigrafisi, ultrason, anji-yografi ve bilgisayarlı tomografi hastada cerrahi girişimin yarar sağlayıp sağlama­yacağının saptanmasında çok yararlıdır. Organ nakline bağlı olarak karaciğerin bütünüyle alınması halen deneysel aşa­madadır. Karın zarı boşluğunda sıvı bi­rikmesi, siroz ve/ya da ağır karaciğer yetmezliği bulunması durumunda cerra­hi girişimden kaçınılmalıdır. Bunlar cer­rahi girişimde normalde yüzde 5 olan ölüm riskini artıran etmenlerdir.
• Işın tedavisi (radyoterapi) – Işın te­davisinin karaciğer kanserinde tek başı­na etkili bir yöntem olduğunu kanıtlaya­cak veriler yoktur. Işın tedavisinin kara­ciğer atardamarının İçine verilen ilaçlar­la yapılan kimyasal tedaviyle birlikte uygulanmasıyla elde edilen sonuçlar gö­rece umut verici görünmektedir. Işın te­davisinin uygulanmasındaki başlıca sı­nırlama tümörün ışına duyarlılığının az olmasına karşılık, normal karaciğer özekdokusunun ışına dayanıklılığının düşük olmasıdır. Yani tümör dokusu or­tadan kaldırılmak istenirken, normal ka­raciğer dokusuna zarar verilebilir.
• İlaç tedavisi (kemoterapi) – Alışıla­gelmiş ilaçlarla tedavi günümüze değin yalnızca rahatsızlık verici belirtilerin ortadan kaldırılmasını sağlamıştır.
Beklenen Gidişi (Prognoz)
Karaciğer kanseri hızlı gelişir ve ölüme yol açar. Ameliyat edilebilir olgularda 5 yıllık ortalama yaşam süresi yüzde 20-30 arasında değişir. Ameliyat edilemeyen ol­gularda hastaların çoğu tanı konmasından sonra 6 ay içinde ölür ve bunlarda 5 yıllık ortalama yaşam süresi yüzde l’e bile ulaşrriaz. Karaciğerde tümörün sirozla bir arada bulunması hastalığın gidişinin olumsuz olduğunun bir işareti olarak ka­bul edilir. Bu durumda ilaç tedavisine di­renç görülür. Kan bilirubin düzeyinin ^lizde 2 mg’nin üstünde olması, yüzde 25′in üzerinde kilo kaybı ve transaminaz-ann düzeyinin yüksek olması da gidişin iyi olmadığının göstergeleridir. Yetişkin­lerde, safra yollan kanserine oranla kara­ciğer kanseri daha iyi bir gidiş izler. Ço-cuklardaki karaciğer kanserinin (hepatob-lastomj gidişi erişkinlerdekinden de (he-patokarsinom) iyidir. Tıp yazınında deği-türde ilaç tedavilerine olumlu yanıt dığına ilişkin işaretler varsa da, bu te-:vi yaşam süresini anlamlı ölçüde değiş-tirememektedir. Işın tedavisinin, yaşam üresi üzerinde bir etkisi olmamasına karşı düşük dozlarda uygulandığında ağrı-belli bir oranda azalttığı gözlenmiştir.
Belirtileri
Safra yollarında tıkanmanın ortaya çık­masından sonra tümör klinik olarak saptanır. Başlangıç evresinde çoğunluk­la dikkat çekici belirtiler yoktur; genel olarak karnın sağ üst kadranında ağrı­lar, halsizlik, iştahsızlık, bulantı görü­lür. Klinik belirtiler şunlardır: Sarılık, ağrı, ateş, ele gelen safrakesesi, karaci­ğer büyümesi. Tıkanma sarılığı başlan­gıçta kasılmalara bağlıdır. Ağn kısmen sinirlerin baskısına, kısmen de taşlara bağlı olarak gelişir. Çoğu zaman tanı, tıkanma sanlığı için uygulanan cerrahi girişim sırasında