Doğumsal kalp-damar oluşum bo­zuklukları, bebek anne karamda iken ya da doğumdan hemen sonra yerleşen or­ganik hastalıklardır. Doğumsal kalp has­talıkları, tüm doğumsal hastalıkların yaklaşık onda birini oluşturur. İstatistik­lere göre her 1.000 doğumun 2-6’sında doğumsal kalp hastalığı görülmektedir.

NEDENLERİ

Kalp-damar oluşum bozukluklarının nedenleri tam olarak aydınlatılmış de­ğildir. Anne yaşının doğumsal kalp has­talığında rol oynadığı düşünülmektedir. Çok genç ya da çok yaşlı annelerin ço­cuklarında doğumsal kalp hastalığı oranı artar. Etnik grup ve cinsiyet gibi et­kenlerin pek önemli olmadığı bilinınek-[tedir. Ama kız çocuklarda açık kalmış rdamar yolu (patent duetus arterio), erkek çocuklarda ise aort darlığı, Pallot dörtlemesi ve büyük damarların yerleşim bozukluğu (transpozisyon) daha sık görülür. Tek ya da çift yumurta ileri arasında hastalığa yakalanma imin yaklaşık aynı olması, kalıtımın doğumsal kalp hastalığında fazla ıem taşımadığını gösterir. Öte yandan ilaçların, enfeksiyon etkenlerinin metabolizma bozukluklarının, bebe-anne karnındaki normal gelişimini )zarak, oluşum kusurlarına yol açtığı işünülmektedir.
DÖlütün gelişiminde bozukluk yapmaları (teratojenik etki) kesinlikle belli başlı ilaçlar talidomid, kortikos-roit grubu ve kinindir. Birçok kadın, ebelik döneminde doktora danışmadan aç kullanır.
Embriyo gelişimini olumlu etkileyen n vitamin ve mineralleri içeren ilaç-dışında, bütün ilaçların dölüte zarar ıe olasılığı vardır. Embriyo gelişimini olumsuz etkileyebilen başlıca enfeksiyon etkenleri kızamıkçık, kabaku­lak, hcrpes ve grip virüsleri ile sitome-galovirüs ve toksoplazma parazitidir. Bunlardan yalnız kızamıkçık virüsünün kalpte doğumsal oluşum bozukluklarına yol açtığı kesin olarak kanıtlanmıştır. Gebelik sırasında kızamıkçık geçiren bazı annelerin bebeklerinde işitme kay­bı, gözde katarakt ve kalpte gelişim bozukluguyla kendini belli eden üçlü bir oluşum bozukluğu görülür. Metabolik etkenler arasında annedeki şeker hastalı­ğının doğumsal kalp hastalığı oluşu­munda rol oynadığı düşünülmektedir.
Ayrıca kalıtsal hastalığı olanlarda da doğumsal kalp hastalığı oranı yük­sektir. Mongolizm adı verilen 21. kro­mozom bozukluğu (Down sendromu) olan çocukların yaklaşık yüzde 40′ında kalpte oluşum bozukluğu vardır.

KALPTE OLUŞUM BOZUKLUĞU NASIL TANINIR?

Yaşamın ilk haftasından başlayarak be­bekte bir kalp bozukluğu olup olmadığı anlaşılabilir. Kalp hastalığını düşündü­ren başlıca belirtiler, morarma (siyanoz), nefes darlığı, kalp yetmezliği, kalp atım­larının hızlanması ve dinlemeyle muaye­nede kalpte üfürüm bulunmasıdır.
Doğumda yaygın ve ağır bir morar­ma (deri ve mukozaların mavi renk al­ması), kalpte üfürüm olmasa da, do­ğumsal kalp hastalığının önemli bir be­lirtisidir. Öncelikle morarmanın akci­ğer, beyin ya da enfeksiyon hastalıkla­rına bağlı olmadığı belirlenmelidir.
Morarma yaşamın 2-3. gününde or­taya çıkarsa, kesin tanı konarak olgunun cerrahi girişime uygun olup olmadığı araştırılmalıdır. Hafif morarmalar göz­den kaçabilin Doğumsal kalp hastalığın­dan kuşkulanılırsa nefes darlığı, kalp alım sayısı fazlalığı ve karaciğer büyü­mesi gibi belirtilerin aranması gerekir. ‘
Hastadaki tek belirtinin üfürüm ol­ması, her zaman kalp hastalığını göster­mez. Çocukların yaklaşık yüzde 60′ında kalp hastalığına bağlı olmayan üfürüm görülebilir. Kalp üfürümü, normal be­beklerde de duyulabilir. Doğumdan başlayarak duyulan üfürümler, akciğer atar-daman darlıklarında, mitral kapağı yet­mezliği gibi kalp hastalıklarında duyula­bilir; bazen ağır oluşum bozukluklarının belirtisi olabilir. Daha geç aşamada ka­rıncıklar arasındaki büyük deliklere bağlı üfürümler duyulabilir. Bir kalp üfürümü-nün nedenini anlamak için öncelikle ak­ciğer filmi, elektrokardiyogram ve eko-kardiyogram incelemeleri yapılmalıdır.

Doğumsal kalp hastalıkları, morarma (siyanoz) bulunup bulunmamasına göre iki gruba ayrılabilir. Morarma görülen (siyanozlu) kalp hastalıklarının en önemlileri büyük damarların yanlış yer­den çıkması (transpozisyon), sağlam ka­rıncıklar arası bölme ile birlikte akciğer atardamarı kapağında darlık ya da tı­kanma oluşu, Fallot dörtlemesi (tetralo-jisi) ve sağ kulakçık ile sağ karıncık arasındaki triküspid (üç kanatlı) kapa­ğın tıkalı oluşudur.
Morarmasız (siyanozsuz) kalp hasta­lıklarının başlıcaları ise kulakçıklar ya da karıncıklar arası bölmede açıklık oluşu, atardamar yolunun açık kalması, basit akciğer atardamarı darlığı, aort ka­pağı darlığı ve aort yayının bölgesel darlığıdır.
Morarma olup olmamasına göre ya­pılan sınıflama bazı yanılgılara neden olabilir. Örneğin, morarma ile görülen bazı doğumsal kalp hastalıklarında ya­şamın ilk günlerinde morarma olmaya­bilir ya da morarmasız hastalarda ilk günlerde geçici morarma görülebilir.
Klinik açıdan doğumsal kalp has­talıklarını elektrokardiyogram ve akci­ğer filmi sonuçlarına ve morarmanın bulunup bulunmamasına göre sınıfla­mak daha doğrudur. Elektrokardiyog­ram (EKG) sağ ya da sol karıncığın ya da her ikisinin büyüdüğünü gösterebilir. Akciğer filminde kalbin biçimi, gelişim bozukluğunun türünü gösterebilir, ayrı­ca akciğer alanında damarlanmanm nor­mal, azalmış ya da artmış olduğu sapta­nabilir. Bu özelliklere göre şöyle bir sı­nıflama yapılabilir:
Sağ karıncıkta aşırı büyüme ve akci­ğerde aşırı danıarlanmayla birlikte görülen doğumsal kalp hastalıkları: a) morarma ile birlikte görülenler:
- büyük damarların yerleşim bozukluğu
b) morarma görülmeyenler:
- mitral kapak (sol kulakçıkla sol karın­cığı ayıran kapak) ile aort kapağının tı­kanıklığı; aort yayının darlığı; açık kal­mış atardamar yolu; kulakçıklar arası bağlantı; akciğerden toplardamar dönü­şünün ağır bozukluğu.
Sağ karıncıkta aşırı büyüme ve akci­ğerde damarlanma azalması ile birlik­te görülen doğumsal kalp hastalıkları: Bunların hepsi morarma ile birlikte gö­rülür.
- akciğer atardamarı darlığı ve karıncık­lar arası bölmenin sağlam olduğu akci­ğer atardamarı kapağı darlığı; Fallot dörtlemesi (tetralojisi).
Sağ karıncıkta aşırı büyüme ile bir­likte akciğerde damarlanma değişik­liği görülmeyen doğumsal kalp has­talıkları:
- akciğer atardamarı kapağının ağır ol­mayan darlığı.
Sol karıncıkta aşırı büyüme ve akci­ğerde aşırı damarlanma ile birlikte görülen doğumsal kalp hastalıkları:
- çok seyrek görülür.
Sol karıncıkta aşırı büyüme ve akci­ğerde damarlanma azalması ile birlik­te görülen doğumsal kalp hastalıkları:
- sağ kulakçık ile sağ karıncığı ayıran üç kanatlı (triküspid) kapağın tıkanıklı-ğıyla birlikte görülen akciğer atardama­rı kapağı darlığı; perdeli akciğer atarda­marı darlığıyla birlikte, sağ karıncıkta gelişme geriliği.
Sol karıncıkta aşırı büyüme ile bir­likte akciğerde damarlanma değişik­liği görülmeyen doğumsal kalp hasta­lıkları: Çok ender görülürler.
- kalp boşluklarım döşeyen kalp iç zar (endokart) katmanında bağ ve esnek doku artışı (endokardiyal fibroelastozı: kalp kasmda glikojen birikmesi; do­ğumsal mitral kapak yetmezliği.
Her iki karıncıkta aşırı büyüme ve akciğerde damarlanma artması ile birlikte görülen doğumsal kalrç has­talıkları:
- karıncıklar arası bozuklukla birlikte büyük damarlarda yerleşim bozukluğu: karıncıklar arası bağlantı; atardamar çı­kış yeri; atardamarlar arasındaki açıklı­ğın kapanmaması. :
Her iki karıncıkta aşırı büyüme vt akciğerde damarlanma azalması ile birlikte görülen doğumsal kalp has­talıkları: Çok seyrek görülür.
- akciğer atardamarı kapağmda darlıkla birlikte büyük damarların yerleşim bo­zukluğu

Küçük (diyastolik) tansiyonun yük­sek olmadığı, yani 90 mmHg’nin altın­da kaldığı, yalnız büyük (sistolik) tansi­yonun yükseldiği durumlarda sistolik yüksek tansiyon söz konsudur. 70 yaşın altındaki kişilerde küçük tansiyon 90 mmHg’nin altında kalırken büyük tansi­yon 160 mmHg ve daha yüksekse teda­vi edilmesi gerekir. 70 yaşın üzerinde tedaviyi başlatacak büyük tansiyon de­ğeri 170 mmHg ve daha üstüdür.
Hipertiroidizm, aort kapak yetmez­liği ve atar-toplar damar bağlantılarında büyük tansiyon yüksek olmasına karşın ilaç tedavisi gerekmez. Bu durumlarda asıl hastalık tedavi edilmelidir.Yüksek tansiyon günümüzde hâlâ beyin damarlarındaki tıkanıklık ve ka­namalar açısından başlıca risk faktörü­dür. Ayrıca, kolesterol ve sigara alışkanlığının yanı sıra miyokart enfarktü­sünün başlıca nedenleri arasında yer alır; kalp ve dolaşım yetmezliği olan ki­şilerin yüzde 75′inde bu hastalıklara ne­den olduğu bildirilmiştir. Ayrıca tansi­yon yükselmesinin damar duvarında ka­lınlaşma gibi belirgin değişikliklere yol açarak tıkayıcı damar hastalıkları, anev­rizmalar ve böbrek yetmezliği gibi bir dizi doku bozukluklarına neden olduğu kanıtlanmıştır.Son 35 yıl içinde yüksek tansiyonun ilaçla tedavisinde dev adımlar atılmış olmasına karşın, yukarıda belirtilen ol­gular güncelliklerini korumaktadır. Gü­nümüzde fazla yan etkisi olmayan, bu­na karşılık son derece etkili ilaçlar var­dır. Son yıllarda bu tedaviler sonucunda kan basıncının düşürülmesiyle kalp ve damar hastalıklarına yakalanma ve bu hastalıklardan ölme oranının belirgin ölçüde azaldığı kanıtlanmıştr.

