Kan kanseri, çeşitli akyuvar hücre­lerinin üretildiği dokuları etkileyen bir tümör hastalığıdır. Dolaşımdaki kam et­kilediği gibi, sonuçlan çevre kanında belirgin biçimde görülmeyebilir. Has­talıktan etkilenen hücreler (granülosit-ler, lenfositler, retikülohistiyositler ve plazma hücreleri) denetimden çıkarak bağımsız hareket etmeye başlar ve kan hücrelerinin üretildiği organlara, ayrıca başka organ ve dokulara yerleşip yapı­sal yıkıma neden olurlar.

Bütün tümörler gibi kan kanserlerinin nedenleri açıklığa kavuşmamıştır. Ama araştırmalar, kan kanserine ne­yi olan ya da hazırlayan etkenler hak-ıda Önemli veriler sağlamıştır. Bunla-”lökomojen faktörler”, yani kan kan-rini hazırlayıcı etkenler adı verilir. ‘Bazı etkenlerin (Örneğin iyonlaştırıcı ışınım [radyasyon]) hastalığa neden ol­duğu kesin bilinmekle birlikte, bazıları henüz kanıtlanmamıştır. • Irk, yaş ve cinsiyete bağlı etkenler -Yirmi dört ülkede yapılan yeni bir araş­tırmaya göre kan kanserinden ölüm ora­nı 100.000′de 6′dır. Ama hastalığın gö­rülme sıklığı toplumlara göre değişir; beyazlarda, Afrika ve Uzakdoğu köken­lilere göre iki kat daha sık rastlanır. Kronik lenfositer lösemi Japonlar’da ve Çinliler’de hiç görülmezken, Yahudi-ler’de son derece yaygındır. Bunun ne­deni tam olarak bilinmemekle birlikte ırk, kalırım ve çevre etkenlerinin rolü tartışılmaktadır.

Hastalığın görülme sıklığı ile yaş arasındaki bağıntı çok değişkendir: Ya­şamın ilk 10 yılında artan görülme sıklığı, 3-5 yaşlarında en yüksek oranda­dır; hastalık 50 yaş sonrasında yemden sıklaşır ve 70-75 yaşlarında sıklığı ikin­ci kez doruğa ulaşır.Yaş İle hastalığın değişik tipleri ara­sında da bir bağıntı vardır. Çocuklarda akut lenfositer lösemiye sık rastlanır­ken, akut miyeloit tip ender görülür. Çocukluk döneminde hastalığın kronik biçimleri hemen hemen hiç görülmez. Orta yaşlarda akut ve kronik tipler yak­laşık olarak eşit orandadır, yaşlılarda ise kronik lenfositer lösemi ve akut mi­yeloit lösemi oranı belirgin biçimde ar­tar. Ama bütün lösemi türleri içinde, kötü gidişli akut tipler, ötekilerden da­ha sık görülmektedir.

Ayrıca hastalık, kadınlara göre er­keklerde belirgin bir biçimde daha yaygın Kan kanserinde kalıtsal etkenlerin Önemi konusunda tartışmalı görüşler vardır. Ama bugüne değin kalıtsal et­kenlerin önemini kanıtlayan kesin bul­gular elde edilememiştir. iyonlaştırıcı ışınım – İyonlaştırıcı ışı­nınım hazırlayıcı etkisi, insan ve hayvan­lar üzerindeki deneylerle kanıtlanmıştır.İnsanlarda ışınıma bağlı olarak geli­şen kan kanseri olguları uzun süreden beri bilinir. Hiroşima ve Nagazaki’ye atılan atom bombalarından sonra sağ kalan insanlar üzerindeki yapılan araş­tırmalarda, ışınımın kan kanseri sıklığım önemli Ölçüde artırdığı, aynca ışınım miktarı ile kan kanseri arasında doğru orantılı bir ilişki bulunduğu açıkça kanıtlanmıştır. Kan kanseri­nin radyoloji uzmanı hekim­lerde başka insanlara oranla daha sık görüldüğü de bilinen bir gerçektir.

Kan kanserini hazırlayan başka dış etkenler – Uzun süre benzol etkisinde çalışan kişilerdeki akut miyeloit lösemi sıklığı, benzolün hastalık nedeni olduğu yolunda en kü­çük bir kuşku bırakmamaktadır. Başka maddelerle ilaçlann böyle bir rol oyna­yıp oynamadığı konusunda ise kesin bilgi yoktur.

Akut ve kronik olmak üzere iki tip kan kanseri vardır. Bu biçimler de, etki­lenen hücrenin tipine göre miyeloit ve lenfositer olarak kendi içinde ikiye ayrı­lır. Hücre tipine göre yapılan bu sınıf­landırmada, özellikle hastalığın akut bi­çimlerinde daha ender olarak öteki hüc­re tipleri de etkilenebilir. Böylece akut eozinofiler kan kanseri, bazofiler kan kanseri ve kloroma tabloları ortaya çı­kar. Burada, akut ve kronik terimlerinin hastalığın klinik tablosuyla değil, kan özellikleriyle ilgili olduğunu vurgula­mak gerekir.

AKUT KAN KANSERLERİ
Akut kan kanserlerinde başlangıç belir­tileri çok çeşitli olduğundan, hastalık tablosunu tanımlamak oldukça güçtür. Gene de hastalığın bulgu ve belirtileri­nin çoğu, kandaki değişikliklerden ve akut kan kanserinin yayılıcı özelliğin­den kaynaklanır.Olguların yansından çoğunda ilk be­lirti kanama eğilimindeki artıştır (kana­ma diyatezi).
Sık görülen ilk belirtiler arasında de­ri ve mukozalardaki purpuralar (mo­rumsu kırmızı küçük kanama odaklan) ile dişeti ve burun kanamalan sayılabi­lir. Kanama, herhangi bir organda da görülebilir. Örneğin, gözün ağtabakası, içkulak, dişler, beyin, beyin-omurilik zan (meninks), böbrek ve idrarkesesi, sindirim organlan ve akciğer zannda da kanamalara rastlanabilir.Ağır bir seyir izfeyen ateş, başlangıç­ta olguların üçte birinde görülürken, akut kan kanserlerinde her olguda gözlenir.

Tipik bir belirti de ağız ile yutakta kanamalı ve doku ölümüne bağh (nekrotik) değişimlerdir. Dil ve dudaklar kuru­yup çatlar; dişetlerinde şişme, kanama ve yer yer doku ölümü (nekroz) görülür; iç yanak mukozası ve damakta topluiğne başı büyüklüğünde kanama odaklan (pe-teşi) ile içi kan dolu keseciklere rastla­nır; büyüyen bademcikler kanamalı, mo­rumsu, gri-beyaz bir zarla kaplıdır.
Hastalığın ileri evrelerinde her ol­guda görülen kansızlık, başlangıçta belirgin olmayabilir, ama ilerleyici ni­teliği nedeniyle zamanla halsizlik, baş dönmesi, kalp atışlannda hızlanma ve yorgunlukla gelen nefes darlığı yara­tır.

Hastalığın başlangıcında ya da daha çok gidişi sırasında kanserli hücreler tüm dokulara yayılarak değişik ölçüler­de yıkıma yol açabilirler. En çok şu so­nuçlar görülür: Özellikle çocuklarda yer yer osteoliz (bölgesel kemik erimesi), osteoporoz (kemik dokusunun yoğunlu­ğunun azalması) ya da iskelet sistemin­de periost (kemik dış zan) tepkimesi, et­kilenen bölgeye göre değişik yerel felç­lerle ortaya çıkan sinir sistemi belirtile­ri, akut ya da daha çok belirtisiz başlayan beyin-omurilik zan tahrişine bağh lösemi menenjiti. Akut kan kanserinin klinik belirtileri arasında son olarak da­lak, lenf düğümü ve karaciğer büyümesi dikkati çeker. Dalak büyümesi genellik­le ön planda değildir, hatta olguların yüzde 40′ında hiç görülmez. Aynı bi­çimde karaciğer büyümesi de belirgin değildir ve olguların önemli bir bölü­münde görülmeyebilir. Öte yandan, lenf düğümü büyümesi çocukluk çağı akut lenfositer lösemilerinde baş, boyun yan­ları ve göğüs bölgelerinde çok yaygın­dır.

Bunlardan da anlaşılacağı gibi akut kan kanserlerinin çok çeşitli klinik belir­tileri vardır. Bu belirtilerin en azından hastalığın başlangıcında tek tek ya da birkaçının bir arada görülebileceği dik­kate alınırsa, akut kan kanserinin kolay­ca başka hastalıklarla (enfeksiyon hasta-hklan, romatizma hastahklan vb) kanş-tınlabüeceği ve yanlış tam koyma olası­lığının yüksek olduğu anlaşılır. Akut kan kanserleri çok hafif ve değişken belirti­lerle ortaya çıksa da, kan tahlili yapılma­sını gerektiren bir ya da daha çok belirti mutlaka bulunur. Böylece tanıya yaklaşı­lır ya da en azından kan kanseri kuşkusu sağlam bir temel üzerine oturtulur.

İncelemeler
• Kan-kemik iliği incelemesi – Kan
kanserinin tanısı ve hücre tipini belirle­mek açısından kaçınılmaz olarak en önemli inceleme kan ve kemik iliği in­celemesidir. Günümüzde kan kanseri sınıflandırmasında çevre kanının incelenmesi yeterli görülmemektedir; çevre kanı normale yakın olabilir ya da belir­siz değişiklikler gösterebilir. O yüzden kemik iliği ve lenf düğümü incelemele­ri de gereklidir. Böylece kan kanserinin hücre tipi ve hücrelerin olgunluk dere­celeri belirlenebilir.
Hücre biçimine göre çeşitli akut kan kanseri tipleri ayni: edilebilir. Bu sınıf­landırma klinik açıdan olanaksız görü­nürse de, çeşitli tiplerin, hücre biçimine göre aynı tedaviye farklı yanıtlar ver­mesiyle doğrulanmaktadır.
Akut kan kanserlerinde en Önemli bulgu kan ve kemik iliğindeki olağan­dışı hücrelerdir. Buna karşın akyuvar­lar ya da kemik iliği hücrelerinde her zaman sayısal değişildik görülmeyebi­lir.
Kanserli hücrelerde çoğunlukla Au-er cisimcikleri denen oluşumlar bulu­nur. Bu cisimciklerin görülmesi akut kan kanseri tanısını kesinJeştirdiği gibi, kanserin miyeloit tipte olduğunu da be­lirtir.

Gidişi
Kan kanserlerinde hastalığın gidişi ve sonlanması akut ve kronik biçimleri ile miyeloit ve lenfositer tipler arasında bü­yük değişiklik gösterir.
Ama kan bulguları, hastanın yaşı, hastalığın evresi ve uygulanan tedavi gibi çeşitli etkenlere göre, aynı hücre ti­pindeki kan kanserlerinde de gidiş ve buna bağlı olarak sonlanma çeşitlilik gösterebilir. Kana ilişkin ve kan dışı et­kenlerin iyi bilinmesi yanında dikkatli bir değerlendirme, oldukça sık yapılan iki hatayı önleyebilir.
Bunlardan ilki ve belki de en sık gö­rüleni, hastalığın kan kanseri olması ne­deniyle, daha başından sonucun kötü olacağını kabul etmek, ikincisi ise tam tersine hiçbir iyileşme şansı bulunma­yan olgularda aşın beklentilerle hastala­rı ileri uzmanlık merkezlerinde uzun ve bıktırıcı araştırmalarla oyalamaktır. Ağır gidişli ve kötü sonlanan akut kan kanserlerinde, hastalığın gelişiminin ön­ceden belirlenmesine ve gerçekçi bir değerlendirmeye yardımcı olacak bazı temel verileri incelemek gerekir.