konur. Tıkanmanın ol­duğu yer yüzde 95′lik bir doğrulukla ultrasonla saptanabilir; özellikle endos­kopik uygulamayla safra yollan röntge­ni (kolanjiyografi) ile de benzer doğru­lukta belirlenebilir. Anjiyografi ise cer­rahi girişim sırasında yararlı olur. Tü­mörün yeri ve yayılımına ilişkin olarak bilgisayarlı tomografi doğru bilgiler ve­rir. Laboratuvar incelemeleriyle kanda­ki alkalin fosfataz, gammaglütamil-transpeptidaz ve suda eriyebilir biliru­bin düzeylerinin saptanması yararlıdır.
Hastalığın Gidişi ve Komplikasyonlar
Başlangıçta tümör ana safra kanalına (koledok), daha sonra tüm safra dallan-malanna yayılır. Safra yapılarını aştık­tan sonra, karaciğer dokusuna ve sinir yapılarına yayılır ve bölgesel lenf bezi yapılarının ötesindeki karaciğer, akciğer ve uzak organlara sıçrar. Metabolik (he-patik komaya kadar gidebilea, giderek ağırlaşan karaciğer yetmezliği), iltihabı (safra yollan iltihabı, safrakesesinde irin toplanması, pankreas iltihabı) ve kana­maya bağlı (karaciğerin işlevinin bozul­ması nedeniyle burada yapılan pıhtılaş­ma faktörlerinin eksikliğinden kaynak­lanan) komplikasyonlar görülebilir.
Tedavi
• Cerrahi tedavi – Tümörün çıkarılma­sının ve safra yollarına yeniden işlerlik kazandırılmasın m olanaklı olduğu du­rumlarda iyileşmeyle sonuçlanabilen tek tedavi yöntemidir. Ama hastaların çoğunun ileri yaşta olduğu ve tümörün genellikle karaciğer, pankreas ve yakı­nındaki damarsal yapılara yayıldığı göz önüne alınırsa, köklü cerrahi girişimin zor olduğu açıktır. Bu nedenle sarılığı kontrol etmek ve kaşıntıyı hafifletmek için, tıkanan safra yollarının açılmasına yönelik yardımcı cerrahi girişimler da­ha gerçekçi görünmektedir. Son zaman­larda geliştirilen bir yöntemle darlığın Önüne bir boru yerleştirilerek safranın dışarıya ya da bağırsağa akıtılması, cer­rahi girişim gereksinimini azaltmıştır.
• Işın tedavisi (radyoterapi) – Işın te­davisinin bu kanser türünde iyileştirici rolü kesin olarak gösterilememiştir. Birçok hastada ışın tedavisi tek başına ya da ilaç tedavisiyle birlikte kullanıl­masına karşın tam olumlu sonuçlar alı­namamıştır. Bu tedavi biçimi günümüz­de, belirtilerin geçici bir süre hafifletil­mesi için kullanılmaktadır.
• İlaç tedavisi (kemoterapi) – Birkaç olumlu sonuç elde edilmiş olmasına karşın, ilaç tedavisinin etkisi çok sınır­lıdır. Karaciğer dışı safra yollan kanserlerinin çoğu tanı konduğunda ameli­yat edilemez durumdadır. Bir baypasın (by-pass) gerçekleştirilmesi ya da safra akımım sağlayan bir sondanın yerleşti­rilmesinden sonra, ışın tedavisinin tek başına ya da ilaç tedavisiyle birlikte uy­gulanması hastalığın geçici kontrolünü sağlayan tek olasılıktır.
Beklenen Gidişi (Prognoz)
Bu hastalık kaçınılmaz olarak ölüme yol
açan bir gidiş izler. Yardımcı tedaviler uygulanan bazı hastaların uzun süre ya­şadıkları görülmüştür. Ama hastaların çoğu tanı anında ileri evrede bulundukla­rından bir yıldan fazla yaşamazlar.