Bu teda­vilerin yüksek tansiyonlu hastaların tedaviden sonraki yaşanılan üzerindeki etkileri incelenmiş ve özellikle felç, kalp ve dolaşım yetmezliği ile böbrek yetmezliğinin ortaya çıkma sıklığının azaldığı, buna karşılık, söz konusu ilaç­ların yüksek tansiyonlu hastada miyo­kart enfarktüsü ya da anjina pektoris gi­bi kalp kasının yeterince kanlanamama-sına bağh hastalıkların önüne geçilme­sinde daha az yararlı oldukları belirlen­miştir.Bu ilerlemelere karşın, en son ista­tistiklerin de doğruladığı gibi, yüksek tansiyon hâlâ ölüme neden olabilmekte­dir. Bunun nedeni bazen hastanın ih­malkârlığı nedeniyle hekim kontrolün­den geçmemesi ve hastalığa tanı kona-mamasıdır. Bazen de tanı konduktan sonra hekimin önerdiği ilaçların gere­ğince kullanılmaması ya da uygun oJ-mayan ilaçların seçilmesi ve daha sık­lıkla muayene edilen kişinin kalp ve da­marlarının yapısı nedeniyle tedavi yetersiz kalır.Kuramsal olarak, daha iyi sonuçlar elde etmek mümkün olduğundan, kalp ve damarlarla ilgili komplikasyonların önlenmesindeki bu başarısızlıklar, sü­rekli bir tedavi uygulamanın gerektiğini vurgular. Yüksek tansiyon tehlikesi olan hastanın doğru saptanması, öte yandan hastaya verilmesi gereken ilaç­ların seçiminde etkili bir düzenleme ya­pılması gerekir.

NEDENLERİ
Oluşum mekanizması bakımından iki tür yüksek tansiyon vardır: Birincil ya da esansiyel ve ikincil. Birincil yüksek tansiyonun nedenleri tam olarak bilin­memekle birlikte, hastalığın oluşumun­da kalıtım, ruhsal açıdan çabuk etkile­nen heyecanlı kişilik, şişmanlık gibi ba­zı etkenler saptanmıştır, tkincil yüksek tansiyon aşağıdaki hastalıklardan sonra ortaya çıkabilir: Böbrek dokusu ve böb­rek atardamarlarında yerleşen hastalık­lar (akut ve kronik böbrek iltihabı, poli-kistik böbrek), böbreküstü bezinin ka­buk bölümündeki hastalık nedeniyle kortizon ya da aldesteron hormonları­nın fazla salgılanması sonucu görülen Cushing hastalığı ve Crohn hastalığı, böbreküstü bezinin iç kısmının (medul-la) tümörü (feokromositom), aortun kalpten çıktığı bölgedeki darlığı, kafa içi basıncının artması.Yüksek tansiyonla basınç reaksiyo­nu arasındaki ayrımın da yapılması ge­rekir. Yüksek tansiyon terimi kan ba­sıncının sürekli olarak bazı sınırların üzerinde kaldığım belirtirken, basınç reaksiyonu tansiyonun heyecanlanma ya da kan içine ilaç şırınga edilmesi gi­bi bir uyaran nedeniyle geçici olarak yükselmesidir. Yükselmeye yol açan uyaranın etkisi kaybolunca tansiyon normale döner.

GÖRÜLME SIKLIĞI
Yüksek tansiyonluların tümü tanı kona­cak biçimde tıbbi kontrolden geçmemiş olduğundan ve yüksek tansiyon değer­lendirme ölçütleri her yerde aynı olma­dığından yüksek tansiyonun dağılımını kesin olarak saptamak olanaksızdır. Hekime başvuran erişkinlerin yaklaşık yüzde 25′inde yüksek tansiyon vardır ve bunların yüzde 9O’ı esansiyel (birincil) tiptedir.

TANI
Tanı konması için kan basıncı 20 dakika dinlenmenin ardından ölçülmelidir; bir­birinden farklı zamanlarda yapılan üç ayrı ölçümde de kan basıncı yüksek çı­kıyorsa yüksek tansiyon tanısı konabilir.
Kan basıncı ölçümlerinde pek çok kısıtlama ve hata olasılığı vardır.
Bunların başında hastanın muayene­ye ve hekime olan tepkisi gelir. Burada tansiyon heyecan nedeniyle tepkisel olarak yükseldiği halde, kişiye yanlış­lıkla yüksek tansiyon tanısı konur.

Son yıllarda bu yanlışlıklardan ka­çınmak için günlük etkinlikleri engelle­meden kan basıncının otamatik olarak kaydedilmesini sağlayan birçok teknik geliştirilmiş ve uygulanmaya başlamıştır. Böylece elde edilen 24 saatlik tansi­yon değerleri, yüksek tansiyonun or­ganlarda yol açtığı zararları tansiyon aleti ile elde edilen değerlerin ortaya koyamadığı kadar belirgin olarak sergi­ler. Bununla birlikte, kan basıncının di­namik olarak monitörle izlenmesinin tanı açısından üstün olduğuna ilişkin bir kanıt elde edilememiştir. Bu neden­le bu yöntem yalnız bazı seçilmiş yük­sek tansiyon olgulanyla sınırlı kalacak biçimde uygulanmaktadır; bunlar kan basmcı sık sık değişen hastalar, yüksek tansiyon ile organlardaki örselenme arasında bağlantının tam kurulamadığı olgular, sık sık tansiyonu yükselenler ile tedavi sonuçlarının değerlendirilmesi istenen olgulardır.
Olguların büyük bir bölümünde dik­katli bir ölçümle yüksek tansiyon tehli­kesi olup olmadığı belirlenebilir; gere­kirse hasta kan basıncını evde kendi kendine de ölçebilir.

İkincil yüksek tansiyonun nedenleri­ni saptayabilmek için genel bir muaye­ne yapılması önemlidir. Özellikle kol ve bacak atardamar nabızlarının kolay­ca alınıp alınamaması, atardamarlardaki nabız vuruş şiddetinin birbirinden farklı olup olmaması, böbrek atardamarları­nın karından stetoskopla iyice dinlen­mesi gereklidir. Ayrıca idrar tahlili ya­pılır ve kanda üre, ürik asit, kreatinin, sodyum ve potasyum gibi elektrolitle­rin düzeyi belirlenir.

TEDAVİ
Belirti ve yakınmaların az ya da çok ol­masına bakılmaksızın tüm yüksek tan­siyonluları tedavi etmek gerekip gerekmediği tartışması şu çözüme bağlanmış­tır: Küçük kan basıncı 90 mmHg’nin (mm cıva basmcı) üstünde olan tüm hastaların tansiyonu 85 mmHg düzeyin­de tutulacak biçimde tedavi uygulanma­lıdır.
ikincil yüksek tansiyonda tedavi ön­celikle temelde yatan hastalığın tedavi­sine yöneliktir; birincil yüksek tansi­yonda basıncın kontrol altına alınmasıy­la ve basıncm normale inmesiyle sorun çözülemezse komplikasyonlann tedavi edilmesi gerekir. Birincil yüksek tansi­yonun tedavisinde genel önlemlerin ya­nı sıra ilaç tedavisi uygulanır. Genel ön­lemler kısaca şunlardır: • Beslenme – Bazı istatistikler sanayi­leşmiş toplumlarda nüfusun yansından çoğunun fazla kilolu olduğunu göster­mektedir. Bu durum genellikle yüksek tansiyon, şeker hastalığı ve damar sert-liğiyle birlikte görülür; öte yandan tek başına da kalp ve dolaşım sistemi has­talıkları için bir risk faktörüdür. Bu ne­denle yüksek tansiyonlu, şişman hasta­nın normal kilosuna getirilmesi büyük önem taşır. Hafif ya da orta derecede yüksek tansiyonlu hasta, çoğu zaman yalnızca kilo vererek kan basıncını nor­mal değerlere düşürebilir. Verilen her kilo için diyastolik (küçük) kan basıncı­nın 2-3 mmHg azaldığı saptanmıştır.Özellikle hayvansal kökenli doymuş yağlar (tereyağ, içyağı) az kullanılmalı­dır. Bu maddeler aşırı miktarda alınırsa kandaki kolesterol düzeyi artar; buna bağlı olarak yüksek tansiyon ve öteki kalp ve dolaşım sistemi hastalıklan açı­sından risk yükselir. Sebzeyle beslenen topluluklarda çok az kişide yüksek tan­siyon görüldüğü gözlenmiştir.Besinlerle aşın tuz alımı da engel­lenmelidir. Tuz kendi başına güçlü bir damar büzücüdür ve tansiyonu düzenle­yen bazı sistemleri etkiler. Ama yapılan son araştırmalar tuz kısıtlamasının bü­tün birincil yüksek tansiyon durumla­rında etkili olmadığını göstermektedir. Sonuç olarak tuz kısıtlamasına yanıt ve­ren ve vermeyen birincil yüksek tansi­yon çeşitlerinden söz edilebilir. Son za­manlarda dikkatlerin odaklaştığı bir başka nokta ise potasyumdur. Potas­yumca biraz zengin bir diyetin henüz tam olarak aydınlatılamamış mekaniz­malarla tansiyonu düşürdüğü gözlen­miştir. Kahve de kan basıncında birkaç saat süren 5-20 mmHg’lik yükselmelere yol açtığından kısıtlı miktarda alınmalı­dır. Aşın alkol alımı da zararlı olabilir, aşın alkol alındığında sempatik sinir sisteminin uyanlmasına bağlı olarak uzun süreli yüksek tansiyon görülür.Sonuçta, yüksek tansiyonlu hasta peynir ve öbür süt ürünleri de içinde ol­mak üzere çok az hayvansal yağ ve tuz tüketmeli, bol meyve ve sebze yemeli­dir. Gerekenden çok kalori almamalı­dır.
• Hareketsiz yaşamla savaş -

Yüksek tansiyonlu kişiye önerilen yüzme, yürü­yüş, jogging, bisiklet ve kayak gibi sporlar izotonik tiptedir. İzometrik eg­zersizler (ağırlık kaldırma) önerilmez. Tansiyonu sürekli yüksek olan kişi, önerilen egzersizleri uygularsa, sistolik ve diyastolik kan basıncıyla, kalp atım hızının düştüğünü görecektir.Gevşeme teknikleri – Sanayileşmiş toplumlarda çok yüksek düzeyde olan ruhsal gerilim tansiyonun yükselmesine neden olabilir. Bu nedenle son yıllarda tansiyonun düşmesinde yararlı olduğu saptanan gevşeme tekniklerinin kullanı­mı gündeme gelmiştir.
• Sigara dumanından uzak durma -Tek bir sigaranın dumanının tansiyonda 15-20 dakika süreyle ani ve birkaç mmHg’lik yükselmeye yol açtığı kanıt­lanmıştır. Aşırı sigara içen kişinin sü­rekli yüksek tansiyon tehlikesiyle ne öl­çüde karşı karşıya kaldığı kolayca anla­şılabilir.Birincil yüksek tansiyonun tedavi­sinde yalnızca deneyimler sonucunda seçilen bazı ilaçlar kullanılır. Sabit bir tedavi tablosu yeğlenmemekle birlikte, kan basıncını düzenleyen mekanizma­lar hakkında kazanılan bilgilerin yardı­mıyla değişmeyen bir tedavi planının uygulanmaya sokulabileceği düşünül­mektedir.