Her şeyden Önce akut lenfositer lö­semi ve akut miyeloit lösemi arasında hastalığın gidişi açısından temelde bü­yük bir fark olduğu bilinmelidir. Akut lenfositer lösemilerde tam iyileşme yüzdesi (kemik iliği ve kan tablosunun normale dönmesi, tedavi ile hastalığın tüm belirtilerinin ortadan kalkması), miyeloit lösemilere göre belirgin ölçü­de yüksektir. Aynı biçimde iyileşme dönemi ve beklenen yaşam süresi de akut lenfositer lösemilerde daha uzundur.

Özellikle çocuklardaki akut lenfo­siter lösemide ilaç tedavisi neredeyse yüzde 100 tam iyileşme sağlamakta­dır. Geniş çaplı bir araştırmada tanı­dan 5 yıl sonra bile yaşayan hastalar bildirilmiştir. Bunların yüzde 60′ında hiçbir hastalık belirtisi görülmemiş ve hastalar tanıdan 8-20 yıl sonrasına de­ğin tümüyle normal bir yaşam sür­müştür. Ama 20 yıl yaşayabilen olguların oranının yüzde l’i aşmadığı gö­rülür.
Öte yandan akut miyeloit lösemiler­de çağdaş tedavi yöntemleri ve yeni ilaçlara karşın olumlu sonuç alınama­maktadır.

Tedavi
Duyarlı ve güç bir konu olan kan kan­seri tedavisi, kullanıma sunulan ilaçla­rın çoğalması ve uygulama alanındaki çeşitlilik nedeniyle daha da karmaşık­laşmaktadır. Ama kronik biçimler dı­şında, kaderci bir tutumla hastalığın ka-bullenildiği geçmiş dönemlere göre gü­nümüzde durum çok farklıdır: Artık hastalığın ilerleyişi uzun süre denetim altında tutulabilmekte ve bazen hastalık kesin olarak yenilebilmektedir. Kan kanseri tedavisi alanında tüm dünyada büyük çabalarla yeni ilaçlar bulunmak­tadır. Neredeyse her yıl, tedavide az da olsa ilerleme sağlayan yeni bir ilaç kul­lanıma girmektedir. Nedene yönelik te­davinin henüz geliştirilemediği kan kanseri türlerinde günümüzdeki tedavi­nin başlıca iki hedefi vardır: Olabildi­ğince çok sayıda kanserli kan hücresini yok ederek kan tablosunu normale dön­dürmek ve kan üretimindeki bozukluğu gidererek kanama, enfeksiyon gibi sık görülen komplikasyonlan önlemek.

Bu hedefleri gerçekleştirebilmek için eldeki tedavi olanaklarıyla çeşitli kanserli hücre tipleri yok etmeye çalışılir. Ayrıca destek tedavilerle hastalığın kan yapım ve bağışıklık sisteminde yol açtığı yıkım onanlıp önlenmeye çalışı­lır. Hayvanlar ve insanlar üzerindeki deneylerde kanserli hücre sayısı ile ya­şama süresi arasında doğru orantı oldu­ğu kanıtlandığından tedavide bu hücre­leri yok etmeye yönelik çabaların bü­yük önemi vardır.
Kan kanseri tedavisine karşı duyarlı­lık, hastalığın hücre tipine bağlı olarak değişir. Başlıca yöntemler fiziksel ve hormonal tedavi ile ilaç tedavisidir.

• Fiziksel tedavi – 1903′ten beri uygu­lanan ve uzun süre tek tedavi yöntemi olan iyonlaştırıcı ışınım, değişik biçimleriyle (röntgen tedavisinden yüksek enerjili radyoaktif izotoplarla yapılan tedaviye kadar çok çeşitlidir) kan kan­seri tedavisindeki en önemli fiziksel yöntemdir.Hastalığın daha çok kronik biçimle­rinde uygulanılan iyonlaştırıcı ışınım, ancak belli koşullarda uygulanırsa olumlu sonuç verir. Bu koşullar akut kan kanseri türleri için de geçerlidir.

• İlaç tedavisi (kemoterapi) – İlaç te­davisi günümüzde kan kanseri tedavisi­nin temelini oluşturur. Değişik biçim­lerde etki gösteren birçok ilaç kullanıl­maktadır. Birden çok ilacın birlikte kul­lanılmasıyla daha çok sayıda kanserli hücreyi yok etme eğilimi, günümüzde en yaygın tedavi anlayışıdır.
• Hormon tedavisi – Kortİkosteroit grubu ilaçların kan kanseri tedavisinde önemli bir yeri vardır. Hormon kökenli bu ilaçların olumlu etkileri iki biçimde görülür. Kan kanseri hücrelerine özel bi­çimde etki ederek kan yapımını uyarıcı, kılcal damarlar düzeyinde de kanamayı ve zehirlenmeyi önleyici etki gösterirler.

KRONİK KAN KANSERLERİ
Değişik hücre tipli akut kan kanserleri­nin tersine kronik kan kanserinde lenfo-siter ve miyeloit biçimler çok değişik klinik belirtilere yol açar. Lenfositer bi-Çİmde aşın dalak büyümesi belirgindir; miyeloit biçimdeyse bütün vücuttaki derin ve yüzeysel lenf düğümlerinde aynı anda belirgin bir şişme gözlenir. • Kronik miyeloit lösemi – Kronik miyeloit lösemi bir erişkin hastalığıdır; en çok 30-60 yaş arasında görülür, 25 yaş altında çok enderdir ve çocuklarda kesinlikle ayrıksı bir durumdur. Ayrıca kadınlarda erkeklerden daha sık rastla­nan tek kan kanseri biçimidir.
Bütün kan kanseri biçimleri arasın­da en belirtisiz başlayan türdür. Sıradan kan tahlili ya da check-up sırasmda rastlantıyla saptanan olgularda hastalı­ğın klinik belirtilerinin, kan tablosu de­ğişikliklerinden 2-3 yıl sonra ortaya çıktığı belirlenmiştir.

Hastalığın en temel bulgusu, belir­gin ve kimi zaman aşırı boyutlara ula­şabilen dalak büyümesidir. Dalak büyü­mesi görülmeyen olgularda kronik mi­yeloit tanısı çok kuşkuludur.En erken ve sık ortaya çıkan öteki belirtiler, karın ve sindirim sistemiyle ilgili olarak dalak büyümesinin yol açtı­ğı yakınmalarıdır (sindirim güçlüğü, karında gerginlik ve dolgunluk duygu­su, kimi zaman karnın sol yanında ağır­lık duygusu ve ağrı). Sistemik (genel) ya da karın ve sindirim sistemine iliş­kin belirtiler genellikle daha geç ortaya çıkar. Bunlarla birlikte görülen Öteki belirtiler kansızlıktan kaynaklanan ya­kınmalar (halsizlik, çarpıntı, nefes dar­lığı, baş dönmesi vb) ya da metaboliz­manın hızlanmasına bağlı bulgulardır (örneğin hızlı kilo yitimiyle birlikte ge­nel durumun bozulması). Kronik miye­loit lösemide kanda ürik asit artışı da sık görülür. Bunun sonucunda böbrek­lerde oluşan ürik asit taşları, ağrı nöbet­lerine yol açar.

• Kan tablosu – Kronik miyeloit löse­mide kan ve kemik iliğindeki en belir­gin özellik genel dolaşımda granülosit dizisinden olgunlaşmamış hücrelerin görülmesidir. Bu hücrelerde belirgin bir biçimsel olağandışılık bulunur. Kemik iliğinde ise ilik hücreleri belirgin Ölçü­de artmıştır. Akyuvar sayısında da önemli bir artış vardır, ama bu, çeşitli olgularda hatta aynı olguda büyük fark­lılık (15.000-500.000/mm3 arasında) gösterir. Akyuvar sayısının normal ya da normalin altında olması oldukça en­derdir; akyuvar sayısındaki artış hastalı­ğın neredeyse değişmez bir bulgusudur. Sayıları mutlak olarak artan akyuvarlar, miyelosit ve metamiyelositlerin çoğun­lukta olduğu nötrofîl granüloblastlar ve granülositlerden oluşur. Kronik miyelo-it lösemide görülen bu akyuvarlar nor­mal biçimlerim bir ölçüde yitirmiş, anormal yapıda hücrelerdir. Kemik ili­ğinde biçimsel anormallik gösteren gra­nüloblastlar arasında genellikle miyelo-sitler ağırlıktadır. Ama genel dolaşım kanında olduğu gibi kemik iliğinde de bu hücrelerin bütün oluşum evrelerinin görülmesi nedeniyle, akut kan kanserle­rinin önemli bir özelliği olan “lösemi hiatusu”na rastlanmaz. Granüloblast ar­tışı bütün hastalık dönemi boyunca de­ğişmeyen bir bulgudur. Öte yandan has-lalığın başlangıcına ait tipik bir bulgu olan belirgin megakaryosit artışı, hasta­lık boyunca azalma eğilimi göstererek ileri evrelerde normalin altına iner. Eritroblast serisindeki bozukluk ise hastalı­ğın başlangıcında görülmeyip ileri evre­lerde ciddi boyutlara vanr.Kemik iliğindeki bu değişikliklerle birlikte dolaşım kanında da trombosit sayısmda giderek azalma ve ağır kan­sızlık gelişir.

Hastalık tedavi edilmediğinde kro­nik bir gidiş gösterir: Tüm gelişim evre­lerinde akyuvar sayısında artış ile orta­ya çıkan alevlenme dönemlerini, kendi­liğinden iyileşme dönemleri izler; orta­lama yaşam süresi 3 yıldır. Ama yüzde 25 oranında 5-10 yıl yaşayan olgular da bildirilmiştir. Dalakta ilerleyici bir bü­yüme vardır, kansızlık giderek ağırlaşır ve genel durum kaşeksiye (zafiyet) va­racak ölçüde bozulur. İleri aşamada ka­nama ve enfeksiyonlar da gelişebilir.
Olguların çoğunda son evrede “akut terminal blastik kriz” adı verilen bir tab­lo gelişir. Çoğunlukla ani biçimde, ba­zen de yavaş ortaya çıkan ve önleneme­yen bu durum, akut kan kanserlerinin klinik ve kan belirtilerini andırır.
Günümüzdeki tedavi yöntemleriyle hastaların çoğunda normal yaşam ko­şullan, çalışma etkinliği ve klinik-kan tablosunda iyileşme sağlanabilmektedir.

Akut kan kanserlerinde olduğu gibi kronik miyeloit lösemide de gidişin önceden kestirilebilmesi için bazı özellik­lerin bilinmesi gerekir. Tanı aşamasın­da alyuvar sayısı normal ya da en azın­dan 3.000.000/mm3′ten yüksek, trom­bosit sayısı normal ve akyuvar sayısı belirgin ölçüde artmış (50.000/mm3′ten yüksek) olan hastalar genellikle daha uzun yaşar. Buna karşın kansızlığın hızlı gelişmesi, olgunlaşmamış hücre ve bazofil sayısının artması, dalak bü­yümesinin giderek ilerlemesi, lenf dü­ğümlerinin büyüyüp yüzeysel lenf bez­lerinin şişmesi, ışın ve ilaç tedavisine direnç gelişmesi, kötü gidişe işaret eden bulgulardır.
Kronik miyeloit lösemi tedavisi, da­lağın ışınlanması ve/ya da ilaç tedavi­sinden oluşur. Ayakta uygulanabilmesi ve ekonomik olması nedeniyle, ilaç te­davisi günümüzde daha yaygındır. Kan kanseri tedavisinin yarattığı sorunlar­dan biri de masrafların yüksekliğidir.