Karaciğerde çeşitli nedenlerle oluşan yaygın doku ölümüdür. Akut karaciğer yetmezliğine yol açar. Genellikle kara­ciğer komasına varan çok ağır bir hasta­lıktır.

Nedenleri

Hastalığın nedenleri hepatit nedenleriy­le aynıdır. Olguların büyük bir bölümü zehirli (toksik) maddelere bağlıdır. Başlıca etkenler anestezi ya da tedavi amacıyla kullanılan arsenobenzol, pira-midon, klorpromazin ve tiyourasil gibi ilaçlar ya da arsenik, karbon tetraklo-rür, altın tuzlan, mantar gibi zehirli maddelerdir. Bununla birlikte kötü huylu (habis) hepatit olgularının en az üçte ikisi virüslere bağlı görünmekte­dir. Aynca enfeksiyon hastalıklan da önemli etkenlerden biridir. Bu tür has­talıklar arasında frengi, tifo, septisemi, san humma, leptospiroz sayılabilir. Otopsi sonuçlan karaciğerin küçük ve yumuşak olduğunu gösterir. Karaciğer yüzeyinde san ve kırmızı renkli alanlar vardır. San renkli alanlar yağlı doku yıkımının, kırmızı renkli alanlar ise ka­namanın sonucudur.

Belirtileri

Akut hepatitin herhangi bir evresinde, yani hem belirtisiz ya da az belirtili ilk dönemde, hem de sanlığın belirdiği ikinci evrede ruhsal uyuşukluk ortaya çıkarsa akut san atrofiden kuşkulanıl-mahdır. Akut hepatit sırasında görülen bu durum hastalığın kötü huylu hepatite doğru geliştiğinin en önemli göstergesi­dir.
Hastalığın öbür belirtileri iyi huylu akut hepatit belirtilerinin daha ağır bi­çimleridir: Hastada belirgin İştahsızlık, bulantı, kusma, kas ve eklem ağnlan, sarılık görülür. Hastanm durumu hızla kötüleşir. Ruhsal uyuşukluk, bilinç bu­lanıklığı ve sonunda havale nöbetleriy-le koma durumu gelişir. Bilincin göre­ce açık olduğu dönemlerde hasta şid­detli baş ağnsı, bulantı, mide ve kara­ciğer ağrılanndan yakınır. Ateş yükse­lebilir; sanlık belirgin biçimde artabi­lir. Bazen burun ve dişeti kanamalan gözlenir. Hastalık genellikle kötüye gi­der; bu durumda bilinç gittikçe daha sık aralarla kapanır ve daha uzun süre­lerle bulanık kalır. Vücutta “kanat çırpma”yı andıran yaygın kasılmalar görü­lür. Hastanın elleri ensesine konduğun­da bu kasılmalar daha kolay gözlenebi­lir. Sonunda hastayı ölüme götüren ka­raciğer koması gelişir. Bu noktadan sonra hastanın yaşama olasılığı çok dü­şüktür. Karaciğer küçülmüştür. Bu tipik bulgu, özellikle karaciğer büyümesi bir­denbire gerilemişse hastalığın kötüye gittiğini gösterir. Karaciğer elle muayene edilebilirse yumuşak ve ağrılı olduğu saptanır.

İncelemeler:

Laboratuvar sonuçlan, iyi huylu akut hepatitten çok farklı değildir, ama bu kez karaciğer yetmezliği bulgulan daha belirgindir. Hastalığın çok hızlı ilerledi­ği kötü huylu olgularda kandaki albümin, kolinesterazlar, pıhtılaşma faktör­leri gibi karaciğer yetmezliği gösterge­leri çok düşük düzeye inecek zamanı bi­le bulamaz. Kanda özellikle bağlanmamış, yani karaciğer hücrelerince dönüşüme uğra­tılmamış, (indirekl) bilirubin artmıştır. Karaciğer dokusu yıkımı sonrasında id­rar çökeltisinde lösin ve tirozin kristal­leri görülür. Transamİnazlar ve gamma-GT, al­kali fosfataz gibi öbür karaciğer enzim­leri özellikle hastalığın başlangıcında kanda belirgin biçimde yükselir. Birkaç gün sonra bu değerler normale dönebi­lir. Bu düşme karaciğer hücrelerindeki proteinlerin tükenmesi ve bu hücrelerin artık yeni protein üretemenıesiyle açık­lanabilir.