Kan basıncını düzenleyen pek çok mekanizma olmasına karşın, en önemli ve uzun süreli etkiyi sağlayan, damarla-nn büzüşmesini ve dolaşımdaki kanın hacmini düzenleyen sistemdir. Kan ba­sıncı kalbin damarlara pompaladığı kan miktan ile-arteriyollerin (küçük atarda­marlar) duvarlarındaki direncin bir ürü­nüdür. Bu düzenleme sisteminde, böb­rekte ve böbreküstü bezinin kabuk bö­lümünde odaklasan iki merkez vardır. Bunlann arasındaki dengenin bozulma­sı iki farklı mekanizmayla yüksek tansi­yona yol açar ve uygulanması gerekli tedavi her iki durumda farklıdır. Bunla­rın aynı anda etkili olması ise daha kar­maşık bir yüksek tansiyon biçimine ne­den olur. Yüksek tansiyon, vücutta aşın su ve sodyum tutulmasına bağlı anor­mal bir sıvı birikiminden kaynaklanı­yorsa; tedavide idrar söktürücü ilaçlar kullanılır; yüksek tansiyon damar bü­züşmesine bağlıysa, bunu önlemeye, çözmeye yönelik ilaçlar öncelik kaza­nır. Ara biçimlerde ise her iki tür ilaç birden kullanılır.
Tansiyonun düşürülmesi gereken bazı özel durumlan da ele alalım

• Yüksek tansiyon ve yaşlılar – Bir zamanlar yaşlılarda doğal bir olgu ola­rak kabul edilmiş olsa da, yüksek tansi­yon damarlardaki yaşlılığa özgü deği­şiklikleri hızlandırır. Yaşlılarda sürekli ve sabit yüksek tansiyonun etkilerinin en çok görüldüğü organlar beyin, göz, kalp ve böbrektir. Damar sistemindeki değişikliklere bağlı olarak bu organlar­da işlev bozukluğu görülür. Vücutta güç harcadıktan sonra ortaya çıkan de­ğişiklikleri değerlendirirken, tansiyonun aynı koşullarda sağlıklı kişilerde de yükseldiği unutulmamalıdır. Yaşlı has­taların tedavisinde amaç, sistolik kan basıncının 170 mmHg’nin, diyastolik kan basıncının ise 90 mmHg’nin altına düşürülmesidir. Yaşlılarda tedavi, başka hastalıkların da varlığı nedeniyle genç­lere göre daha zordur.
Ani tansiyon düşüşleri beyin dolaşı­mında zaten var olan yetmezliği kötü-leştirdiğinden, bu durumun önlenmesi gerekir. Tedavinin aşamalı ve “yumu-şak” bir tansiyon düşürücüyle başlanıp sürdürülmesi önerilir.
Yaşlılarda yalnızca sistolik tansiyo­nun yükselmesi de sık görülür. Sistolik tansiyon yaşla birlikte yükselir.

Bu du­rum, aortun ve başlıca atardamarların esnekliğinin azalmasına ya da yok ol­masına bağlıdır. Yaşlılarda sistolik kan basıncı 170 mmHg’nin üstünde, diyas­tolik basınç 90 mmHg’nin altında ise başlangıçta olabildiğince düşük dozda idrar söktürücülerle tedaviye başlamak gerekir.
• Yüksek tansiyon ve şeker hastalığı-Yüksek tansiyon şeker hastalarında, şe­ker hastalığı olmayanlara oranla iki kat sık görülür. Erişkin tip şeker hastalığı olanlarda yüksek tansiyonu açıklamak için birçok varsayım ortaya atılmıştır. Şişmanlık her iki hastalıkta da görülür. Şeker hastalarında tansiyonun kontrol altında tutulması böbrekteki örselenme-yi yavaşlatır ve hastalığın gidişini dü­zeltir.

• Yüksek tansiyon ve gebelik – Gebelikte yüksek tansiyon tek basma ya da gebelik eklampsisi tablosunda vücutta sıvı birikimiyle birlikte ortaya çıkabilir. Bu durumun özellikle dölüt için olum­suz sonuçlan olacağından, tansiyonun dikkatle kontrol altında tutulması gere­kir.
• Yüksek tansiyon ve çocukluk – Ço­cuklukta yüksek tansiyon oldukça en­der görülür. Tansiyonun normal değer­lerin dışında olması iç salgı hastalıkları­nı, böbrek hastalıklarını ve aort damarı darlığını düşündürmelidir; ruhsal ne­denler ya da yanlış ölçüm gibi teknik nedenler de rol oynayabilir. Genellikle sorun kilo vermeyle düzelirse de, ço­cuklarda ve gençlerde görülen yüksek tansiyon olgularının çok büyük bir bö­lümünde sorunun başka bir hastalıktan kaynaklandığı ve bu nedenle tanıya yö­nelik bir araştırma ve özgül bir tedavi gerektiği unutulmamalıdır. • Yüksek tansiyon ve böbrek yet­mezliği – Böbrek hastalığının ağırlaş­masını önlemek için tansiyonun dene­tim altında tutulması gereklidir. Hekim tansiyonu düşürecek ilaçları seçerken ve dozlarım ayarlarken dikkatli olmalı ve böbrek işlevleri üzerinde olumsuz etkisi olacak maddeleri kullanmaktan kaçınmalıdır.

TEDAVİNİN, SURESİ
Tansiyonun düşürülmesi gereken en düşük nokta tartışılmaktadır. Son çalış­malar tansiyonun 85 mmHg’den daha aşağı düşürüldüğünde miyokart enfark­tüsü nedeniyle ölüm tehlikesinin arttı­ğını belirtmektedir. Bu olay 55 yaşın üstünde ve sigara içen erkeklerde daha belirgin görünse de, tansiyonu düşüren tedavinin tipiyle bağlantılı değildir. Bu varsayım üzerinde farklı görüşler ileri sürülmektedir; hatta, bazılarına göre bunun bilimsel bir temeli yoktur, ula­şılması gereken tansiyon düzeyi, yan etkilerin ya da hastalığa bağlı olan be­lirtilerin ortaya çıkmadığı en düşük düzeydır.
Hekimin karar vermek zorunda kal­dığı bir sorun da tedavinin süresidir. Genel olarak tedavi yaşamboyu sürme­lidir. Genellikle ilacm kesilmesinin ar­dından hemen tüm hastalarda tedaviden önceki tansiyon değerlerine dönüş izle­nir. Bununla birlikte, tansiyonun dene­tim altında tutulduğu uzun bir dönem­den sonra, temkini elden bırakmadan, kullanılan ilaçların dozu ya da sayısı azaltılabilir.

SONUÇLAR
Tansiyonu düşürmeye yönelik tedavinin başarısız olması, ilaçların uygun olma­yışından çok, hastanın tedaviye yeterin­ce uymaması ya da gerçekçi tedavi he­definin saptanıp kararlılıkla bu hedefe ulaşılmaya çaJışılmamasından kaynak­lanır.
Günümüzde kullanılan tansiyon ilaçlarının farklı etkileri ve etki meka­nizmaları vardır. Böylece hastaların hemen tümünde tansiyonun normale düşürülmesi mümkün olur. Yüksek tansiyonun nedenlerine ilişkin bilgiler hangi ilacın ya da hangi ilaçların bir arada kullanılmasının daha etkili ola­bileceğini saptamak için yeterli değil­dir. Bunun sonucunda yüksek tansiyo­nun tedavisi deneyime dayanır ve et­kili bir tedavi programı karmaşık ola­bilir.İlaçların birlikte kullanımı, farklı dozajları olması, tedavinin uzun sürme­si ve büyük bir olasılıkla pahalı olması nedeniyle çoğu zaman etkili bir tansi­yon tedavisini uzun zaman sürdürmek güç olabilir.

Erken tam ve tedaviye zaman geçirmeden başlamak çok Önemlidir; orta derecede yüksek tansiyonu olan, kalp ve dolaşım sistemi komplikasyonları olmayan hastalar basit tedavi program­larıyla çok daha kolay denetim altına alınır.Son olarak, hastaya uzun süren te­davinin ne kadar önemli olduğu anlatıl­malıdır; hastanın bilgilendirilmesi, özellikle belirtilerin görülmediği kronik hastalarda çok Önemlidir. Bu hastalar kendilerini iyi hissetseler de yüksek risk taşıdıklarını ve ilaçlarını sürekli ve düzenli alırlarsa riskin çok azalacağını bilmelidirler.Öte yandan hastalıkları ya da teda­vileriyle ilgili olarak nevrotik davran­mamaları gerekir. Ayrıca hastanın evde tek başına tansiyonunu Ölçmeyi öğren­mesi de gerekir; böylece tansiyon teda­visini sürdürmesi kolaylaşır.Birincil ya da esansiyel yüksek tansiyon
Nedenin belirlenemediği durumlarda yüksek tansiyon böyle adlandırılır. Yüksek tansiyonlu hastaların çoğunluğunda (yüzde 85-90) görülür. Belirgin ailevi özelli­ği vardır; çevresel, sinirsel, hormonal ve damarlarla ilgili etkenlerin de farklı öl­çüde etkisi olabilirse de, bunlardan hiçbirinin kesin sorumlu olduğu kanıtlanma­mıştır. Öteki etkenler arasında aşırı tuz alımı, duygusal gerginlik ve şişmanlık yer alır. Bu etkenlerin kalıtsal yatkınlığı olan kişilerde yüksek tansiyonun ortaya çıkmasına neden olduğu ya da önceden var olan yüksek tansiyonu ağırlaştırdığı sanılmaktadır.

İkincil yüksek tansiyon
Başka bir hastalık tansiyonun yükselmesine neden olur. Yüksek tansiyona neden olan hastalıklar şunlardır:

• Böbrekteki iltihaplar (glomerülonefrit, piyelonefrit). Renovasküler yüksek tansiyon böbrek atardamarının daralmasına ve buna bağlı olarak böbreğe giden kan akımının azalmasına bağlıdır. Bunun sonucunda böbrekte renin hormonunun yapımı ve salgılanması artar, bu da anjiyotensini etkinleştirerek yüksek tansiyo­na yol açar.• îç salgı hastalıkları. Bazı tiroit bezi hastalıkları orta derece yüksek tansiyona yol açar. Özellikle bazı böbreküstü bezi hastalıklarında da (feokromositom, Cus-hİng hastalığı, hiperaldosteronizm) yüksek tansiyon görülür.• Sinir sistemi hastalıkları. Bazı beyin tümörleri yüksek tansiyona yol açabilir­ler.

• Arteriyoskleroz (damar sertliği). Yüksek tansiyon sonucunda oluşabilmesinin yanı sıra, yüksek tansiyonun nedeni de olabilir. Özellikle böbrek atardamarının daralması renovasküler yüksek tansiyona, büyük atardamarlardaki sertleşme de sistolik yüksek tansiyona yol açar. Bazı ilaçların (kortikosteroitler, doğum kont­rol hapları) ya da besinlerin (meyankökü) alınması da yüksek tansiyona yol açar.

Kan basıncını belirleyen başlıca etkenle:
Kan basıncı birbiriyle ilişkili birçok etkenin dengesinden kaynaklanır. Kan basıncını kalp, damarlar ve kan kütlesi belirler. Basıncı düzenleyen etkenler bunların üzerinde etki gösterir.Geniş anlamda basmç, belirli bir zaman biriminde kalbin sol karıncığın­dan pompalanan kan hacminden ve çevrel damarların kan akımına karşı direncinden kaynaklanır. Kalbin atımı, kalp kasının kasılma gücü ve kalp atim hızına bağlıdır.Damarın direnci çapıyla ters orantılıdır. Bu nedenle basınç büyük Ölçüde çevrel arteriyollerin (küçük atardamarlar) büzüşmesinden kaynaklanır. Basıncı düzenleyen etkenler en başta çevrel arteriyoller üzerinde etkili olurlar.Çevrel direncin artmasında kanın akışkanlığının az da olsa önemi vardır. Kanın akışkanlığı azalınca (sıklıkla alyuvar sayısının artışı nedeniyle) damar çaplan aym kalsa da direnç artar.