• Kronik lenfositer lösemi – Kronik lenfositer lösemi, öteki bütün kan kan­seri tiplerinden çok farklı klinik belirtiler gösterir. Hastalık çok yavaş gidişli-dir ve uzun süre hiçbir belirti görülmez. Hastalar genellikle başka nedenlerle yitirilir. Bu hastalığı öteki kan kanserle­rinden ayıran özellik, kanserli lenfosit­lerin normal lenfositlerden ayırt edile-memesidir. Görülme sıklığı yaşla bir­likte artan kronik lenfositer lösemi, ço­cuklarda hiç görülmez ya da ayrıksı bir durumdur; 40 yaşm altında ise çok en­derdir.

• Klinik tablo – Kronik lenfositer löse­minin başlıca klinik belirtileri, lenf dü­ğümlerinde büyüme, dalak büyümesi, genel durumun ve kan tablosunun gide­rek bozulması ve enfeksiyon biçiminde komplikasyonlardır.
Derin ve/ya da yüzeysel lenf dü­ğümleri genellikle iki yanlı olarak ve bir mandalinanın boyunu aşmayacak ölçüde büyümüştür; hareketli ve ağrı­sızdır, fisrülleşme görülmez. Dalak bü­yümesi kronik miyeloit lösemideki ka­dar belirgin olmasa da, hemen hemen her zaman görülür.Uzun süre iyi olan genel durum ve kan tablosu, hastalığın ileri evrelerinde giderek bozulur. Kanda antikor ve nöt-rofillerin azalması sonucunda, özellikle solunum ve idrar yolları enfeksiyonları gelişir. Sık gelişen bu komplikasyonlar, hastaların ölümüne yol açan başlıca ne­denlerdendir.

• Kan tablosu – Kronik lenfositer löse­mide kan ve kemik iliğinin başlıca özel­likleri, kanda lenfosit ağırlıklı bir akyu­var artışı ve kemik iliğinde az çok belir­gin lenfosit artışıdır.
Genellikle 100.000/mm3′ü aşmayan bir akyuvar artışı ön plandadır. Ama akyuvar sayısının normal ya da norma­lin altmda olduğu olgular da bilinmek­tedir.

Gene de lenfosit sayısının artarak dolaşımdaki akyuvarların yüzde 90-99′unu oluşturması tipik bir bulgudur. Bu duruma, akyuvar sayısı normal ve sağlıklı görünen kişilerde rastlanması son derece anlamlıdır. Lenfositlerin bü­yük çoğunluğu olgunlaşmıştır ve biçim bakımından normal lenfositlerden çok farklı değildir.
Kronik lenfositer lösemide lenfosit­ler, görünüşte normal biçimli olmaları­na karşın, işlevsel açıdan normal lenfo­sitlerden farklıdır.

Kemik iliğinde lenfosit egemenliği belirgin denebilecek ölçüdedir. Hastalık ilerledikçe lenfositler giderek çoğalır ve normal kemik iliği dokusuna tümüyle yerleşerek buradaki sağlam dokunun azalmasına neden olur. Bununla birlikte kansızlık ile genel dolaşımda granülosit ve trombosit azalması görülür.
• Hastalığın gidişi, sonlanması ve te­davisi – Alevlenme ve gerileme dönem­leriyle kronik bir gidiş gösteren kronik lenfositer lösemi, olguların çoğunda Çok yavaş ilerler. Hastalığın, tanı önce­sinde bazen hiç belirti vermeden uzun zaman varlığını sürdürmesi ve 10-20 ya da 25 yıl yaşayan hastaların bilinmesi, kronik lenfositer löseminin sanılandan daha yavaş geliştiğini düşündürmekte­dir. Gene de hastalığın çok değişken bir gidiş gösterdiği unutulmamalıdır. Sık rastlanan ve orta şiddette seyreden has­talık biçiminin yanı sıra iyi ve kötü huy­lu kronik lenfositer lösemiler de bilin­mektedir.

Genellikle ileri yaşlarda rastlanan iyi huylu kronik lenfositer lösemi, yıl­larca belirtisiz seyredebilir; lenf dü­ğümlerinde hafif büyüme, her zaman gözlenmeyen dalak büyümesi, genel durumun iyiliği ve lenfosit egemenli­ğindeki akyuvar artışı dışında normal görünen kan tablosu, hastalığın iyi huylu biçimine Özgü bulgulardır. Kötü huylu biçimlerde ise dalak ve lenf dü­ğümlerinde hızlı büyüme, ilk evreden başlayarak yüksek ateş, genel durumda hızlı bir bozulma, erken dönemde kan­sızlık ve trombosit sayısmda azalma görülür. Ama bu hızlı gelişim, kötü huylu hastalığın kendisinden çok, hastalığa geç tanı konabilmiş olmasıyla açıklanabilir.
Sonlanmanın belirlenmesinde, kan tablosuna ait bilgiler çok önemlidir. Ağır kansızlık, trombosit ve granülosit sayılannm düşmesi, dikkatle değerlen­dirilmesi gereken verilerdir.Kronik lenfositer lösemi tedavisi de dalağa ışınım verme ve ilaç tedavisin­den oluşur. Ayakta uygulanabilen ilaç tedavisine günümüzde daha sık başvu­rulmaktadır.

Hyelofibrol
Kansızlık ve dalağın aşın boyutlarda büyümesi sonucu ortaya çıkan bir hastalıktır. Miyeloskleroz ya da osteomiyeloskleroz adı da verilen bu hastalığın nedeni bilinmemektedir. Miyelofİbroz, başka bir ender hastalıklar grubuyla (polisitemi, tronıbositemi [dolaşımdaki trombosit-lerin mnp'te milyonlara ulaşacak ölçüde arttığı bir hastalık]) birlikte miyeloproliferatif (kemik iliğinin dokusal ya da hücresel çoğalması) hastalıkları oluşturur. Miyeloflbrozda, kemik iliği dokusu giderek ye­rini bağdokusuna bırakır. Böylece kemik iliğinin hücre dokusu gide­rek azalır. Bu durumda vücut, kan yapım görevini anne kanımda oldu­ğu gibi dalağa yükler.

• Belirtileri – En temel ve tipik bulgu, aşın boyutlara (3-4 kg) ulaşa­bilen dalak büyümesidir; ilerleyici kansızlık bulgularına ek olarak za­man zaman çok şiddetli ağn da görülebilir. Tipik kan bulguları ara­sında kemik iliği biyopsisinde ilik dokusuna ve genellikle kana bile rastlanmaması önemlidir. Bu duruma “kuru ponksiyon” adı verilir. Çevre kanından hazırlanan örnekte, granülositlerin olgunlaşmamış ana hücreleri, dev trombositler ve özellikle anizopoikilositoz olgusu (alyuvarların biçim ve hacim açısından birbirinden çok farklı olması) görülür.

• Gidişi ve tedavi – Hastalık çok yavaş gidişlidrr; 10 yılı aşan olgular bildirilmiştir. Alyuvar yapımını en etkin biçimde uyarmak amacıyla yüksek dozda testosteron verilmesi ve dalağa düşük dozlarda bölüm-sel ışınım uygulanması, tedavinin temelini oluşturur. Bazı olgularda dalağın çıkartılması gerekebilir.

Lösemi Olan İnsanlarda Moral İçin Bilinmesi Gerekenler

Zehirli maddelere ya da ilaçlara bağlı bir kan hastalığı tanısı nasıl konur?

Cevap
Kan hastalığının tanısı laboratuvar verilerine dayanır. Bu hastalığın bir ilaca ya da kimyasal maddeye bağlı olarak ortaya çıktığım sapta­mak ise daha güçtür. Genellikle ilaç alımına bağlı kan hastalığı tamsı öbür olasılıklar elendikten sonra konur. Kan hastalığının tipine göre, kam oluşturan maddeler için zehirleyici etkisi olan ilaçların, belirtile­rin ortaya çıkmasından hemen önce ya da daha eskiden alınıp alınma­dığım saptamak çok önemlidir.

Soru

Kan hastalığına yol açan madde her zaman saptanabilir mi?

Cevap
Bunu saptamak bazen çok güçtür. Yakın dönemde kullanılan ilaçlar bile unutulabilir. Üstelik belirtilerin ortaya çıkmasına aylar önce kulla­nılan ilaçlar yol açmış olabilir. Bazı zehirli maddeler ise hastanın far­kına bile varmadan vücuda alınmış olabilir. Hekim zehirli maddelere bağlı bir kan hastalığından kuşkulanınca ısrarla kullanılan ilaçlan öğ­renmeye çalışır ve hastanın özgeçmişini dikkatle değerlendirir.

Soru

Laboratuvar incelemeleri aracılığıyla ilaçlara bağlı kan hastalığı tanısı konabilir mi?

Cevap
Kan hastalığını ortaya çıkarmaya yarayan bir dizi laboratuvar incele­mesi vardır. Bunlar büyük ölçüde genel kan tahlillerinden oluşur. Bu olağan incelemelerin yanı sıra daha özgül testler de yapılabilir. Bunla­rın tanı değeri tepkime tipine göre değişir ve özellikle alyuvar yıkımı­na bağlı kansızlıklarda yüksektir. Ama trombosit ve akyuvar eksikliği olgularında kısmen yararlı, bütün kan hücrelerinin yapımında azalma­ya bağlı kansızlıklarda ise pek yararlı değildirler.