Bu hastalığın nedeninin virüs veya bakteri olması halinde enfeksiyöz hepatit olarak adlandırılır. Eğer iltihap vücut içinden veya dışından gelen zehirli maddeler nedeniyle oluşmuşsa toksik hepatit olarak tanımlanır. Enfeksiyöz hepatit hastalığının sebepleri virüsler, protozoonlar, spiroketler, riketsiyalar, streptomiçesler, gibi etkenler olabilmektedir.

Hastalığın Çeşitleri:

• Sarılıksız hepatit. En yaygın viral hepatit biçimi olarak bilinir. Özellikle 2-3 yaşındaki çocuklar arasında yaygın­dır. Bu yaşlarda görülme sıklığı sanlık-lı hepatite göre 10 kat fazladır. Yaş iler­ledikçe sanlıksız hepatit de gittikçe da­ha az görülür. Klinik açıdan sessiz he-patitten farklıdır, çünkü sanlıksız hepa­titte, sanlık dışında bütün hepatit belir­tileri gözlenir.
Sarılıksız hepatit çoğu olguda fazla ağır bir klinik tabloya yol açmaz, ama kural olarak hafif bir hepatit biçimi ol­duğunu düşünmek de yanlıştır. Özel­likle tanınması kolay olmadığından ge­rekli korunma önlemlerinin alınması gecikebilir ve dolayısıyla tedavi güçle­şebilir.

• Sessiz hepatit. Hastalık hiçbir klinik belirti vermez ve ancak kan tahlilleriyle saptanabilir. Kanda transaminaz düzeyi yükselmiştir.

• Yineleyici hepatit Bazen sanlık, ateş ve sindirim sistemi yakınmalan hastalığın iyileşme döneminde yeniden ortaya çıkar. Yineleme özel bir nedene bağlı olmayabi­lir, ama bazen günlük yaşam etkinlikleri­ne erken dönme ya da beslenme bozuk-luklan gibi nedenleri vardır. Hastalık, iyi­leştikten aylar sonra da yineleyebilir.

• Bebek hepatiti. Çocukluk ve bebek­lik çağlarında hepatit bazı özellikler gösterir. Gebelik ve doğum sırasında anneden bebeğe bulaşan hepatit bazen ağır seyreder. Doğumdan birkaç saat ya da gün sonra başlar ve şiddetii sanlığa yol açar. Bebekte uyku hali ve karaci­ğer büyümesi görülür. Sütçocuğu hepa­titi de hastalığın ağır bir biçimidir. Baş­lıca belirtileri sanlık, kilo kaybı, ishal, kusma, dalak ve karaciğer büyümesidir. Bir yaşından sonra görülen hepatitler ise çoğunlukla hafiftir.

• Kolestatik hepatit. Karaciğer hücre­lerinin yıkımına, karaciğerdeki safra kanalcıklarının tıkanmasının da eklen­diği hepatit biçimidir. Tıkanma sonu­cunda safranın kana kanşmasıyla sanlı­ğın şiddeti artar. Kolestatik hepatitte şiddetli sanlığın yanı sıra şiddetli kaşın­tı da görülür; dışkının rengi neredeyse beyaz, idrann rengi çok koyudur.

Hastalığın Gidişi:

Akut hepatit olgularının yüzde 95′i özellikle de bebeklerde olmak üzere en az 20 ve en çok 60-70 günde İyileşir. Olguların binde 4-5′inde karaciğer­de akut san atrofi gelişmesiyle hasta birkaç gün içinde ölür. Akut hepatit olgularının bir bölü­münde ise hastalık kronikleşerek kara­ciğer sirozuna dönüşür (bak. Siroz).

Soru

]]> http://www.saglik.im/akut-viral-hepatit/feed/ 1