Kanın akışkanlığı suyunkinden 2,5kat azdır. Kan hacmi kan basıncını belirleyen başka bir etkendir.. Plazma hacmindeki artma ya da azalma, uygun bir biçimde dengelenmezse kan basıncında değişikliklere yol açar.

yüksek tansiyon hamilelikte ne gibi sorunlara yol açar?

Soru

Yüksek tansiyonlu hasta kendini yıkılmış ve üzgün hissedebilir mi?

Cevap
Kendini yıkılmış ve üzgün hissetmek yüksek tansiyona özgü bîr ruh hali olmasa da, yüksek tansiyon nedeniyle görme bozuk­lukları, kulaklarda çınlama, kalp ve dolaşım yetmezliği ortaya çıkan kişi normal etkinliğini sürdüremez haîe gelebilir. Ayrı­ca, Cushıng hastalığı gibi yüksek tansiyona neden olan bazı hastalıklarda duygusal dengesizlik ve çöküntü eğilimi görülür. Yüksek tansiyon genellikle damar sertliğinin (özellikle beyin damarlarında) ortaya çıkmasını kolaylaştırdığından, bu duygu­lar ve,.çöküntüvliLbJrMte,kişilik değişiklikleri de görülebilir.

MİYOKART ENFARKTÜSÜ

Miyokart enfarktüsü, kalbi besleyen kororfer atardamarlardan birinin ya da birden fazlasının pıhtıyla tıkanması so­nucunda kalp kasının (miyokart) bir bö­lümünün beslenemeyerek ölmesidir. Kalp krizi olarak da adlandırılan bu tab­lo, kan dolaşımının kalbin bir bölümün­de hücrelerin gereksinimini karşılayama­yacak düzeye düşmesiyle ortaya çıkar. Kalp dokusunun başlıca işlevleri, kalp kasının ritmik pompalama görevi­ni düzenleyen elektrik sinyallerini ilet­mek ve kalp kasını kasmaktır. Kalp krizi sırasında koroner atardamarlarda kan akımının azalmasıyla oksijen ve besin gereksinimi karşılanamayan hücreler ölünce kalbin ritminde bozukluklar or­taya çıkar ve kasılma gücü azalır. Kan akımının azaldığı ya da kesintiye uğra­dığı bölge geniş değilse ve kalbin ana iletim hatları üzerinde bulunmuyorsa tı­kanmayı doğuran neden ortadan kaldı­rıldığında kalbin işlevi tümüyle norma­le dönebilir ve hasta tam olarak iyileşir. Buna karşılık kalbin geniş bir alanı beslenemez ve birden fazla bölgesinde do­ku ölümü gerçekleşirse hastanın tümüy­le iyileşme olasılığı düşüktür. Kalp kasında kalıcı bozukluğa ne­den olan kalp krizinden önce hastada zaman zaman ortaya çıkan bazı belirti­ler vardır. Bunlar daralan koroner atar­damarlarda kan akımının azalmasından kaynaklanır. Kan akımı yetersiz kaldı­ğında ilk görülen belirti ağrıdır. Kalp kası yeterince beslenemiyorsa, anjina olarak bilinen ve hareket sırasında gö­ğüste duyulan tipik ağrı ortaya çıkar. Ama anjina hereket olmadan, hasta ya­takta uyurken de ortaya çıkabilir. Bu hastalarda enfarktüs riski daha fazladır. Ayrıca daha önce hiç anjina nöbeti geçirmemiş birçok kişide bir anda enfark­tüs gelişebilir; bu durumda enfarktüs öncesinde kısa ya da uzun süreli bir an­jina nöbeti görülür. Enfarktüs terimi belirli bir doku ala­nının yetersiz kan akımı nedeniyle ölmesi anlamına gelir. Vücutta kalpten başka akciğer, bağırsak, beyin gibi or­ganlarda da enfarktüs görülebilir. Mi­yokart enfarktüsüne neden olan pıhtı (trombus), genellikle önceden daralmış bir koroner atardamarı tıkadığından kalp krizi bazen koroner trombozu ola­rak da adlandırılır. Miyokart enfarktüsüyle sonuçlana-bilen koroner kalp hastalıkları bazen hiç belirtisizdir ve fark edilmeyebilir. Ba­zen de Ölüme yol açacak kadar şiddetli­dir. Son yıllarda koroner atardamarlarda daralmaya neden olan damar sertliğinin aydınlatılmasına yönelik önemli adım­lar atılmıştır.

NEDENLERİ

Kalp ve beyin damarlarındaki daralma­nın önde gelen nedeni damar sertliğidir (arteriyoskleroz). Sağlıklı bir damarın iç yüzeyi birbirine sıkıca bitişik yassı hücrelerden oluşan endotel katmanıyla örtülüdür. Atardamarlardaki endotel düz ve kesintisizse, damarın içinde kan pıhtılaşmadan ve kesintiye uğramadan oluşan ince katman kasılıp gevşeyerek atardamarı büzer ve genişletir; böylece kan akım hızının düzenlenmesine yar­dımcı olur. Damar sertliği sürecindeki İlk aşama endotelin yapısının bozulmasıdır. Bu­nun başlıca nedenlerinden biri kanın be­lirli bir bölgede aşırı hızlı ya da burgaçlı akması olabilir. Koroner atardamar­larda daralmaya en sık damann dallara ayrıldığı ya da keskin kıvrımlar yaptığı bölgelerde rastlanması bu varsayımı destekler. Bu bölgelerde kanın akış hareketi bozulmakta, atardamar endoteli bu nedenle zedelenmektedir. Bu kıvrım ve dallanma bölgelerinde kan, atarda­marın İç yüzeyine normalden daha güç­lü çarpar. Bunun sonucunda büyük atar­damarların duvarındaki gerilim artar ve ortaya çıkan yüksek tansiyon damar sertliğine zemin hazırlayabilir. Atardamarın içini kaplayan endotel zedelendikten sonra yüzeyinin düzgün­lüğü kaybolduğundan kanın damardaki akışı daha da bozulur. Kanın pıhtılaş­masını sağlayan ve kimyasal madde yüklü küçük torbalara benzetilebilen trombositler zedelenen endotel bölge­sinde toplanır ve bu bölgeye yapışarak öteki trombositlerin de burada toplan­masını sağlayan tromboksan gibi kim­yasal maddeler salgılar. Bazı araştırma­lar sonucunda, trombositlerin kandaki kolesterolle birleşerek bu molekülün yapısını değiştiren bir yan ürün daha saigıladığı belirlenmiştir. Bu değişim sonucunda kandaki kolesterol, atarda­mar duvarındaki kas hücrelerinde depo­lanmaya başlar ve bu hücrelerin şişme­sine neden olur. Kandaki kolesterol oranı ne kadar yüksekse, bu süreç o ka­dar hızlı gelişir. Damar duvarının iç yüzüne yapışan ve burada kolesterolün yapısını değişti­rici bir madde salgılayan trombositler, damar duvarındaki kas hücrelerinin ço­ğalmasını uyaran biç madde de üretir. Atardamarın içini döşeyen endotel katmanı zedelendiğinde, altında yer alan kas hücreleri kandaki kolesterolü içine alarak büyür ve sayıca çoğalır. Bu etki­lerin sonucunda atardamarın zedelenen iç yüzeyinde lifsi bağdoku-yağ birik­mesiyle aterom plakları oluşur. Aterom plakları atardamar duvarının biçimini bozar ve kanın burgaçlı akmasına ne­den olur. Kanın hareketinin daha da bo­zulmasıyla atardamarın iç yüzeyindeki zedelenen bölge genişler ve damar sert­liği bir kısır döngü haline gelir. Aterom plakları koroner atardamarı büyük ölçü­de daralttığında atardamarın beslediği kalp kasında doku ölümü, yani miyo­kart enfarktüsü ortaya çıkar.
Hastaların yüzde 90′ından çoğunda akut miyokart enfarktüsü, damar sertli­ğinin geliştiği atardamarda daha önce damann içini daraltan bir aterom plağı­nın yırtılarak içindeki maddelerin ani­den daman tıkamasına bağlıdır. Bu bölgede endotel katmanındaki yapı deği­şiklikleri sonucunda trombositlerin bi­rikmesi pıhtı oluşumunu hızlandırır. Hastaların üçte ikisinde pıhtı 24 saat içinde kendiliğinden çözülür, üçte bi­rinde ise tıkanıklık sürer.
Miyokart enfarktüsü olgularının kü­çük bir bölümü mitral kapak ya da aort kapağı darlıklarına ya da kalp iç zan il­tihabına bağlı pıhtıların yerinden kopa­rak koroner atardamarları tıkamasın­dan kaynaklanır. Koroner atardamar­ları sağlıklı olan bireylerde ve özellikle kokain kullananlarda damardaki kas katmanının ani ve şiddetle kasılması (spazm) sonucunda da miyokart enfark­tüsü görülebilir.
Miyokart enfarktüsü genellikle sol kanncıkta ortaya çıkarsa da, sağ karıncık ve kulakçıklardaki kalp kasmı da et­kileyebilir. Kalp kasının bütün katmanlannı zedeleyebileceği gibi içteki üçte birlik bölümüyle de sınırlı kalabi­lir. Enfarktüsün mikroskopik ve anato­mik yayıbmı klinik muayeneyle belir­lenemediğinden elektrokardiograma (EKG) başvurulur. Kalp duvarının bü­tün katmanlannı etkileyen enfarktüste EKG’de “Q dalgaları” görülürken kalp kasının iç bölümüyle ile sınırlı enfark­tüste EKG’de yalnız ST parçası ve T dalgasında değişmeler saptanır. Ama infarktüs ne kadar derin ve geniş olursa olsun ilk aşamada yalnızca ST ve T dalgasındaki değişiklikler saptanabilir; bo­zuk Q dalgası daha sonra görülür hale gelir. Zedelenen miyokart bölgesinin genişliğini belirlemek için kreatin fosfokinaz (CPK) enziminin kandaki artışı­nın derecesi ve süresi ölçülür.
Kalbin pompalama işlevini sürdüre­bilmesi, kalp kasındaki zedelenmenin derecesiyle doğrudan bağlantılıdır. Kalp krizi sonucunda ölen hastalarda enfarktüsün sol karıncıktaki kalp kası­nın yüzde 50′den fazlasını kapladığı saptanmıştır. Ayrıca, ön yüzde görülen enfarktüsler aşağı ve arka yüzdekilerden daha ağır bir tabloya neden olur. Ön yüzdeki enfarktüsler çoğunlukla sol koroner atardamarın özellikle sol ön inen daimin, alt ve arka yüzdekiler ise sağ koroner atardamarın ya da sol koro­ner atardamarın kıvrık ucunun tıkanma­sına bağlıdır.