Alyuvarların sayısı azalmadan başka bir kansızlık tipi de oluşabilir. Alyuvar­daki hemoglobin düzeyinin artamayaca-ğı daha Önce belirtilmişti. Ama alyuvar içindeki bu proteinin miktarı azalabilir. Sonuçta alyuvarların hem sayılan, hem büyüklükleri normal olmasına karşın bir kansızlık tipi gelişir. Özetlemek ge­rekirse, kansızlık üç nedene bağlı ola­rak ortaya çıkabilir: Alyuvarların azal­ması, küçülmesi ve hemoglobince fakir­leşmesi. Her üç durumda da dolaşımda­ki hemoglobin miktarı azalmaktadır.
Bu bozukluklar tek başlarına ya da bir arada görülebilir. Böylece değişik tipte kansızlıklar ortaya çıkar. Temel olarak üç tür kansızlığın ayırt edilmesi önemlidir. Bunlar hipokrom, normokrom ve hiperkrom kansızlıklardır. He­kim kansızlığı tanımlarken neden olan bozukluğun yanı sıra bu ayrımı da dik­kate alır.
Hipokrom kansızlıkta alyuvarlar nor­malden az hemoglobin içermektedir. Da­ha önce belirtildiği gibi, bu ya normal büyüklükteki alyuvarların daha az he­moglobin içermesinden ya da alyuvar hacminin azalmasından kaynaklanır. Her iki bozukluğun birlikte görülmesine kü­çük hücreli hipokrom kansızlık denir.
Normokrom kansızlıkta alyuvarların içerdiği hemoglobin miktarı normaldir. Ama alyuvarların sayısı azalmıştır ve buna bağlı olarak dolaşımdaki toplam hemoglobin de azalır.
Hiperkrom kansızlıkta ise alyuvarların hacmi azalacağına artar. Buna bağlı olarak içerdikleri hemoglobin miktarı da fazlalaşır. Ama kandaki toplam al­yuvar sayısı gerekli hemoglobin düze­yini karşılayamayacak ölçüde azdır.
Kansızlığın hangi temel tipe girdiği­ni belirlemek için önce kandaki alyuvar sayısı ve hemoglobin düzeyinin bilin­mesi gerekir. Bunun için 1 mm3 kanda bulunan hemoglobin miktarı ile alyuvar sayısı saptanır ve özel bir oranlama ya­pılır. Oranlamadan elde edilen sayı nor­mal durumlarda ve normokrom kansız­lıkta Vdir. Hipokromda l’in altında, hi-perkromda ise l’in üstünde çıkar.
NEDENLERİ
Kansızlığa yol açan temel mekanizma­lar az sayıda ve basittir. Üç olasılık söz konusu olabilir: Alyuvarların yetersiz üretimi, kanamaya bağlı alyuvar kaybı ve alyuvarların dolaşımda aşırı yıkımı (hemoliz). Hemolize uğrayan, yani par­çalanan alyuvarlardan kana dağılan he­moglobinin bir bölümü hemen böbrek­lerden atılır. Bir bölümü ise dönüşüme uğrar. Her iki durumda da artık oksijen taşıyamaz.
Bu noktada vücudun her zamanki gibi eksikliği karşılamak üzere harekete geçireceği yedek gücünün bulunduğunu belirtmek gerekir. Alyuvarlar da akyu­varlar ve trombositler gibi kemik iliğin­de üretilir. Kemik iliği sürekli kana ye­ni hücreler verir ve bunlar yaşlanarak parçalananların yerini alır. Alyuvarların ortalama 4 aylık bir ömrü olduğu bilin­mektedir. Kanama ya da hemoliz nede­niyle alyuvar kaybedildiğinde, kemik iliği çalışma hızını normalin 8 kat üstüne kadar çıkararak kana çok daha fazla sayıda hücre verir. Kayıp miktar kemik iliğinin karşılama düzeyini aştığı zaman kansızlık ortaya çıkar. Bu üretim artışı yalnızca kanama ya da hemolize bağh kansızlıklar için geçerlidir. Hemoglobin ve alyuvarların yetersiz üretimine bağlı kansızlıklar için söz konusu olamaz. Çünkü bu durumda yetersiz çalışan, ke­mik iliğinin kendisidir.
Kansızlığın olası nedenlerinden bin olduğunu gördüğümüz kanamaları bir yana bırakırsak, kemik iliğinin üretim düzenini bozan ya da dolaşımdaki alyu­varları yıkıma uğratan birçok etken var­dır. Kemik iliğine alyuvar üretebilmesi için bazı maddeler gereklidir. Bunlar arasında bazı B grubu vitaminler, C vi­tamini, folik asit, demir, bakır ve kobalt sayılabilir. Bu maddelerin yokluğu ya da eksikliği kemik iliğinin kan hücrele­rini üretme etkinliğini yavaşlatır.
Kemik iliğinin etkinliği kronik mik­robik hastalıklar, böbrek hastalıkları ve tümörler gibi bazı hastalıklara, üretilen, solunan ya da ağız yoluyla alman zehir-1 li maddelere ve bazı ilaçlara bağh ola­rak engellenir.
Dolaşımdaki alyuvarlar değişik etkenlerin saldınsına uğrayabilir. Burada’ da gerek vücudun dönüştürdüğü, gerek dışardan giren bakteri ya da kimyasal kökenli zehirli maddeler söz konusudur. Örnek olarak, yılan sokmasıyla kana ka- i nşan zehir, bazı bakterilerin ürettiği ze­hirler, kurşun ve bazı ilaçlar verilebilir. Sorun doğrudan alyuvarların yapısından da kaynaklanabilir. Doğumsal bir bozuk­luğa bağlı olan bu durumda alyuvarlar uzun süre dolaşımda kalamaz ve kısa sürede yıkıma uğrar. Bazen vücudun ken­disi de alyuvarlara saldıran ve bu hücre­leri yıkıma uğratan maddeler üretebilir.

Hipokrom Kansızlık
Hemoglobin, alyuvarlarda bulunan ve dokulara oksijen taşıyan bir protein­dir içerdiği demir, oksijenin akciğerde­ki kılcal damarlarda hemoglobine bağ­lanarak dokulara aktarılmasında buyuk önem taşır Vücutta demir eksikliği he­moglobin yapımını azaltır Hemoglobi­nin kanda yeterince bulunmaması da kansızlığa yol açar
Alyuvarların üretimi için gerekli olan otekı maddelerle birlikte demir de uygun bileşikler halinde besinlerden alınır Dengeli bir beslenmeyle günde yaklaşık 50 mg demir alınır Vücuda ise günde yaklaşık 1 mg demir yeterlidir. Bu nedenle, beslenme yeterli, ba­ğırsaklardan emilim normal olduğu ve vücuttan aşın demir kaybedilmediği sürece demir eksikliği sorunu büyük ölçüde ortadan kalkar. Erişkinlerde beslenme azlığı ya da dengesizliği an­cak çok aşırı boyutlara ulaşırsa kemik iliğinin alyuvaların yapımını aksatacak Öl­çüde demir eksikliğine neden olabilir. Bu durum daha çok, yalnızca inek ve keçi sütüyle beslenen bebeklerde görü­lür. Genellikle demir eksikliği emiliminin gerçekleştiği sindirim sistemindeki bozukluklardan kaynaklanır. Örneğin, gastrite ve cerrahi girişimle midenin
kısmen ya da bütünüyle alındığı du­rumlara bağlı olarak mide salgısı ek­sikliği, demir emilimini güçleştirebilir. Çünkü midenin salgıladığı hidroklorik asit besinlerdeki demir III’ü demir H’ye indirgiyerek demirin bağırsak duvarı tarafından tutulmasına yardımcı olur. Enterokolite (ince ve kalın bağırsak il­tihabı) ya da pankreas yetmezliğine bağlı sürekli ishal, demirin bağırsaklar­dan hızla atılarak yeterince emilmesini önleyebilir. Ama emilim yetmezliğinin tek başına kansızlığa yol açması düşük bir olasılıktır. Genellikle bu duruma vücutta aşırı ölçüde artmış bir demir gereksinimi ya da kaybı eklenir. Aşın demir kaybı yalnız kanamalara bağlı­dır. Kanamalar demir eksikliğiyle bir­likte alyuvar kaybına da yol açar. Bu durum kansızlık tablosunu daha da be-lirginleştirir. Genellikle sürekli ve dik­kat çekmeyecek kadar az olan kan kay­bı yavaş yavaş demir eksikliğine bağlı kansızlığa yol açar. Kan kaybı mide, onikiparmakbağırsağı ve öbür bağırsak ülserlerine, basurlara, burun kanaması­na (epistaksis), sindirim sistemi ve kadın üreme organları tümörlerine, sık ve aşırı adet kanamalarına bağlı olabilir. Kansızlığın ortaya çıkması için, günde ortalama 10 ml’den fazla kan kaybet­mek gerekir.
Demir eksikliği en sık karşılaşılan kansızlık nedenlerinden biridir ve ka­dınlarda erkeklere göre çok daha sık gö­rülür. Çünkü kadınlarda adet kanaması, hamilelik ve emzirme nedeniyle de­mir kaybına bağlı kansızlık daha kolay ortaya çıkabilir.
Bir başka kansızlık nedeni kronik ve akut mikrobik hastalıklardır. Kansızlık hem kandaki demir oranının, hem de demirin oksijeni tutma düzeyinin azal­masından kaynaklanır.
BELİRTİLERİ
Olguların büyük bölümünü oluşturan hafif kansızlıklarda hasta genellikle içinde bulunduğu durumun farkında de­ğildir. Yalnızca eskisine oranla daha soluk görünür ve aşın güç harcadığında rahat soluk alabilmek için daha uzun süre bekler. Bu evrede demir eksikliği­ne bağlı hafif kansızlığının varlığı yal­nızca uygun kan tahlilleri yapılarak or­taya konur. Bu nedenle, fark edilmesi rastlantılara kalır. Zamanın geçmesi ve demir eksikliğine yol açan nedenin sür­mesi bozukluklan ağırlaştırırken, yeni belirtileri de hazırlar. Kansızlık şikayet­leriyle hekime başvuran hastada kansız­lık büyük bir olasılıkla uzun zamandan beri vardır.

Hastanın fark edebileceği belirtiler aşağıda sıralanmıştır.
Her şeyden önce sindirimle ilgili bozukluklar görülür. Bunlar arasında iş­tahsızlık, dilde yanma, bazen ağrılı yut­kunma, genellikle sindirim bozuklukları ve kabızlık eğilimi sayılabilir. Tır­nakların kolayca kırılması ve saçların kolayca dökülmesi dikkat çeker.
Aynca bütün kansızlıklarda ortak olan belirtiler görülür. Bunlar çarpıntı, aşırı güç harcanınca ortaya çıkan nefes darlığı, baş dönmesi, kulaklarda çınla­ma, genel halsizlik ve çabuk yorulma­dır. Hasta solgunluğundan ender olarak kuşkulanır. Çünkü bu durum uzun bir sürede yavaş yavaş yerleşir. Kanamaları izleyen solgunluk hemen ya da bu­gün içinde ortaya çıkacağından kolayca dikkat çeker.
Deri ve mukozalardaki solgunluğun yanı sıra hekim dilde kızarma, kabar­cıklar, küçük çatlaklar gibi glossit (dil iltihabı) tablosunu oluşturan belirtileri görür. Ağır olgularda ağız köşelerinde çatlaklar ve hastaların bir bölümünde dalak büyümesi ortaya çıkar.
İNCELEMELER
Demir eksikliğine bağlı kansızlık alyu­var sayısında küçük, hemoglobin ora­nında belirgin bir azalmaya yol açar. Bu özelliğiyle tipik bir hipokrom kan­sızlıktır. Türkçe’ye “açık renkli” olarak çevrilebilecek hipokrom terimi alyuvarlardaki kırmızı rengin hemoglobin yo­ğunluğuyla orantılı olarak azaldığı için seçilmiştir. Kan tahlillerinde demir dü­zeyinin (sideremi) belirlenmesi kesin tanıyı kolaylaştırır.
GİDİŞİ
Uygun tedavinin yapılması ve ağır has­talıklardan kaynaklanmaması durumun­da hipokrom kansızlık hiç bir sorun ya­ratmandan iyileşebilir.
TEDAVİ
Tedavide demir eksikliğinin nedenini saptamak gerekir. Bu yapılmazsa eksikli­ğin giderilmesi geçici bir çözüm olarak kalır. Öncelikle, beslenmede yetersiz de­mir alma olasılığının üstünde durulması,! mide ve onikiparmakbağırsağı ülserleri, basurlar, anüste çatlaklar, sık burun kanamaları, âdetlerle aşırı kan kaybetme gibi belirgin ya da belirsiz biçimde uzun sürekli kan kayıplarının araştınlması gerekir.
Demir içeren ilaçlar bu tür kansızlıklarda etkili bir tedavi sağlar. Demir’ ilaçlannın ağır olgular dışında ağızdan alınması yeterlidir; ağır olgularda ise kas içine verilmesi gerekebilir. Kan tahlilleriyle denetlenen alyuvar ve hemoglobin durumu normale döndükten sonra da tedaviye bir süre devam etmek gerekir. Böylece vücudun eksilen demir birikimi de tamamlanır.

Soru

Kansızlık yemek borusunda değişikliklerin ortaya çıkmasını kolaylaştırır mı?

Cevap
Evet. Ağır demir eksikliğine bağlı kansızlık olgularında yutma güçlüğü (Plummer-Vinson sendromu) ortaya Çıkar. Bu sendrom, demir eksikliğine bağlı yemek borusu değişiklikleri nedeniyle yutma güçlüğüne yol açar. Katı gıdalarla asitli içeceklerin güçlükle yutulmasının yanı sıra ağır demir eksikliği yani kansızlık belirtileri, dil iltihabı, deri değişiklikleri (tırnak ve saçların kolay kırılması ve saç dökülmesi) görülür. Plummer-Vinson sendromu, ye­mek borusu kanserinin gelişimine yatkınlık sağlar.