BELİRTİLERİ

Hastaların üçte ikisinde miyokart en­farktüsünün ortaya çıkmasından günler, hatta haftalar önce gittikçe artan göğüs ağrıları, nefes darlığı ve yorgunluk gibi belirtiler görülür. Akut miyokart enfark­tüsünün ilk belirtisi çoğunlukla göğüs kemiğinin altında bir baskı olarak du­yulan derin ve şiddetli ağrıdır; ağrı ço­ğu kez şuta, çeneye ve sol kola yayılır. Özellikleri koroner kalp hastalaraıdaki anjina pektorise benzerse de daha uzun sürer ve daha şiddetlidir. Enfarktüste ağrı dinlenmeyle ya da nitrogliserin alındığında çok az ve geçici olarak ha­fifler. Bununla birlikte bazı olgularda ağrı çok hafiftir; hastaların yaklaşık yüzde 20’sinde akut miyokart enfarktü­sünün farkına bile varılmaz. Oysa ağır olgularda hastanın yakınmalarına yo­ğun bir ölüm korkusu da eşlik eder. Akut miyokart enfarktüsünde hasta genellikle huzursuzdur. Derisi soluk, soğuk ve terlidir; bazen morarma da görülür. Hasta göğsündeki baskıdan ve ağrıdan yakınır. Dinlenmeyle geçme­yen, 5 dakikadan uzun süren ve nitro­gliserine yanıt vermeyen göğüs ağrısın­da miyokart enfarktüsü düşünülmelidir. Sıkıntı duygusu ve ölüm korkusunun yanı sıra baş dönmesi, bayılma, nefes darlığı, hırıltılı solunum, bulantı, kusma olabilir; nabız titrek ve düzensiz hale gelebilir. Tansiyon başlangıçta biraz yükselebilirse de kalp yetmezliğine bağlı şok geliştiğinde düşebilir.
Kalp ritminde düzensizlik sık görü­lür. Miyokart enfarktüsünde erken dö­nemde kalp atım hızında yavaşlama (bradikardi) ya da artma (taşikardi) ile normal ritmin dışında vurular (ekstra­sistol) ortaya çıkabilir. Miyokart enfarktüsünden ölen hastaların yüzde 60′ında ölüm nedeni hasta henüz hasta­neye ulaşmadan gelişen ağır ritim bo­zukluklarıdır (örneğin karıncık fibrilas-yonu). Kalp sesleri dinlendiğinde sesle­rin hafiflediği, derinden geldiği, dör­düncü kalp sesinin ortaya çıktığı sapta­nabilir. Kalp kasılması sırasında kalbin tepe noktasında hafif bir üfürüm duyu­labilir. Kalp dış zarının (perikart) kat­manlarının birbirine sürtünmesine bağlı bir ses de bulunabilir.

İNCELEMELER

Akut miyokart enfarktüsü kuşkusu ol­duğunda en önemli inceleme yöntemi elektrokardiyografidir (EKG). EKG’de Q dalgalan, akut dönemde ST çizgisi­nin yükselmesi, R dalgasının kaybı ve negatif T dalgalan gibi enfarktüsün yer­leşimine, yayılımına ve süresine göre değişen çeşitli özellikler gözlenir. Has-tahk süresince art arda çekilen EKG’lerde enfarktüsün gidişi izlenebi­lir. Bazı hastalarda EKG’deki değişik­likler fazla çarpıcı ya da hastalığa özgü olmadığından ve değişken olduğundan EKG’nin yorumlanması güçtür. Aynca koroner kalp hastalığı geçirdiğinden kuşkulanılan hastanın ağnsı yokken ve hasta dinlenme durumundayken çekilen EKG’nin normal olması ileride miyokart enfarktüsünün ortaya çıkmayacağı­nı göstermez. Enfarktüstü hastada yapılan labora-tuvar incelemelerinde doku ölümüyle bağlantılı bulgular elde edilir. Zedele­nen kalp kasından çıkan ve hücre yıkım ürünleri olan protein yapısındaki enzim­ler kana karışır. Buna bağlı olarak en­farktüsten yaklaşık 12 saat sonra kanda alyuvarların çökme hızı (sedimentas-yon) artar; akyuvar sayısı genellikle ikinci günden sonra yükselir; enfarktüs­ten 24 saat sonra 38°C-39°C’ye çıkan ateş 3-7 gün düşmeyebilir.
Enfarktüsten sonraki 6 saat içinde kanda, kreatin fosfokinaz (CPK) enzi­minin kalp kasındaki bileşeni olan CPK-MB bulunur. Yaklaşık 36-48 saat süreyle yüksek düzeyde kalan enzimin enfarktüsün ilk 24 saatinde kanda sap­tanması tanıyı destekler. Serumdaki laktat dehidrojenaz (LDH) enzimi daha geç yükselir ve daha uzun süre (7-9 gün) bu düzeyde kalır. Ağrının başla­masının üzerinden en az bir gün geçtik­ten sonra gelen hastalarda bu enzimin ölçülmesi yararlı olabilir.
Kalp kasının zedelenen bölgesinin saptanmasında teknesyum (Tc) 99 ve talyum 201 ile yapılan sintigrafik görün­tüleme yöntemleri kullanılır. Vücuda verilen teknesyum 99 enfarktüs bölge­sinde toplanarak burada özel bir aygıtla görülen bir “sıcak bölge” oluşturur. Tal­yum 201 ise sağlıklı miyokart bölgesin­de birikir; bu nedenle enfarktüslü bölge “soğuk bölge” olarak görülür. Görüntü­leme yöntemleri pahalı olduğundan ve zaman aldığından bunlara akut miyokart enfarktüsünden çok koroner kalp hasta­larının izlenmesinde başvurulur. Miyokart enfarktüsünün ağır kalp yetmezliği ya da düşük tansiyon gibi komplikasyonlarının izlenmesinde ve tedavisinde sağ kalp basıncı İle akciğer atardamar basıncını ölçme amacıyla be­lirli bir pozisyonda tutulabilen balon uç­lu kateterlerin kullanıldığı kalp kateterizasyonu uygulanabilir.

TANI

Miyokart enfarktüsü tanısında hastanın öyküsü, EKG bulguları ve hastalığın daha sonraki gidişi ile kanda enzim dü­zeyindeki değişiklik temel alınır. Başlı­ca yakınması göğüs ağrısı olan 35 yaşın üzerindeki erkekler ve 50 yaşın üzerin­deki kadınlarda miyokart enfarktüsü olasılığı göz önüne alınmalı, hastalık zatürree, akciğer zarında sıvı toplanma­sı, akciğer damarlarında tıkanma, kalp dış zan iltihabı (perikardit), kaburga kı­rığı, yemek borusu kasılması ve kabur-galararası sinirlerin ağnsı (interkostal nevralji) gibi durumlardan ayırt edilme­lidir. Hasta enfarktüs ağrısını sindirim bozukluğu olarak yorumlayabilir. Kalp rahatsızlığının yanı sıra fıtık, mide ülse­ri ya da safrakesesi hastalığı varsa bun­ların belirtileri enfarktüsle karışabilir. Miyokart enfarktüsü ayrıca akut aort anevrizması, böbrek taşı sancısı, dalak enfarktüsü ve başka birçok rahatsızlıkla karıştırılabilir.

TEDAVİ

Miyokart enfarktüsü tedavisine zaman yitirmeden başlanmalıdır. Tedavinin amacı hastanın kaygı ve korkusunun gi­derilmesi, enfarktüs alanının sınırlandı­rılması, kalbin iş yükünün hafifletilme­si ve enfarktüs komplikasyonlannın dü­zeltilmesidir, Miyokart enfarktüsünden ölümlerin yüzde 50’si ilk 3-4 saat için­de gerçekleşmektedir. Tedavinin gecik­mesine yol açan başlıca nedenlerden bi­ri, hastanın belirtileri ciddiye almaması ve ölümcül bir hastalığı olduğunu kabul etmemesidir. Miyokart enfarktüsü tedavisi hasta­neye giderken, hastanede ve koroner yoğun balam birimindeki uygulamalar olmak üzere üçe ayrılabilir. Hastaneye giderken yapılacak tedaviler ağrının gi­derilmesine ve kalp ritmiyle kan basın­cının düzenlenmesine yöneliktir. Miyo­kart enfarktüsünde başlıca ölüm neden­lerinden biri şiddetli ağnya bağlı olarak gelişen ağrı şokudur. Ağrının giderilme­si için öncelikle morfin kullanılır; deri altına ya da damar içine uygulanan 2-4 mg’lik doz, gerekirse yinelenir. Morfin miyokart enfarktüsü ağrısında çok etkili olmasına karşın, yan etkileri nedeniyle çok dikkatli kullanılmalıdır. Solunumu ketlediğinden solunum sayısı dakikada 12′nin allına düşerse ikinci doz verilme­melidir. Ayrıca çevrel (periferik) da­marları genişletici etkisi de vardır. Mor­fin nedeniyle düşen kan basıncı yatan hastanın ayaklan yukarı kaldırılarak dü­zeltilebilir. Morfinin kusma merkezi üzerindeki etkisiyle bulantı ve kusmaya neden olabileceği de unutulmamalıdır. Kalp atım hızı yavaşladığında (bradikardi) damar içine 0,5-1 mg atropin sülfat verilir; bu doz etkisiz olursa bir­kaç dakika sonra yinelenebilir. Karın­cık vurularının düzensizliği ve karıncık atım hızının artması gibi ritim bozuk­luklarında damar içine prokainamit ya da lidokain gibi kalbin ritmini düzenle­yen İlaçlar verilebilir. Hastanede tanı kesinleştikten sonra acil durumlarda gerekli sıvı ve ilaçların hemen verilmesi İçin damar yolu açılır. Ağızdan verilen aspirin ve pıhtılaşma önleyici ilaçla tedaviye başlanır. Bazı uzmanlar kalp kasının oksijen gereksi­nimini azaltan beta-engelleyici grubu ilaçlara da hemen başlanmasını önerir. Kalbin iş yükünü hafifletmek amacıyla nitrogliserin gibi damar genişletici ilaç­lar verilerek sistolik basınç 80-90 mmHg (mm cıva) oluncaya kadar düşü-rüfür. Çok sayıda hasta üzerinde yapı­lan araştırmalarda miyokart enfarktüsü­nün akut evresinde pıhtı çözücü tedavi­ye ilk 6 saat içinde başlandığında ölüm­lerin yüzde 30-50 oranında azaldığı gösterilmiştir. Bu amaçla kullanılan maddelerden en yaygını streptokinaz ve RTPA (rekombinant doku plazminojen aktivatörii) adlı maddelerdir. Bir saat içinde ve toplam 1,5 milyon ünitelik dozda verilen streptokinaz alerji tepki­sine neden olabilir. Streptokinazdan çok daha pahalı olan RTPA 90 dakika içinde ve en fazla 100 mg’lik dozla ve­rilebilir. Koroner atardamarlarda erken dönemde uygulanan tedaviyle strepto­kinaz ile yüzde 60, RTPA ile yüzde 80 rit (sinir iltihabı) görülür. Bu durumun B vitamini eksikliği ile bağlantılı oldu­ğu düşünülür; daha ender olarak hare­ket ve duyu kusurları görülür. Dizkapağı ve kiriş refleksleri azalır ya da kay­bolur; bununla birlikte bacaklarda ağrı, uyuşma ve karıncalanma görülmesi tabes dörsalisi düşündürebilir, kiriş ref­leksleri Özellikle genç tipi şeker hastalı­ğında kaybolur. Diyabetik anjiyonöropatide atardamarlardaki dolaşım bozukluklarıyla bağlantılı olarak çevrel sinir lifleri yapı bozulduğu görülür.
• Duyu organları – En fazla gözde lezyon görülür; katarakt ve kırma (refraksiyon) kusurları kandaki şeker düzeyi yüksek olduğunda ve asidozda ortaya çıkar; bu durumun tedavisi ile ortadan kalkar. ]]> http://www.saglik.im/miyokart-enfarktusu/feed/ 2 http://www.saglik.im/mitral-kapak-yetmezligi/ http://www.saglik.im/mitral-kapak-yetmezligi/#comments Tue, 08 Jul 2008 07:43:22 +0000 kenanyukle http://www.saglik.im/?p=342 MİTRAL KAPAK YETMEZLİĞİ
Mitral kapak yetmezliği kalpte sol kulakçıkla sol karıncığı ayıran mitral kapağıp tam kapanamadığı bir kapak hastalığıdır. Mitral kapağın biçimini bo­zan yapısal lezyonlar sonucunda ortaya çıkar ve bu durumda “organik” mitral kapak yetmezliği olarak anılır. Ayrı bir tip olan işlevsel mitral kapak yetmezli­ğinde ise sol karıncığın genişlemesi so­nucunda sol kulakçıkla sol karıncığı ayıran delik genişlemiştir. Deliği kapatan mitral kapağın iki kanadı tam kapanma­yı sağlayacak biçimde birbirine yaklaşa-maz. Bununla birlikte işlevsel yetmez­likte kapak tümüyle normaldir.
Organik mitral kapak yetmezliği en sık rastlanan kalp kapakçığı hastalığı­dır. Ama günümüzde pek çok kalp has­talıkları uzmanı bu gözleme karşı çık­makta, organik mitral kapak yetmezliğinin çok ender görülen bir hastalık ol­duğunu, hatta varlığından bile kuşku duyulabileceğini öne sürmektedir.
Gerçekte ise organik mitral kapak yetmezliği saf biçimiyle, yani tek başı­na seyrek görülen bir hastalıktır. He­men her zaman mitral kapak darlığıyla birlikte görülür (mitral kapak darlık ve yetmezliği). Ayrıca mitral kapak hasta­lığı romatizmal kalp iç zan iltihabının (romatizmal endokardit) ilerlemesine bağlı olarak birkaç evreden geçer. İlk evrede mitral kapak yetmezliğinin saf biçimine çok sık rastlanır. Daha sonra darlıkla yetmez»ik bir arada, son evrede ise darlık görülür.
NEDENLERİ
Organik mitral kapak yetmezliği olgu­larının çoğu akut kalp iç zan iltihabının ilerlemesiyle ortaya çıkar ve hemen her zaman romatizma kökenlidir.
Çok seyrek olarak bazı enfeksiyon hastalıklarında da akut kalp iç zarı ilti­habının ardından mitral kapak yetmez­liği gelişir. Kızıl, tifo, difteri, yılancık, grip, zatürree gibi enfeksiyonlar genel­likle bir romatizmal süreci etkinleşti-rerek kalp iç zarı iltihabının gelişmesi­ne yol açar.
Mitral kapağın zedelenmesine yol açan travmalar da az sayıda mitral ka­pak yetmezliği olgusunun nedenidir.
Genel olarak çok ender, ama yaşlı­lar arasında görece sık görülen bir du­rum da mitral kapak yetmezliğinin ate-rom plaklarına (lifsi bağdoku-yağ birik­mesi) bağlı olarak gelişmesidir.
YAPISAL BOZUKLUKLAR
Akut kalp iç zan iltihabının genellikle yol açtığı doku bozuklukları şunlardır:
- Mitral kapağın kalınlaşması. Ka-hnlaşan kapak normal esnekliğini yiti­rir, sertleşir ve kireçlenebilir.
- Mitral kapağın serbest kenarlarının büzüşüp kırışması.
- Kirişsi uzantıların birbirine yapış­ması, büzülmesi ve sertleşmesi.
Bu değişiklikler sonucunda mitral kapak normal işlev göremez, yani sol kulakçıkla karıncığı ayıran deliği tam olarak kapatamaz. Çünkü hem kapağın kanatlan büzüşme nedeniyle kısalmıştır, hem de kanatlan tutan kirişsi uzantıların kısalması nedeniyle kanatlar normalde olduğu gibi yukan kalkamaz. Bozukluk yalnızca kirişsi uzantıların kısalmasına bağlıysa ve kapak kanatlarının serbest kenarlarında yapışma yoksa saf mitral yetmezliği gelişir, darlık olmaz. Ama çoğunlukla bu tip lezyonlar bir arada bu­lunduğundan mitral kapak hastalığı da yalnızca yetmezlik değil, darlık ve yet­mezlik biçiminde ortaya çıkar.
DOLAŞIMLA İLGİLİ SONUÇLAR —
Normal koşullarda, sol kanncık kasıldı­ğı zaman (sistol) içindeki kanın tümünü aorta boşaltır. Sağlam mitral kapağı, sol kulakçıkla sol kanncık arasındaki deliği tümüyle kapattığı için kanın bir bölümü sol kulakçığa geri kaçamaz. Buna karşı­lık mitral kapak yetmezliğinde karıncık-lann kasılması sırasında sol karıncıkta­ki kanın bir bölümü aorta pompalanır­ken bir bölümü de kapağın tam kapana-mayan kanatlarının arasından sol kulak­çığa geri kaçar. Bir başka deyişle, sis­tolde sol karıncıktan sol kulakçığa doğ­ru bir geri akım (kaçak) ortaya çıkar. Bu durum tam kapanamayan mitral ka­pağın üstünde ve altında etkileri görü­len bir dolaşım bozukluğuna yol açar. Tam kapanamayan mitral kapağın yu-karısındaki dolaşım bölümünde şu so­nuçlar doğar:
• Sol kulakçıkta – Kalbin bu boşluğun­da normalden fazla kan birikir. Çünkü akciğer toplardamarlarından gelen kan hacmine sol kanncıktan geriye kaçan kan eklenmiştir. Sol kulakçıktaki kan hacminin artması nedeniyle sol kulak­çık kasının lifleri uzar ve kalp genişler. Ardından kulakçık daha büyük bir ener­jiyle kasılır ve içindeki miktan artmış kanı sol karıncığa boşaltır. Böylece sol kulakçıkta aşın büyüme (hipertrofi) or­taya çıkar.
• Akciğer dolaşımında – Sol kulakçık­taki basınç artışı akciğer toplardamarla-nndaki kanm bu boşluğa dolmasını güçleştirir; dolayısıyla akciğer dolaşı­mında kan basmcı yükselir. Basınç artı­şı kanın akciğer toplardamarlanndan sol kulakçığa boşaltılmasını sağlar. Boşalmanın gerçekleşmesi için akciğer damar sisteminde akciğer toplardamar­larının genişlemesi, akciğerin yedek kılcal damarlannın açılması gibi deği­şiklikler ortaya çıkar ve bütün bunlar gittikçe şiddetlenir.
• Sağ karıncıkta – Akciğer dolaşımın­daki yüksek basmç sağ karıncığın yü­künü artırır. Bu yükü karşılayabilmek için sağ kanncık aşın büyür. Daha son­ra hastalığın ağırlaşması ve kalp kası­nın yapısal özellikleri nedeniyle sağ ka­rıncık genişler ve dolaşım bozukluklan-nı gidermekte yetersiz kalır.
Tam kapanamayan mitral kapağm altında kalan dolaşımda ise şu değişik­likler görülür:
• Sol karıncıkta – Yukanda belirtildiği gibi sistoldeki geri akım nedeniyle sol kulakçıkta önemli miktarda kan topla­nır. Bir sonraki gevşemede (diyastol) ise sol kanncığa daha fazla kan gelir, çünkü sol kulakçıkta daha fazla kan vardır. Artmış kan akımı karşısmda sol kanncık diyastolde daha fazla genişler. Aynca içinde bulunan miktan artmış kanm tümünü pompalayabilmek için daha çok çalışmak zorunda kalır ve aşı-n büyür. Böylece bir sonraki sistolde sol kanncık içindeki kanm tümünü bo­şaltır. Kanm büyük bölümü aorta, kü­çük bir bölümü de kulakçığa geri gider.