Soru

Doğum kontrol hapları kanda bir bozukluğa yol açar mı? )

Cevap
Doğum kontrol hapı kullanan kadınlarda çok düşük oranda da olsa kansızlık or­taya çıkabilir. Görülen kansızlık genellikle B12 vitamini ya da folik asit eksikli­ğine bağlıdır. Olguların ender ortaya çıkmasına karşın doğum kontrol hapı kul­lananların hiç olmazsa yılda bir kez kan tahlili yaptırması önerilmektedir.

Soru

Penisilin kökenli alyuvar yıkımına bağlı kansızlık çok sık ortaya çıkar mı?

Cevap
Penisilin alerjisi ender görülür. Bağışıklık tepkisinin yol açtığı bu durumda penisilin alyuvar zannca emilir. Penisiline karşı oluşan antikorlar zara yerleşe­rek alyuvarı yıkıma uğratır.

Soru

İlaçlar hemolize bağlı başka kansızlık tiplerine yol açar mı?

Cevap
Evet. İlaçlar anormal bağışıklık tepkileri yaratarak hemolize neden olabilir. Çeşitli karmaşık süreçlerden geçerek alyuvarlann yıpranmasına yol açan bu durum bazen çok ağır sonuçlar doğurur. Ük olasılık alyuvar antijenlerine karşı antikorların oluşumuyla bu kan hücrelerinin yıkıma uğramasıdır. Bu mekaniz­mayı harekete geçiren en tipik üaç aifametilddpadır. Daha sık olarak alyuvar zarının emdiği ilaca karşı antikorların oluşumuna bağlı hemolize rastlanır. Bu­na en tipik Örnek, penisilin alerjisi denen ve penisilinin yol açtığı hemolizdir. Penisilin alerjisinin hiçbir zaman önceden tahmin edilemeyeceğini, bazı kişi­lerde ağır kan bozukluklarına neden olabileceğini unutmamak gerekir.

Soru

Kansızlık sorunu olan hasta sürekli kan tahlili yaptırmalı mıdır?

Cevap
Kan tahlilleri hastanın genel durumu ve kansızlık tipine bağlı olarak istenir. İncelemeler tedavi sırasında düzenli olarak yapılmalı ve genellikle tedavinin kesilmesinden bir süre sonra da yinelenmelidir.

Soru

Kansızlık evde tedavi edilebilir mi?

Cevap
Kansızlıkların büyük bir bölümü hastaneye yatmaya gerek kalmadan tedavi edilebilir. Kansızlık tedavisi temel olarak sorumlu hastalığın tedavisi, kan yapıcı ilaçlarla tedavi gerektiğinde belirtilere yönelik tedaviyi içerir.

Soru

Kansızlık dilde bozukluklara ya da ağız İçi iltihabına neden olabilir mi?

Cevap
B12 vitamini ve folik asit eksikliğine bağlı kansızlıkların (büyük hücreli kansızlık) seyri sırasında dil yapısının ve üstündeki pürtüklerin körelmesiyle gelişen ani dil iltihabı (atrofik glossit) sık görülür. Hastalıığın başlangıç evresinde düz, parlak, soluk renkte olan dil, belirtiler belirgin hale geldiğin­de kırmızı ve ödemlidir. Dil üstü memecikleri (papilla) körelirken tükürük­le ilgili bozukluklar da ortaya çıkabilir. Bu tablo çok daha ender olarak, ağır demir eksikliğine bağlı kansızlığının seyri sırasında da görülebilir.

Çoğunlukla orta yaş hastalıklarındandır. Hücre sayısının çoğalmasından dolayı, kanın yoğunluğu artar, kişide kolay bir biçimde tromboz ve da­mar tıkanmaları meydana gelir. Hastanın yü­zü kırmızı bir şekle bürünür ve toplardamarlar gergin­leşir. Polisiteminin tedavisi, hasta­dan kan alarak ve kemik iliğine yerleşip, alyuvarların yapılmasını engelleyen radyoaktif fosfor vermektir.

Polistemi bir doğum hastalığı değildir, sonradan meydana gelir ve kemik hastalıklarından biridir. Bütün kan hücrelerinde (eritrosit, lökosit, trombosit) aşırı bir üretim olur. Çok ender görülen bir hastalıktır, çoğunlukla erkeklerde ortaya çıkar ve kırk yaşın altında ender gözlenir. Sebebi tam olarak belli değildir.

Polistemi yavaş yavaş gelişim gösterir, çoğunlukla 50-60 yaşlarından sonra akut myelojenik lösemiye zemin hazırlayabilir. Kanın yoğunlaşmasındaki yükseliş (akışkanlığının azalması) ve trombositlerin sayısında oluşan artış bir inme ya da kalp krizilerine sebebiyet verebilir. Bazı hastalarda trombositlerin pıhtılaşma yetenekleri azaldığından, kanamalar görülebilir. Riskli gruplar tam olarak belli olmamakla birlikte, yahudilerde daha sık meydana geldiği görülmüştür.

ORTOSTATİK HİPOTANSİYON
İnsan vücudu, sürekli değişen dış koşul­lara karşı iç dengesini sabit tutmaya ça­lışır. Örneğin otururken ya da yatarken ayağa kalktığımızda vücuttaki kan yer­çekiminin etkisiyle ayaklara doğru ha­reket eder.
Ayağa kalkınca kanın aşağı hücum etmesi ve vücudun üst yarısındaki kanın azalması atardamar basıncının düşmesi­ne ve yerçekimi etkisiyle karım bacak­larda göllenmesiyle vücudun öteki bö­lümlerinin kansız kalmasına neden olur. Bu durumda vücudun üst yansının, özellikle beynin kansız kalmasını önle­yecek bir mekanizma devreye girer. Küçük damarlar büzülerek kanın yerçe­kimi nedeniyle aşağıda birikmesini ön­ler. Böylece ayağa kalkıldığında, kan bacaklarda göllenmek yerine vücudun dört bir yanma dağılmayı sürdürür. Atardamar basıncının, küçük tansiyon­da hafif bir artışla birlikte, normal de­ğerlerde tutulması ve dolaşımda denge­yi sağlamak için kalp atışları hızlanır. Bu önlem yetersiz kalırsa kişi ayağa kalkınca fenalaşır, rengi solar, terleme­ye başlar ve gözleri kararır. Beyindeki görme ğundan, göz kararması ilk ortaya çıkan belirtilerden biridir. Aynca baş dönme­si, halsizlik ve bazen bayılma görülür.Bu belirtiler nasıl ortaya çıkar? Baş­lıca neden çevrel damarlann büzülmesindeki yetersizlik sonucunda tansiyo­nun düşmesiyle beyne yeterli kan gide-memesidir. Bu olay tehlikeli olmasa da önüne geçilemez. Düşük tansiyonlu ki­şiler yavaş hareketlerle ayağa kalkarak vücutlarına uyum sağlaması için yeterli zamanı vermelidir.
Bayılan ya da bayılmak üzere olan hastayı başı ayaklanndan ve vücudun­dan daha aşağıya gelecek biçimde yatır­mak yeterlidir. Başın altına kesinlikle yastık konmamalıdır. Böylece hasta kı­sa sürede toparlanır ve beyne yeterince kan gitmeye başlayınca kendine gelir.Ortostatik hipotansiyonla birlikte görülen başka bir bozukluk da Shy-Drager sendromudur. Bu hastalarda or­tostatik hipotansiyon, idran tutamama, cinsel iktidarsızlık ve terlemeyle birlik­te görülür. Yapılan çalışmalar bu belir­tilerin görüldüğü hastalarda beyin sapı, bazal gangliyonlar (beyindeki dört önemli sinir düğümü) ve öbür merkez sinir sistemi yapılarında belirgin nöron kaybının olduğunu göstermiştir.Hastalık genellikle 5-7 yılda ilerle­yerek hastayı yatağa bağımlı kılabilir. Belirgin ortostatik hipotansiyonla bir­likte taşikardi (hızlı kalp atımı) yerine bradikardi (dakikada 60 atışın altma inen yavaş kalp atımı) gelişir. Bu hasta­larda da tedavi belirtilere yöneliktir.Bacaklarda kan göllenmesini önlemek için Özel çorapların kullanılması yararlı olabilir. Daha ilerlemiş ve dirençli ol­gularda tuz alımı ya da fludrohidrokor-tizon önerilir. Aynca amfitamin ve efedrin gibi ilaçlar da kullanılabilir.
SONUÇLAR
Buraya kadar birincil ve ortostatik dü­şük tansiyon incelendi. Her iki durum da tehlikeli sonuçlar doğurmayan yapı­sal bozukluklardan kaynaklanır ve bu kişiler tansiyonlan düşük olsa da sağ­lıklı kabul edilirler. Hatta, istatistikler tansiyonu düşük olanların, normal kişi­lerden daha uzun, tansiyonu yüksek olanlardan ise çok daha uzun yaşadığını göstermektedir. Tansiyonun düşük ol­ması damarlan daha az yıpratmakta, bu nedenıc orta ‘ yaşlarda kalp damar sistemi ilgili kanama, beyin trombozu, miyokart enfarktüsü gibi hastalıklar çok az ortaya çıkmaktadır.Doğal olarak, bu özellikler tansiyo­nu düşük olan herkes için geçerli değil­dir. Tansiyon düşüklüğü çoğu zaman başka bir hastalıkla “Örneğin kansızlık, tifo, difteri, zatürre gibi bulaşıcı hastalıklar, karaciğer hastalıkları, böbreküstü bezi hastalıklan ve zehirlenmelerle birlikte ortaya çıkar, bu hastalığın tedavi edil­mesiyle ortadan kalkar. Böyle durum­larda düşük tansiyonun nedenleri, öne­mi ve gidişi değişken olabilir..

Hipertansiyon (yüksek tansiyon), insan sağlığını ciddi fakat sinsi bir biçimde tehdit eden bir durumdur. Yüksek tansiyonun kendisi bir hastalık değil, vücutta gelişen bazı hastalıkların yarattığı sonuçlardan biridir. Ancak yüksek tansiyon geliştikten sonra kendisi de birçok hastalıkların başlıca nedenini oluşturmaktadır. Hipertansiyona halk arasında büyük bir sıklıkla rastlanmaktadır. Örneğin, Amerika Birleşik Devletleri’nde, halkın % 10-15′inde hipertansiyon olduğu saptanmıştır. Bu oran son derece yüksek bir orandır. Hipertansiyon kesinlikle yaşam süresini kısaltmaktadır. Tansiyonun yüksekliğiyle yaşamın kısalması birbirine paralellik göstermektedir. Tedavi görmeyen bir hipertansiyon hastasının, hipertansiyonun yerleşmesinden sonra ümit edilen yaşam süresi 20 yıl kadardır. Ancak gerek  Brtansiyonu gerekse bunu yaratan asıl „ atalığı tedavi edilen kişiler, normal bir insanın yaşam süresine erişebilmektedirler. Bilindiği gibi kalbin kasılması (yani sistol) sırasında saptanan kan basıncı değerine “Sistolik tansiyon” denilmektedir. Sistolik tansiyon halk arasında, “Büyük tansiyon” olarak bilinir. Kalbin diastol denilen gevşeme döneminde saptanan kan basıncı değerine ise “Diastolik basınç” denilmektedir. Diastolik basınç, halk arasında “Küçük tansiyon” olarak bilinmektedir. Tansiyon değerleri mm./cıva cinsinden,, ölçülür. Ölçüm sonucu bulunan değerlerden önce sistolojik olanı, sonra bir kesir çizgisi çizilerek diastolik olanı, daha sonra ise mm./cıva olduğu yazılır. Buna göre tansiyon değeri için 120/70 mm. /cıva yazıldığında, sistolik tansiyonun 120 mm./cıva, diastolik tansiyonun ise 70 mm./cıva olduğu anlaşılır. Erişkin bir insanın dinlenme anındaki kan basıncı, yani tansiyon değerleri 150/90 mm/cıvanın üstünde ise bu insanda tansiyon yüksekliğinin bulunduğu söylenir. Tansiyon yüksekliği, yalnız sistolik tansiyonu ya da yalnız diastolik tansiyonu ya da her ikisini içeriyor olabilir. Bunlar arasında en önemlisi diastolik tansiyonun yüksek oluşudur.

Eğer tansiyon yüksekliği 200/140 mm/cıva düzeyine ve daha yukarısına erişmişse, bu duruma “Malin hipertansiyon” denilmektedir. Hipertansiyon vakalarının yaklaşık % 90′mın nedeni bilinmemektedir.Bu tip hipertansiyonlara-”Primer hipertansiyon” ya da “Esansiyelhiper-. tansiyon” denilmektedir. Geri kalan % 10 hipertansiyon vakasının ise nedeni bilinmektedir. Bu tip hipertansiyon vakalarına ise “Sekonder hipertansiyon” denilmektedir. Hipertansiyonun belirtileri, tamamen bu durumun damarlar ve organlarda neden olduğu bozukluklardan kaynaklanmaktadır. Yüksek tansiyon özellikle damarları etkilemekte ve bunlarda artcrioloskleroz ve atheroskleroza neden olmak-liidır. Damarları bozulan organlar ise normal işlevlerini yerine getirememektedirler. Bu ise hastalarda, yüksek tansiyonun hazırlayıcı etken olarak rol oynadığı belirtilere yol açmaktadır. Hipertansiyonun en sık ve ciddi olarak etkilediği organların başında, kalp, beyin ve gözler gelmektedir. Bu organların etkilenmesiyle, hipertansiyonu düşündürecek olan diğer belirtiler ortaya çıkmaktadır. Hipertansiyonun hiçbir belirtisi yalnız kendisine özgü değildir. Hipertansiyonun belirtilerini, etkilemiş olduğu organa göre ayrı ayrı ele almayı uygun buluyoruz. (Tansiyon ile ilgili tamamlayıcı temel bilgileri, bu bölümdeki “Tansiyon” adlı başlıkta bulabilirsiniz).

Kan basıncının 90/140 mm cıva basıncının üzerine çıkmasıdır. Esansiyel hipertansiyon en sık görülen türdür; şişman, içine kapanık ve büyük kentlerde yaşayanlarda sıktır. Böbrek, sinir sistemi, kalp ve damar hastalıklarında, gebelikte ve hormon dengesizliklerinde hipertansiyon görülebilir. Hipertansiyon kalp ve damarları etkileyerek ölüme yol açar.

HİPERTANSİYON BELİRTİLERİ:

Hipertansiyonun belirtileri, yüksek tansiyonun bozmuş olduğu damar ve organlardan kaynaklanmaktadır. Hipertansiyon özellikle kalbi, beyni, gözün retina tabakasındaki damarları ve böbrekleri etkilemektedir. Yüksek tansiyonun değişik belirtileri, bu organların bozulan işlevleri olarak karşımıza çıkmaktadır. Ancak bu belirtilerin çıkmasıyla hipertansiyonun teşhis edilmesi belli bir gecikmeyi de yansıtmaktadır. Beynin e İkilenme siyle ortaya çıkan belirti ve özellikleri şöyle verebiliriz; Hastalar sabah uyandıklarında özellikle kafanın arka (oksipital) tarafında bir baş ağrısı duyarlar. Bu baş ağrısı günün ortalarına doğru hafifleyerek kaybolur. Ancak oksipital bölgedeki “sabah baş ağrısı” kural değildir. Baş ağrısı günün herhangi bir saatinde ve başın herhangi bir bölgesinde de ortaya çıkabilir. Hastalar baş dönmesinden de yakınırlar. Bu belirti oldukça sık görülür. Bir diğer belirti ise kulak çınlamasıdır. Beyin kanamaları, felçler, hafıza bozuklukları, kişilik değişiklikleri de yüksek tansiyonun beyin yoluyla kendini ortaya koyduğu belirtilerdendir. Yüksek tansiyon nedeni ile gözün retina tabakasındaki atardamarlarda daralmalar ve kanamalar görülebilir. Ağır vakalarda “Papilla” ödemi gelişir. Gözdeki bu değişiklikler görme bozuklukları ve hatta körlüğe bile neden olabilir. Tansiyonun yüksek oluşu kalbin iş yükünü çoğaltır. Kalp kası artan bu iş yükünü karşılayabilmek amacıyla önceleri büyür (hipertrofi] ancak büyümüş olan kalp, bir süre sonra kendisini bırakır ve genişler (dilatasyon). Kalp artık eskisi kadar güçlü kasılamaz, böylece kalp yetmezliği belirtileri ortaya çıkmaya başlar. Kalp kasının büyümesi, kalbin oksijen gereksinimini artırır. Buna karşılık, kalbin koroner damarları artmış olan bu gereksinime yanıt verebilecek duruma gelemezler. Hele yüksek tansiyon nedeni ile koroner damarlarında athe-rosklerotik değişikliklerde gelişmişse, bunun sonucu olarak koroner kan dolaşımı ileri derecede bozulur ve kalpte iskemik belirtiler ortaya çıkar. Nefes darlığı, angina pektoris, çarpıntı, öksürük gibi belirtiler kalp yetmezliği ve iskeminin yerleşmiş olduğunu gösteren belirtilerdir (kalp yetmezliği ve angina pektoris başlıklarına bakınız].

Yüksek tansiyon nedeni ile böbrek damarlarında arteriolosklerotik değişiklikler geliştiğinde, böbrekler yeterince kanlanamazlar. Bunun sonucu olarak da bu organların işlevi olan kanın süzülmesi işlemi aksar. Bu durum tansiyon yükselmesine yol açar. Hastaların idrarlarında bir miktar protein ve alyuvarlara rastlanır. İlerlemiş vakalarda böbrek yetmezliğine ait belirtiler ortaya çıkar. Burun kanaması, fazla terleme, çok su içme, çok idrara çıkma, halsizlik gibi belirtiler yüksek tansiyonu yaratan nedene bağlı olarak ortaya çıkan diğer belirtilerdir.

HİPERTANSİYON GELECEĞİNİ OLUMSUZ ETKİLEYEN ETKENLER

1) Erkek olmak

2) Hipertansiyonun genç yaşta başlaması

3) Diastolik basıncın sürekli olarak 115 mm./cıvanın üstünde olması

4) Kalbin büyümüş olması

5) Kalp yetmezliğinin gelişmiş olması

6) Kalpte iskemik bozuklukların gelişmiş olması

7) Böbrek işlevlerinin bozulmuş olması 8} Beyin damarları ve beyin bozukluklarının gelişmiş olması

9) Gözün retina tabakasında damarsal bozuklukların yerleşmiş olması

10) Göz papillasının ödemli olması (papilla ödemi)

kanlanma eksikliğidir. Bir dokuya gelen kanın yetersiz oluşu, o bölgede oksijen eksikliğine, besleyici maddelerin eksilmesine ve hücrelerdeki metabolizma artıklarının dokuda birikmesine neden olmaktadır. îskeminin neden olduğu bu üç olay, sonuç olarak jskemik bölgedeki hücrelerin ve dolayısıyla dokunun normal işlevlerini yerine getirmesine engel olmakta, daha ağır ve uzun süren iskemilerde ise hücrelerin ölmesine neden olmaktadır, iskemi nedeni ile herhangi bir dokuda hücrelerin ölmesine, yani dokunun nekroza uğramasına. “İnfarkt” denilmektedir. Kalpte gelişen infarktüse ise “Miyokard infarktüsü” adı verilmektedir.

İskemi,dokuya gelen kan miktarının azalması sonucu gelişebileceği gibi, yeterli miktarda gelen kanın özellikle oksijen yönünden yeterince zengin olmamasıyla da ortaya çıkabilir. Dokuya gelen kanın miktarı ile kalitesinin yeterli olmasına karşın, dokunun artmış olan oksijen ve kan gereksiniminin yeterince karşılanamaması da iskemik bir tablonun doğmasına yol açabilir. Görüldüğü gibi, iskemi olayı, bir yerde dokunun kan ve oksijen gereksinimiyle dokuya gelmekte olan kanın miktarı ve özellikle oksijen bakımından kalitesi arasındaki dengeye bağhdır. Diğer bir anlatımla iskemi, dokularla kan arasında kurulmuş bir “istenim, sunum” (arz talep) dengesidir. İskemik kalp hastalıkları, kalp kasnını oksijen gereksinimi ile kalbin koroner damarlarının bu gereksinime yanıt vermesi arasındaki olumsuz dengeden kaynaklanmaktadır. Bu olumsuz denge, çeşitli nedenlerden kaynaklanabilmektedir. Bunların başında kalbin koroner damarlarının atheroskleroza bağh olarak daralmaları gelmektedir. Daha az sıklıkla rastlanan diğer iskemi nedenleri ise şunlardır: Koroner damarlarının kan pıhtısıyla tıkanmaları, koroner damarların spazmı, koroner damarların aortadaki deliklerinin daralması, koroner damarlardan birinin ya da ikisinin, doğumsal bir anormallik olarak aorta yerine, trunkus pulmonalisten doğması, kalp kasının büyüyerek kan ve oksijene olan gereksiniminin artması, anemi (kansızlık) sonucu kanın yeterince oksijen taşıyamaması, tansiyon düşük olması.

HİPERTANSİYON YARATAN ETKENLER:

Çeşitli hastalıklar ve hastalık dışı bazı özel durumlar tansiyonun yükselmesine neden olmaktadır. Bunlardan bazıları yalnız sistolik tansiyonun yükselmesine neden olurken, bazıları da hem sistolik hem de diastolik tansiyonun yükselmesine neden olmaktadır. Tabloda tansiyon yüksekliğine yol açan etkenler kısaca belirtilmiştir. Bu etkenlerden bazıları bu bölüm içinde incelenecektir. Bazıları ise ayrı başlıklar halinde ele almaç aktır.

Yalnız sistolik tansiyonun yüksek oluşu, damar ve organlar için ciddi tehlikeler yaratmaz. Primer aldosteronizmde, salgılanmakta olan aldostero-nun etkisiyle hastanın vücudunda tuz ve su birikirken, böbreklerden fazla miktarda potasyum kaybedilir ve kanın potasyum miktarı düşer (hipokalemi). Primer aldosteronizm konusu ansi-lopedinin “Hormonlar bilimi” bölümünde anlatılmıştır. Feokromositomada salgılanmakta olan katekolaminler, damarlar üzerine etki ederek tansiyon yükseldiğine neden olmaktadırlar. Den ğum kontrol hapları da bazı kadınlarda hipertansiyona neden olmaktadır. Bunun nedeni doğum kontrol haplarında bulunan östrojen hormonunun ” Aniiotensinojen” denilen hormonun yapımını artırmasıdır. Bilindiği gibi anjiotensüıojen, . böbreklerden salgılanan ve “Renin” adını alan bir hormonun etkisiyle, “Anjiotensin” denilen maddeye dönüşmektedir. Anjiotensin ise böbreküstü bezinden (sürrenal) aldosteron salgılanmasına damarların büzülmesine ve katekolamin denilen bazı sinir hormonlarının salgılanmasına neden olarak, tansiyonu yükseltir. Doğum kontrol haplarına bağlı olarak hipertansiyon gelişen kadınlarda bu hapların kullanımma hiç değilse 6 ay ara verilip, hipertansiyonu yaratabilecek olan başka nedenlerin varolup olmadığı araştırılmalıdır.