• Genel dolaşımda – Saf mitral yet­mezliğinde ortaya çıkan değişiklikler genel dolaşımı etkilemez. Normal ko­şullarda sol kulakçıkta bulunan 60 cc kanın tümü diyastolde sol kanncığa do­lar. Sol kanncık bu kanm tümünü aorta pompalar. Mitral yetmezlikte, sol kann­cık sistolü sırasında diyastolde sol ka­nncığa dolmuş olan kanın bir bölümü sol kulakçığa geri kaçar. Kaçak mikta-nnın 20 cc olduğu varsayılırsa, toplam kan hacmi 60 cc olduğuna göre sol ka­nncık aorta 40 cc kan pompalayacaktır. Böylece sistolde kalbin pompaladığı kan miktan (kalp atım hacmi) azalır. Ama bir sonraki diyastolde sol kanncı­ğa yalnızca normalde gelen 60 cc kan değil, aynı zamanda bir önceki sistolde sol kulakçığa geri kaçan 20 cc kan da dolar; yani sol karıncıktaki kan hacmi 80 cc olur. Bunun 20 cc’si bir sonraki sistolde gene tam kapanmamış olan de­likten sol kulakçığa kaçar, ama 60 cc’si genel dolaşıma pompalanır. Bundan sonra sistolde kalbin pompaladığı kan miktan değişmeyeceğinden mitral ka­pak yetmezliğinin genel dolaşım üzeri­ne bir etkisi olmaz.
BELİRTİLERİ
Mitral kapak darlığında olduğu gibi mitral kapak yetmezliğinde de belirtiler birkaç grupta toplanabilir. • Kalple ilgili belirti – Doğrudan doğ­ruya kalbi ilgilendiren belirti mitral ka­pak yetmezliğine ait üfürümdür. Mitral kapak yetmezliğinde kanncık sistolü sı­rasında sol kanncıktan üstteki sol kulakçığa kan kaçar. Aynı anda mitral ka­pak üzerinde bir üfürüm duyulur. Bu olağandışı ses kanın daralmış delikten geçişine mitral kapaktaki bozukluk ne­deniyle karıncık duvarıyla kapak arasın­da oluşan çıkmazlardan kanın dönüşüne bağlıdır.
Üfürüm koltukaltı bölgesine doğru yayılır; sol koltukaltımn ilerisine kadar uzanır ya da ön koltukaltı çizgisinin önünde kain-. Üfürüm sırta doğru da ya­yılabilir; sol kulakçığın arkaya doğru çı­kıntı yaptığı göğüs arka duvarında belir­gin duduma gelebilir. Özellikle sol ku­lakçık büyüdükçe sırta doğru yer değiş­tirir ve omurgaya yansır.
Genellikle hasta yatarken üfürüm daha iyi duyulur. Ayaktayken hafifler, hatta kaybolur.
• Mitral kapak yetmezliğinin yukarı-sıyla ilgili belirtiler – Bunlar sol kulak­çık akciğer dolaşımı, akciğer atardamarı ve sağ karıncıkla ilgili belirtilerdir. Bun­lar elinizdeki ciltte “Mitral Kapak Darlı­ğı” başlığı altında ayrıntılı olarak ele alınmıştır.
• Mitral kapak yetmezliğinin aşağı-sıyla ilgili belirtiler – Bunlar saf mitral kapak darlığında görülenlerden farklı­dır. Saf mitral kapak darlığında diyastol sırasında sol karıncığa normalden az kan gelir. Bu nedenle sol karıncık uzun süre normal boyutlarda kalır ve ancak hastalığın ileri evrelerinde küçülür. Oy­sa saf mitral kapak yetmezliğinde sol karıncık kapak hastalığının ilk evresin­den başlayarak kan akışının bozulma­sından etkilenir. Sol kulakçıktan sol ka­rıncığa normalden fazla kan gelir; ka­rıncık diyastol sırasında daha fazla ge­nişler ve zamanla büyür. Ama büyüme çok aşın değildir, çünkü karıncık gelen fazla kanı boşaltmayı başarabilir. Kanın büyük bölümü aorta pompalanır; küçük bir bölümü de sol kulakçığa kaçar.
GİDİŞİ
Mitral kapak yetmezliğinin de mitral darlık gibi farklı evreleri vardır. Birinci evrede hastalık bozulmuş olan kapak ve çevresindeki yapılarla sınırlıdır; ikinci evrede akciğer belirtileri ortaya çıkar; Üçüncü evrede ise artık genel yetmezlik söz konusudur.
• Birinci evre- Mitral kapak yetmezli­ğinin sınırlı evresidir. Bu evrede, kapa­ğın tam olarak kapanmaması nedeniyle sistolde karıncıkla kulakçık arasında ge­riye doğru kan akışı ortaya çıkar. Kan akışının bozulması hasta kapağın çevre­sindeki iki kalp bölümünü etkiler. Kapa­ğın üstünde sol kulakçık, kapağın altın­da ise sol karıncık genişler ve büyür. Saf mitral kapak yetmezliğinin ilk evresinin başlıca özelliği, bütün sol kalbin (sol ku­lakçık ve sol karıncığın) büyümesidir.
• İkinci evre- Mitral kapak yetmezliği­nin ikinci evresinde akciğerler etkilenir. Hastalığın ilerlemesi sonucunda sol ku­lakçık daha da genişler. Kan akışındaki bozukluk şiddetlenerek sol kulakçıktan önceki dolaşım bölümlerine yayılır ve bütün akciğer dolaşımını (akciğer atar­damarları, toplardamarları ve kılcal da­marları) etkileı. Akciğer dolaşımında kan basıncının yükselmesi damarların genişlemesine ve damar duvarında olu­şan bozukluklar nedeniyle akciğerlerde kan göllenmesine yol açar.
Akciğer dolaşımında yüksek basınç ve akciğerlerde kan göllenmesinden kı­sa bir süre sonra sağ karıncıkta büyüme belirtileri ortaya çıkar.
İkinci evrede en sık görülen belirti­ler şunlardır:
- Mitral yüzü Dudaklarda, burunda, elmacık kemikleri üzerinde, kulak kep­çesinde ve ellerde deri moranr.
- Yaygın nabız Göğsün gözle görü­lür Ölçüde kabarmış kalp bölgesinde yaygın atma hareketi gözlenir. Kabar­ma sağ karıncığın büyümesine bağlıdır.
Solunum sistemindeki işlevsel bo­zukluğa bağlı belirtiler ise şunlardır:
- Nefes darlığı. Başlangıçta beden­sel güç harcamaya bağlı olarak görülür; daha sonra sürekli hale gelir.
- Öksürük ve balgam. Çoğu kez bal­gamda çizgi biçiminde kan ve akciğer­lerden gelen bir tür makrofaj olan kalp yetmezliği hücreleri vardır. ”
- Balgamla karışık kan gelmesi. Mitral kapak darlığından daha seyrek olarak mitral kapak yetmezliğinde de görülür.
• Üçüncü evre – Bu evrede gelişen ge­nel yetmezlik sağ karıncığın etkinliği­nin büyüme nedeniyle azalmasından ve karıncığın genişlemesinden kaynaklanır. Sağ karıncığın ardından sağ kulakçık da genişler. Böylece genel olarak bütün kalp büyür. Kalbin dört boşluğunun da genişlediği üçüncü evrede şu belirtiler görülür:
- Mitral yüzü. Bir Önceki evredeki kadar belirgin değildir;’hatta hiç bulun­mayabilir, çünkü akciğerde kan göllen-mesi azalmıştır. Kan artık akciğerde de­ğil, büyük ölçüde karaciğerde göllen-mektedir.
- Yaygın nabız. Göğüste kalp bölge­sinde gözlenen atma hareketi bir önceki evreye göre daha yaygındır ve mide üs­tüne kadar uzanır. Bunun nedeni geniş­lemiş sağ karıncığın aşırı büyümesidir.
- Solunumla ilgili belirtiler. Hastalı­ğın ikinci evresindeki kadar şiddetli de­ğildir. Nefes darlığı nöbetleri, morarma, öksürük gibi bu belirtiler akciğer dolaşı­mında kan göllenmesine ve yüksek ba­sınca bağlı olduğundan kan göllenmesi-nin akciğerden karaciğere yönelmesi üzerine çok hafifler.
Böylece mitral kapak yetmezliğinde üçüncü evrenin son aşamasına varılır. Tam kalp yetmezliğine (sağ ve sol kalp yetmezliği) bağlı genel dolaşım yetmez­liği ortaya çıkar.
Mitral kapak yetmezliğinin üç evreli gelişim sürecinde ortaya çıkan karmaşık belirtiler yalnızca kalp kapakçığı hasta­lığına bağlı kan akımı bozukluğundan değil, kalp kasma (miyokart) zarar ve­ren etkenlerden de kaynaklanır. Hastalı­ğın gelişmesi boyunca kalp kasında yı­kıma yol açan etkenler evreden evreye ve olgudan olguya değişir.
Erken dönemde ortaya çıkan belirti­ler çarpıntı, göğsün kalp bölgesinde ağ­rılar, kolay yorulma, baş dönmesi, güç harcamaya bağlı nefes darlığı ve nefes darlığı nöbetleridir. Ek atımlar (ekstra­sistol), kalp atışlarının nöbet halinde hızlanması (paroksimal taşikardi), ku­lakçık kasının titreşmesi (flater), kulak­çık kasılmalarının işlevsiz ve düzensiz seğirmelere dönüşmesi (fibrilasyon) gi­bi kalp ritmi bozuklukları hastalığın geç evrelerinde ortaya çıkar.
KOMPLÎKASYONLAR
Mitral kapak darlığında olduğu gibi mitral kapak yetmezliğinde de çeşitli komplikasyonlar ortaya çıkabilir. Em-boli, balgamda kan (hemoptizi), kulak­çık fiater ve fibrilasyonu, daha seyrek olarak da akciğer ödemi bunların başlı-calandır. Mitral kapak yetmezliğinde anjina pektoris hemen hiç görülmez.
TEDAVİ
Mitral kapak yetmezliğinin tedavisi mitral kapak darlığımnkinden biraz farklıdır. Romatizma kökenli mitral ka­pak yetmezliğinin klinik belirti verme­yen evresinde, tıpkı mitral kapak darlı­ğında olduğu gibi, enfeksiyona bağlı kalp iç zarı iltihabını önlemek amacıyla penisilin tedavisi önerilmektedir. Yaşlı hastalarda ise mitral kapak yetmezliğinin nedeni romatizmal olmayabilece­ğinden romatizmaya karşı önlem almak gerekmeyebilir. Darlıktan farklı olarak, mitral kapak yetmezliğinden sol karın­cık da etkilenir. Mitral kapak yetmezli­ği nedeniyle protez kapak yerleştirilen hastalarda ameliyat sonrası hastanede ölüm oranının (yaklaşık yüzde 20) mit­ral kapak darlığı nedeniyle aynı ameli­yatı geçirenlerden yüksek olması büyük olasılıkla bu yüzdendir. Ama bu oran yapay kapağın erken dönemde mi, yok­sa sol kulakçığın oldukça uzun bir süre içinde büyümesinden sonra mı yerleşti­rildiğine göre değişebilir. Kirişsi uzan­tıların kopması gibi bazı durumlarda yapılan kapağın onarılmasına yönelik küçük girişimlerden daha iyi sonuç alı­nır.
Romatizma kökenli mitral kapak hastalığı olan pek çok insanda darlık ve yetmezlik bir arada bulunur. Bu hasta­ların tedavisinde göz önüne alınması gereken koşullar hemen hemen aynıdır. Tıbbi tedaviye karşın hastanın durumu kötüye gidiyorsa kapağın değiştirilmesi gerekir. Mitral kapak darlığında olduğu gibi, hastanın bedensel iş kapasitesi azalmışsa, akciğerde kan göllenmesiyle seyreden bir kalp yetmezliği ya da akci­ğer ödemi varsa, beslenmede tuzun kı­sıtlanması, dijital kullanılması, fiziksel etkinliğin azaltılması gibi önlemler alı­nır.
Mitral kapak darlığında da olduğu gibi bu tedavi Önlemlerinin uygulanma­sına karşın hastanın durumunda bir dü­zelme görülmezse ameliyatla protez ka­pak takılır.
MİTRAL KAPAK
HASTALIĞINDA
KALP YETMEZLİĞİ
Mitral kapak hastalığının, yani darlık ve yetmezliğin ilerlemesi sırasında orga­nizma kan dolaşımını vücudun gereksi­nimlerine uygun olarak düzenlemeye çalışır. Organizma dolaşım dengesini sağlayabildiği sürece mitral kapak has­talığı “kompanse edilebilen”, yani dü-zenlenebilen evrededir.
Eğer çeşitli nedenlerle bu dolaşım dengesi bozulursa, mitral kapak hastalı­ğı “kalp yetmezliği” evresine girer.
Mitral kapak darlığının kalp yetmez­liği evresi sağ karıncığın kasılma veri­minin azalmasıyla başlar. Sağ karıncık yeterince kasılamadığından İçindeki bü­tün kanı sistolde boşaltamaz ve sistolün sonunda içinde bir miktar kan kalır. Bu­nun sonucunda karıncık İçinde diyastol basıncı artar (kompanse evrede yalnızca sistol basıncı yüksektir) ve sağ karıncık duvarında bir gevşeme olur. Bu durum sağ karıncık kasının yorulduğunu, kasıl­ma yeteneğini büyük ölçüde yitirdiğini ve dolaşım bozukluğunu giderecek den­geyi sağlayamadığını gösterir.
Sağ karıncıkta diyastol basıncının artması ve kan kalması, kan dolaşımın daha Önceki bölümleri olan sağ kulak­çıkta ve toplardamar ağında basıncı yükseltir. Oysa kompanse evrede bu bö­lümlerde kan basıncı normaldir.
Mitral kapak darlığı olan hastalarda böylece gelişen sağ karıncık yetmezliği büyük dolaşımın toplardamar ağmda kan göllenmesine yol açar.