HEM SİSTOLİK HEM DİASTOLİK HİPERTANSİYON NEDENLERİ

1) Primerhipertansiyon (Esansiyel hipertansiyon): bütün hipertansiyon vakalarının %90′nım oluşturmaktadır.

2) Kronik pivelonef rit böbrek dokusunun ve böbrek helvisinin müzmin iltihabı)

3) ReDovasküler nedenler (böbrek atardamarlarının çeşitli nedenlere bağlı olarak daralmaları ya da tıkanmaları)

4) Glomerülonefrit [böbrek glomerüllerinin iltihaplanması)

5) Polikistik böbrek (böbreklerde kistlerin bulunması)

6) Feokromositoma (sürrenal medulladan kaynaklanan ve katekolaminler salgılayan bir tömür)

7) Akromegali (büyüme hormonunun aşırı salgılanması}

8  ) Cushing sendromu (sürrenal korteksten kortizol hormonunun aşırı salgılanması)

9) Primer aldosteronizm (Conn sendromu): Sürrenal kor-tekste aldosteron salgılayan bir tümörün bulunması

10) Aorta koarktasyonu (Aorta kavisinde doğumsal olarak darlık olması)

11) Sinir sistemini ilgilendiren çeşitli hastalıklar

12) Eklampsi

13) Doğum kontrol hapları

ikincisi ise böbreğin esas dokusunu (parenkim} ilgilendiren hastalıklardır. Böbrek damarlarındaki bozukluk ve hastalıklardan kaynaklanan hipertansiyonlara "Renovasküler hipertansiyonlar" denilmektedir. Böbreğin 'esas (parenkim) dokusundan kaynaklananlara ise "Böbrek parenkim hipertansiyonları" denilmektedir. Renovasküler hipertansiyon vakalarında, böbreğin atardamarlarından bir ya da birkaçında gelişmiş olan atheroskleroz ya da böbrek damarları komşu bir dokudan kaynaklanan bir tümörün baskısı sonucu daralabilir. Bu gibi durumlarda, böbrek dokusuna yeterli basınçta ve yeterli miktarda kan gidemez. Bu durumda böbreklerden "Renin" denilen hormon salgılanır. Renin hormonu anjiotensinojen-anjiotensin -aldosteron zinciri üzerinden hipertansiyona yol açar.

Böbrek parenkim hipertansiyonları ise çeşitli hastalıkların böbreklerin esas dokusunu bozmaları sonucu gelişirler. Bu hastalıklara örnek olarak "Glomerülonefrif'leri, "Piyelonefrifi, "Polikistik böbreği" gösterebiliriz. Böbreklerin esas dokusunun bozulmasıyla, bu organların kanı süzme işlevlerinde aksaklıklar gelişir. Bunların içinde hipertansiyon yönünden en önemli olanların başında, vücuttaki fazla tuz ve suyun böbreklerden atılamayıp vücutta ve kanda birikmesi gelir. Bu birikim ise tansiyonun yükselmesine neden olmaktadır. Böbreklerin esas dokusunda bozukluk "Bradikinin" ve "Prostag-landin" adlı iki maddenin azalmasına neden olmaktadır .Sözüedilen bu iki maddenin böbrekler tarafından da üretildiği düşünülmektedir. Böbrek esas dokusunun zedelenmesi sonucu bu maddelerin azaldığı düşünülmektedir. Gerek bradikinin gerekse de prostaglandin damarlar üzerine genişletici etkiye sahiptirler. Bu maddelerin azalmasıyla damarların genişlemesinde de bir azalmanın gelişeceği ve buna bağlı olarak da tansiyonun yükseldiği düşünülmektedir.

HİPERTANSİYONUN TEDAVİ İLKELERİ:

Yüksek tansiyon kesinlikle tedavi edilmesi gereken bir durumdur. Tedaviye başlamadan önce, yüksek tansiyonun hangi tipte olduğu ortaya konulmalıdır. Başlıca üç tedavi yöntemi
vardır. Bunlar "İlaç tedavisi", "Cerrahi tedavi" ve Alışkanlıkların düzenlenmesi"dir. Yüksek tansiyonun tedavisinde kullanılmakta olan çeşitli ilaçlar vardır. Bu ilaçlar değişik yollardan çleğişik etkiler oluşturarak, tansiyonun ' düşmesine yardım etmektedirler. Bu ilaçların etki yerleri ve etki biçimleriyle ilgili bilgiler, bu bölümün sonunda yer alan "Kalp hastalıklarında kullanılan ilaçlar" adlı başlıkta verilmektedir. Sekonder hipertansiyon vakalarının bazılarında ise daha Önce belirttiğimiz çeşitli tümörler ve böbrek damarları tıkanmaları sorumlu olmaktadır. Bu gibi tümörlerin cerrahi olarak çıkartılmasıyla, hipertansiyon tedavi edilebilmektedir. Böbrek damarları ileri derecede yaygın olarak bozulmuş vakalarda, böbrekte artık iyileşemeyecek bozukluklar gelişeceğinden, etkilenmiş olan o böbreğin çıkartılmasıyla hipertansiyon vakalarının tedavisi mümkün olmaktadır. Böbreğin büyük bir damarı tıkandığında ve böbrek dokusu da fazla bozulmadığında, damarın tıkanmış olan noktasının ön ve arka bölgeleri arasında başka bir damar aracılığı ile bir köprü kurularak, tıkanık bölge bir yan yol ile aşılmış olunur. Bu tip ameliyatlara "Baypas" ameliyatları denilmektedir.

Hipertansiyonlu hastaların ilaç kullanmalarına karşın, günlük tuz alımlarını azaltmaları, fazla kilolarını da .atmaları gerekmektedir. Diğer yandan bu kişilerin kesinlikle sigara alışkanlığından vaz geçmeleri gerekmektedir. Daha sakin bir yaşamıyeğlemeleri ise kuşkusuz sağlıkları açısından önemlidir. Düzenli olarak yapılan spor çalışmaları ise kesinlikle kan basıncının düşmesine yardım etmektedir. Ancak kişinin seçeceği sporun gerek cinsi gerekse de ağırlığı, kişinin kalbinin karşılayabileceği düzeyde olması gerekmektedir. Yürüyüşler, hafif koşular, yüzme ülkemizinkoşuilarmdakolayca gerçekleştirilebilecek olan spor çalışmalarıdır. Yüksek tansiyon vakaları gerektiği gibi tedavi edildiklerinde, normal yaşam süresini kısaltmamaktadır. Tedavi edilmeyen vakalar ise en fazla 20 yıl içinde kaybedilmektedir. Bazı etkenler yüksek tansiyonlu hastanın geleceğini olumsuz yönde etkilemektedir.

ESANSİYEL HİPERTANSİYON (PRİMER HİPERTANSİYON):

Hipertansiyon vakalarının % 90'ını esansiyel hipertansiyon oluşturmaktadır. Günümüzün tıbbi olanakları, bu vakaların altında yatan hazırlayıcı nedeni henüz ortaya koyabilmiş değildir. Ancak ailesel eğilimin önemli bir etken olduğu bilinmektedir. Kadınlar erkeklere oranla daha sık olarak primer hipertansiyona yakalanmaktadırlar. Esansiyel hipertansiyon sıklıkla 25-55 yaşları arasında başlamaktadır. İlk dönemlerde tansiyon yüksekliği tamamen yerleşmiş değildir. Fakat daha sonraları olay tamamen yerleşir .ve tansiyonun sürekli olarak yüksek olduğu saptanır. Primer hipertansiyon ancak damar ve organların çalışmalarını bozduğu zaman belirtiler oluşturmaya başlar. Bundan önce ise uzun süren bir sinsi dönem geçirir. Bu sinsi dönemde teşhise varılması, genellikle rastlantılara bağlıdır. Bu dönemde teşhis edilmiş olan primer hipertansiyon vakaları, kişinin sağlığının geleceği açısından büyük Önem taşımaktadır. Primer hipertansiyon teşhisine varılabilmesi için, sekonder hipertansiyonun kesinlikle saf dışı edilmesi gerekmektedir. Yani yüksek tansiyona neden olan hastalıklardan hiçbirinin o kişide bulunmadığı ortaya konulmalıdır. Primer hipertansiyonun klinik belirtileri yüksek tansiyondan etkilenmiş olan damar ve organların bozulmuş olan işlevlerinden kaynaklanmaktadır.

PORTAL HİPERTANSİYON:

Bilindiği gibi sindirim kanalından emilen besin maddeleri, bu kanalın duvarında bulunan ince toplardamar-lardaki kana karışmaktadır. Bu damarlar daha sonra birbirleriyle birleşerek sonunda tek bir büyük toplardamara açılmaktadırlar. "Vena porta" denilen bu damar, sindirim kanalında emilen besin maddeleri yönünden zengin olan kanı karaciğere taşımaktadır. Karaciğere gelmekte olan kanın % 75'ini vena porta taşımaktadır. Geriye kalan u/o 25'lik bölüm ise karaciğer atardamarı İle gelmektedir. Karaciğere geien her iki kan,karaciğer hücreleri tarafından işlendikten sonra, "Vena hepatika" denilen toplardamar yoluyla vücudun en büyük iki toplardamarından biri olan "Vena kava inferior" denilen damara boşaltılmaktadır.
Karaciğer dokusu içideki (herhangi bir nedene bağlı olarak) kan dolaşımı dirençle karşılaşacak olursa, "Vena porta" adlı toplardamar içindeki kan basıncı normalin üstüne çıkar. Bu basmç artışı ise vena porta damarını besleyen en küçük toplardamar birimlerine kadar yansır. Eğer bu damar birimlerine portal damar ağı ya da portal sistem diyecek olursak, şöyle bir kavram konuya basitlik kazandırabilir. Karaciğer iqindeki damarlarda kan akımına karşı bir direnç gelişecek olursa, bu damarlardaki ve portal damardaki kan basıncı yükselir. Bu basmç yükselmesi portal damar ağına da aynen yansır. Burada portal damar içindeki kan basıncının normal olduğunu belirtelim. Karaciğerde siroz geliştiğinde, dokunun içindeki nedbeleşme kan damarlarında normal kan akışını bozar, zorlaştırır, diğer yandan hasar görmüş olan karaciğer bölgelerinde de damarların sayısı da azalır. Her iki olay karaciğer içindeki kan dolaşımının dirençle karşılaşmasına ve buna bağlı olarak da portal damarda ve portal sistemde kan basıncı yükselmesine yol açar. Eğer vena portadaki kan basıncı 25-30 cm/su basıncını aşacak olursa, portal hipertansiyondan, yani portal damarda tansiyon (basınç) yüksekliğinden söz edilir. Vena portaya dalaktan da damar gelmektedir. Diğer yandan portal sistem, vücudun bazı bölgelerindeki diğer bazı toplardamarlarla da bağlantı kurmaktadırlar. Bu bağlantılar özellikle özofagusun son bölümünde, anusun hemoroid venalarında ve karaciğerin arkasında bulunan bazı toplardamarlarda görülmektedir. Portal damar sistemindeki basınç artışı, yukarıda değindiğimiz vücudun diğer toplardamarlarına da yansır. Bunun sonucu olarak da, yani portal damar sistemindeki basmç artışının yukarıda değindiğimiz toplardamarlara yansımasıyla, bu damarlarda genişlemelere ve varisleşmelere yol açmaktadır. Örneğin portal damar sistemindeki basınç artışı özofagusun son bölümündeki toplardamarlara yansımasıyla, özofagusda mukoza yüzeyinin altında varisler oluşmaktadır. Bu varisler ise zaman zaman kanayabilmektedirler. Bu kanamalar hastanın yaşamını tehlikeye sokacak boyutlara varabilmektedir. Benzer varisler de rektumun "Hemoroid" toplardamar ağında gelişmektedir. Karaciğerin arkasındaki bazı toplardamarlar ise bir yandan portal damar sistemiyle bağlantı içindeyken, diğer yandan da karın Ön duvarındaki toplardamarlarla bağlantı içindedirler. Bu nedenle portal hipertansiyon karaciğerin arkasında bulunan toplardamarlar aracılığıyla karın ön duvarındaki toplardamarlara yansımaktadır. Bu durumda hastanın karın derisindeki toplardamarların genişleyip kıvrımlarını arttırıp, belirgin bir hale geldikleri görülür. Bu damarlar göbek deliğinden çevreye doğru ışınsal bir yayılma gösterirler. Üu görünüme "Kaput meduza" denilmektedir. Dalaktan gelen bir toplardamarın vena portaya birleştiğini belirtmiştik. Bu durumda portal sistemdeki kan basıncının artışı dalağa da yansıyacak ve bu organda kan göllenmesiyle büyümeye (splenomegali) yol açacaktır. Portal hipertansiyon geliştiğinde, karaciğer koması gelişme riski de artmaktadır. Portal hipertansiyonda vena portadaki kan basıncının düşürülmesi için bu damar ile yakındaki bazı büyük toplardamarlar arasında cerrahi girişimlerle bağlantılar oluşturulmaktadır. Varislere karşı da cerrahi girişimler gerekebilmektedir.

MALİN HİPERTANSİYON:

Sistolik kan basıncının 200 mm./cıva, diastolik kan basıncının ise 140 mm/cıvanın üstünde olduğu vakalar için "Malin hipertansiyon" deyimi kullanılır. Kan basıncının çok yüksek değerlere ulaşmasından özellikle böbrekler, gözün retina tabakasındaki damarlar, beyin ve kalp etkilenmektedir. Böbrek atardamarlarında nekrozlar gelişmekte ve hasta süratle ağır bir böbrek yetmezliğine girmektedir. Malin hipertansiyon (ağır hipertansiyon] erkeklerde 40-50 yaşları arasında daha sık gelişmektedir. Kadınlarda ise bundan yaklaşık on yıl sonra ortaya çıkmaktadır. Malin hipertansiyonun belirtileri ve diğer yüksek tansiyon vakalarında olduğu gibi, etkilenmiş olan damar ve organlardan kaynaklanmaktadır. Ancak bu belirtiler daha hızlı ve ağır seyretmektedir.

Tedavi görmeyen malin hipertansiyon vakalarının yaklaşık yarısı ilk 6 ay içinde kaybedilmektedir. Diğer yarısı ise ikinci altı ay içinde ölümle sonuçlanmaktadır. Vakaların yaklaşık % 70′i böbrek ve kalp bozuklukları nedeni ile kaybedilirken, % 20 vaka ise beyinde gelişen damarsal bozukluklardan kaybedilmektedir.

HİPERTANSİYONA BAĞLI BAŞ AĞRISI:

Yüksek tansiyonun geliştiği hastalarda, damar hastalığının yerleşmeye başladığı dönemlerde tansiyondaki küçük oynamalar,baş ağrısına neden olmaktadır. Ağrı, başta bir ağırlık duygusu biçiminde olmaktadır.

Bilindiği gibi doku ve organları oluşturan hücreler, çeşitli nedenlerle haraplandıklarında ya da öldüklerinde organizma bunların yerine yeni hücreler koyar. Bunun için o bölgede gerekli hücreler fazladan bölünerek, eskilerinin aynısı yeniden yerine konmuş olur. Bazı durumlarda ise farklı hücreler oluşarak, nedbe dokusu gelişebilir. Her ne olursa olsun kayıp karşılandığında, c bölgede artık hücre çoğalması normal sınırlarına döner. Herhangi bilinen ya da bilinmeyen biı nedenle bir ya da birkaç hücre çeşidinin kontrolsüz ve amaçsız bir biçimde aşırı çoğalmasıyla oluşan fazlalık dokulara “Tümör” ya de “Neoplazm” denilmektedir. Bu sürece de “Neop-lazi”, yani “Yeni oluşum” denilmektedir. Neopla-zi anormal bir olaydır. Her tümör de biî neoplazidir. Neoplazi belli bir bölgede örneğin herhangi bir kasta gelişip orada kalabileceği gibi kan kanserlerinde olduğu gibi belli bir dokudan kaynaklanıp tüm vücuda da yayılabilir. Tümörleri oluştukları hücrelerin farklılaşma düzeylerine göre başlıca iki ana gruba ayırabiliriz. Bunlardan ilki “îyi huylu tümörler” diğer adıyla “Selim tümörleri” (benign tümörler), ikincisi ise “Kötü huylu tümörler” “Habis tümörler” (malign tümörlerjdir.

Epitel hücrelerinden kaynaklanan habis tümörlere “Kanser” denilmektedir. Epitel dışı hücrelerden kaynaklanan tümörlere ise “Sarkom” denilmektedir. Herhangi bir tümörün cerrahi ve/veya ışın ve/veya ilaç tedavisiyle tedavi edilmesinden sonra, aynı bölgede yeniden ve aynı özelliklere sahip olarak yeniden gelişmesine “Nüks” denilmektedir. Herhangi bir tümörün, kaynaklandığı doku ve/veya bölgeden başka bir doku ve/veya bölgede de ortaya çıkması olayına ise “Metastaz” denilmektedir.

Bazı selim tümörler hücresel özellikleri bakımından iyi huylu olmakla birlikte, klinik özellikleri bakımından habis tümör özellikleri gösterebilir -ler. Burada tümör kavramını son olarak yeniden özetleyelim. Aşırı, gereksiz ve çevresi organizmayla uyum içinde olmayan (inkoordine), kendi başına buyruk (otonom) ve başlatıcı etkenin kalkmasından sonra süren, bir ya da birkaç hücre tipinin çoğalması sonucu gelişen kitle, bir tümördür.

Soru

Tümör en çok kimlerde ve kaç yaşlarında görülür?

Cevap
Feokromositom her yaşta görülebilirse de, en çok çocuklukta, ergenlik ça­ğında ve 20-50 yaşlan arasında ortaya çıkar.
îki cins arasında fark yoktur. Genç kadınlarda feokromositomun ilk belir­tileri genellikle gebelik sırasında görülür.
Bazı feokromositom olgulan ailesel niteliktedir. Bunlar genellikle sinir epitelinin geliştiği ektoderm kökenli öbür dokulardaki çeşitli hastalıklarla birlikte görülür. Bazen feokromositom iki yanlıdır ve kalsitonin üreten bir tiroİt tümörüyle birlikte bulunur. Kalsitonin kanda kalsiyum düzeyinin düşmesine yol açan bir hormondur.

Multipl mieloma daha çok 50-70 yaşları arasında görülür. Erkeklerde daha sıktır. Hastahğın en erken belirtisi genellikle kemik ağrılarıdır. Kemik ağrısı daha çok belde ya da kaburgalarda ortaya çıkar. Hastalarda infeksiyonlara karşı direnç azalmıştır. Solunum yolları ve idrar yolları infeksiyonları yineleyici özelliktedir. Kemik iliğinin plazmositlerle kaplanması sonucu anemi, lökopeni ve trombositöpeni gelişebilir. Trombosi-topeni kanama eğilimini artırır. Habis tümör hücresi özelliklerini kazanan plazmositlerin hazırladıkları anormal proteinler, pıhtılaşma fak-törleriyle birleşerek onları görevlerinden alıko-yarlar. Bu durum kanama eğiliminin artmasını sağlayan bir başka etken olarak ortaya çıkar. Diş etleri, burun, sindirim kanah ve idrar yollan kanamaları gelişebilir. Hastalarda soğuğa karşı aşırı bir duyarlık gelişir. Hastalık sırasında birtakım sinir sistemi bozuklukları da gelişebilmektedir. Hastalığın tedavisinde melfaian, pred-nizon gibi ilaçlarla . ışın tedavisinden yararlanılmaktadır. Bunlara ek olarak hastanın yeterli bir beslenme rejimine alınması, kemik ağrıları için ağrı kesiciler, infeksiyonlara karşı etkin bir antibiyotik tedavisi uygulanır. Yeterli beslenme, hastaya bol sıvı verilmesi, hareket yapması ve kortizollü ilaçlar, kemiklerdeki osteoporozu azaltır/geciktirir ve kandaki kalsiyum fazlalığını düşürür.

“İdiopatik trombositopeni purpura”da (ITP) herhangi bir dış etken saptanamadan trombosit 37-lığmm, yani trombositopenin geliştiği ve kanama eğiliminin arttığı görülür. ITP’de trombo-sitlere karşı “IgG” yapısında otoantikorlar saptanmıştır. Yani vücut kendi trombositlerine karşı antikorlar üretmektedir. Trombositlere bağlanmış olan otoantikorlar bu hücrelerin dalak taralından tutulup parçalanmasına yol açarlar. Hastaların dalağı çıkarıldığında, aynı olay bu kez Hodgkin hastası karaciğerde sürdürülür.

ITP akut ya da kronik (müzmin) biçimde gelişebilir. Akut biçimi daha çok 2-6 yaş arası çocuklarda görülür. ITP’de kanamalar burun, beyin, deri içi, vagina, sindirim kanalı, idrar yolları, diş etleri ve menstürasyon kanamalarının (adet kanaması) Ölçü ve süre bakımından artması (menoraji) biçiminde kendisini gösterir. Hastalarda genellikle bu kanama odaklarından biri vardır. Beyin kanaması ölüme yol açabilir. ITP’li annelerden doğan çocuklarda geçici bir süre için ITP saptanır.

Hastalarda trombositopeni görülür. Kanama zamanı uzamıştır. Trombositlere karşı IgG yapısında antikorlar saptanır. Ağır kanamalar sonrasında anemi görülür. Hastalık çoğunlukla herhangi bir tedaviye gereksinim olmadan, birkaç yıl içinde kendiliğinden iyileşebilir. Trombosit öpeninin ve/veya kanamanın ciddi boyutlara ulaştığı olaylarda, hastanın ve hastalığın o hastadaki özelliklerine göre, kortizol tedavisi, dalağın çıkartüması(splenektomi), trombosit nakli gibi tedavi yöntemlerine başvurulabilir.

Lenf bezleri, akciğerlerdeki bronşlar üzerine baskı yapıp onları tıkayarak atelektaziye neden olabilirler. İştahsızlık, bulantı, kusma, kabızlık -ishal gibi belirtiler de hastahğın sindirim kanalını tutmasından kaynaklanır. Kemik ağrıları, sarılık, xiuyu kusurları, kaşıntı gibi belirtiler hastalığın kemik, karaciğer, sinir sistemi ve deriyi tutmasından kaynaklanabilirler.

Hodgkin hastalığında anemi, trombositlerin sayıca artması (trombositoz), Özellikle “Nötrofil” denilen alyuvarların artışına bağlı lökositoz ve çok az vakalarda da lenfosit azlığı (Lenfopeni) biçiminde bir kan tablosu gelişmektedir. Hodgkin hastalığında, ışın ve ilaç tedavisinden yararlanılmaktadır, îlaç tedavisinde kısaca MOPP olarak