Benzer biçimde mitral kapak yet­mezliğinde ve darlık-yetmezliğinde de kalp yetmezliği öncelikle sağ karıncık yetmezliğine bağlıdır, ama aynı zaman­da sol karıncığın da yetersiz kalması ne­deniyle bu kez tam kalp yetmezliği or­taya çıkar.
Belirtileri
Mitral kapak hastalığına bağlı kalp yet­mezliğinin belirtileri çok çeşitlidir. Ge­nel toplardamar dolaşımının birçok or­gan ve dokuda yol açtığı kan göllenme-sinden kaynaklanan bu bozukluklar şöyle özetlenebilir:
• Kalp yetmezliğine bağlı karaciğer bozuklukları – Sağ karıncık yetmezli­ğinde, diyastol sırasında sağ karıncık ve sağ kulakçıkta basınç yüksektir (karın­cıklar gevşediğinde sağ karıncık ve sağ kulakçık birleşik bir boşluk oluşturur). Bu yüksek basınç alt anatoplardamarda, karaciğerin üstündeki toplardamarlarda ve karaciğer loblarmm merkezindeki topladamarlarda da basıncı artırır. Top-lardamarlardaki yüksek basınç, kalp yetmezliğine bağlı karaciğer bozuklu­ğunun en Önemli etkenidir. Toplarda­marlar genişler ve karaciğerde pasif, yani toplardamar kanının dönememesi-ne bağlı kan göllenmesi ortaya çıkar; karaciğer büyüyerek sağ kulakçığa yar­dımcı bir kan deposu durumuna gelir. Karaciğerin büyüklüğü, içinde biriken kan miktarına göre değişir. Eğer bu kan birikimi uzun süreli olursa bağdoku ar­tışı sonucunda karaciğerde kalp yet­mezliğine bağlı siroz gelişir.
Kan göllenmesine bağlı bozukluk­lardan başka kalbin her atımda pompa-ladağı kan miktarının azalması nede­niyle de karaciğer hücrelerine daha az oksijen gelir. Oksijen azlığı karaciğerde kanamalara ve doku ölümüne yol açar.
Kalp yetmezliğine bağlı karaciğer bozukluğu belirtileri şunlardır:
• Karaciğerde ağrı. Çeşitli biçimlerde ortaya çıkar. —<~~s—-
- Güç harcamaya bağlı karaciğer ağrısı. Karaciğer bölgesinde sıkıntı ve rahatsızlık veren kunt bir ağrıdır. Fizik­sel güç harcamayla, Örneğin yürümekle ortaya çıkar; birkaç dakika dinlenince kaybolur, ama yeniden güç harcanırsa gene başlar. Oldukça erken evrede or­taya çıkan bir belirtidir. Sağ karıncık yetmezliği ağırlaşınca ağrı şiddetlenir, düzelince hafifler.
- Karaciğerde ağrı nöbetleri. Ken­diliğinden başlayabildiği gibi fazla ve sindirimi güç bir yemekten sonra ya da kalp ritminin hızlanmasıyla birlikte de ortaya çıkar. Sancı tarzında ağrılardır. Bu nedenle bulantı, kusma ve yemeğe karşı isteksizlik gibi belirtilerle birlikte görülür. Karaciğer aniden ve önemli öl­çüde büyür. Bu belirtiler ağrının daha da artmasına yol açar. Ağn nöbetleri birkaç saat ya da birkaç gün sürer; kalp kasını güçlendirici (kardiyotonik) ve id­rar söktürücü (diüretik) İlaçların alın­masıyla geriler.
- Kalıcı karaciğer ağrısı. Mide üstü bölgesinde orta derecede ağrılı bir ger­ginlik biçimindedir. Yemeklerden sonra artar. Ağrıyla birlikte iştahsızlık, bulan­tı, sindirim güçlüğü karaciğerde büyü­me görülür.
Kendiliğinden gelişen bu ağrıdan başka uyanlabilen ağrı da vardır; kara­ciğerin Özellikle mide Üstü bölgesinde kalan sol bölümünün elle ya da parmak darbeleriyle muayenesi ağn verir. • Karaciğerde büyüme. Sağ karıncık yetmezliğine bağlı kan göllenmesinin karaciğerde yol açtığı belirtidir. Başlıca özellikleri şunlardır:
- Başlangıcı. Akut yetmezliğe bağlı karaciğer büyümesi ani olabilir. Karaci­ğer bazen birkaç saat içinde kaburga ya­yının dışına çıkar; mide ustu bölgesi ve karnın kaburgalar altında kalan sağ ya­nını öne doğru iter. Bu durumda gözle fark edilir ve kolayca ele gelir. Hafif bir dokunmayla, hatta hiç dokunmadan çok ağrır. Kalp yetmezliğine bağlı bu akut karaciğer krizi 24-48 saat içinde kendili­ğinden geriler ve organ kendi normal boyutlarına dönebilir. Kalbi güçlendirici ve idrar söktürücü ilaçlar karaciğerin normal boyutuna dönüşünü hızlandırır.
- Gelişimi. Karaciğer, içinde biriken kanın artması ölçüsünde büyür. Hastalı­ğın gelişme evrelerine ve kişiye göre değişebilen boyutlara erişir. Kaburga yayım birkaç parmak geçebilir; göbek bölgesine erişebilir, hatta aşabilir. Bü­yüme bütün karaciğerde görülür, ama solda çok daha belirgindir. İlk dönemde karaciğerin boyutları hep aynı kalmaz; sağ kalp yetmezliği arttıkça büyür, geri­ledikçe ya da tedaviye bağlı olarak kü­çülür. Karaciğer kan göllenmesi karşısındaki bu tepkisi nedeniyle “akordeon karaciğer” olarak nitelinir.
• Kalp yetmezliğinde böbrek – Mitral kapak hastalığında gelişen kalp yetmezli­ği böbrekleri de etkiler; öbür organlar gi­bi böbrekler de sağ karıncık yetmezliğine bağlı genel kan göllenmesinden zarar gö­rür. Göllerime sonucunda böbrekte yapı­sal ve işlevsel bozukluklar ortaya çıkar.
Burada sözü edilmesi gereken bir başka etken de böbrekteki işlev bozuk­luklarının kalp yetmezliğinin oluşumu­na katkıda bulunduğudur.
• Ödem – Mitral kapak hastalığına bağ­lı kalp yetmezliğinin en tipik belirtile­rinden biri de ödemlerdir. Vücudun alt bölümlerinde, yani hasta ayaktayken bacaklarda> hasta yatarken de kalça, kuyruk sokumu ve erbezi torbalarında ödem görülür. İç zarların boşluklarında da sıvı toplanmasıyla sonunda anazarka adı verilen yaygın ödem ortaya çıkar. Ödem başlangıçta yumuşak kıvamlıdır, ama eskidikçe sertleşir. Dinlenme ya da uygun tedaviyle ödemler kaybolur, ama uzun dönemde tedavi etkisiz kalır.
• Solunum sistemi bozuklukları – Mit­ral kapak hastalığının gelişmesi sırasında solunum sistemi belirtÜerinin önem ka­zandığı ve Öne çıktığı bir evre vardır. Hastalığın bu ikinci evresine ait belirtile­re yukarıda değinilmiştir. Eğer sağ karın­cık yetmezliği ortaya çıkarsa ikinci evre­ye özgü bu ağır solunum sistemi belirti­leri gittikçe hafifler ve kaybolur; çünkü akciğerlerde biriken kan artık karaciğer­de birikmeye başlar ve böylece akciğer­deki kan göllenmesi azalır.
Ama akciğerde kan göllenmesine bağlı belirtiler hafiflerken sağ karıncık yetmezliğine bağlı kalp yetmezliği be­lirtileri ortaya çıkar. Böylece artık dü­zeltilemeyen (dekompanse) mitral has­talığı olan hastalarda nefes darlığının farklı biçimleri görülür, bunlar güç har­camaya bağlı nefes darlığı, sürekli ne­fes darlığı ve yalnızca ayakta ya da dik oturma durumunda nefes alabilmedir.
Güç harcamayla ortaya çıkan nefes darlığı mitral kapak hastalığına bağlı kalp yetmezliğinin ilk belirtileri arasındadır. Önceleri merdiven çıkarken, soğukta do­laşırken, koşarken ortaya çıkar. Yetmez­liğin ağırlaşmasıyla çok hafif etkinlikler bile nefes darlığına yol açar. Zamanla ne­fes darlığı sürekli hale gelir ve hasta din­lenirken bile nefes darlığı çeker.
Nefes darlığı çeken hasta yatakta oturur ya da yan oturur konumda çok sayıda yastığa dayanarak solunum güç­lüğünü yenmeye çalışır. Yatay konum­dan oturur duruma geçince diyaframın aşağı itilmesiyle akciğerler daha iyi ça­lışır, yardımcı solunum kasları solunu­ma daha kolay yardım eder ve toplarda­mar basıncı düşer. Böylece toplardamar kanı kalbe döner, akciğer ve beyinde kan birikimi azalır.
• Morarma – Deri ve mukozaların mo­rumsu mavi rengi de mitral kapak hasta­lığına bağlı kalp yetmezliğinin en sık gö­rülen belirtilerindendir. Morarma normal koşullarda 100 mi kanda 2,5 gr bulunan indirgenmiş hemoglobin ^miktarının en az iki katına yükselmesiyle ortaya çıkar (morarma eşiği). Bu tür kalp yetmezli­ğinde morarmanın nedeni, atardamar ka­nındaki oksijenle toplardamar kanındaki oksijen miktarı arasındaki farkın artma-sıdu. Mitral kapak hastalarında kalp yet­mezliğinin gelişmesi ve kan dolaşımının yavaşlaması sonucunda dokular oksijen­siz kalmamak için kandan normal koşul-lardakinden fazla oksijen çeker. Bu ne­denle kanda oksijenini dokuya vermiş, yani indirgenmiş hemoglobin miktarı ar­tar. Morarma eşiğine gerinir ve mukoza­ların morarması kolaylaşır.
GİDİŞİ
Mitral kapak hastalığına bağlı kalp yet­mezliği genellikle kronik kalp yetmezli­ğine benzer biçimde ilerler. Başlangıcı yavaştır; yavaş yavaş ilerler. Birbirini iz­leyen iyileşme ve kötüleşme dönemleri vardır. Özellikle iyi tedavi uygulanan hastalarda kesin düzelmeler sağlanır. Hastalığın süresi değişebilir. Bazı olgu­larda çok kısa sürede ağır kalp yetmezliği gelişir. Enfeksiyon, solunum güçlüğü gibi komplikasyonlara ya da genel duru­mun gittikçe bozulmasıyla sonunda kalp kaşeksisi denen şiddetli zayıflığın ortaya çıkmasına bağlı olarak ölüm görülür.
Tedavi
Mitral kapak hastalığına bağlı kalp yet­mezliğinde alınacak genel önlemler şunlardır:
• Dinlenme – Hastanın dinlenmesi çok önemlidir. Böylece güç harcamanın yol açabileceği olumsuz sonuçlardan kaçı-nılabilir. Dinlenmenin biçimi ve süresi, yani etkinliğinin ne ölçüde kısıtlanaca­ğı, hastanın yatakta mı, yoksa koltukta mı dinleneceği gibi uygulamalar kalp yetmezliğinin ağırlığına göre değişir. Uzun süreli hareketsizliğin de sakıncala­rı vardır. Hareketsizlik özellikle toplar­damarda pıhtı oluşumunu ve akciğer embolisini kolaylaştırır. Bu sakıncaları ortadan kaldırmak için hastanın bacakla­rım oynatmak, duruşunu değiştirmek ve pıhtı oluşumunu engelleyici ilaçlar kul­lanmak gibi önlemlere başvurulabilir.
Fiziksel dinlenmenin yanı sıra has­tanın ruhsal olarak da dinlenmesi sağ­lanmalıdır.
• Kardiyotonikler – Doğrudan kalp üzerine etki gösteren ve kasılma etkinli­ğini artıran ilaçlardır. Kardiyotonikler mitral hastalığına bağlı kalp yetmezli­ğinde özellikle sağ karıncık yetmezliği­ne karşı kullanılır.
• İdrar söktürücüler – Mitral kapak hastalığına bağlı kalp yetmezliğinin te­davisinde idrar söktürücü ilaçların bü­yük önemi vardır. Bu ilaçlar vücutta biri­ken fazla sıvının atılmasını kolaylaştırır.

Soru

Mitral kapak hangi hastalarda değiştirilir?

Cevap
Mitral kapak mitral kapak yetmezliği ya da darlığı olan hastalarda değiştirilir. Özellikle hastanın fiziksel etkinliğinin önemli ölçüde sınırlanmış olması duru­munda cerrahi girişime başvurulur. îdrar söktürücü ya da kalbi kuvvetlendirici ilaç almadıklarında kolayca akciğer ödemi krizine giren hastalar da ameliyat adayıdır.

MİTRAL KAPAK DARLIĞI
Mitral kapağın yol açtığı lezyonlara bağlı kalp hastalığına mitral hastalığı denk. Mitral kapak, kanın sol kulakçık­tan sol karıncığa akışını düzenleyen iki kanatlı bir kapaktır. Kapak açılınca kan sol kulakçıktan sol karıncığa akar; ka­pandığı zaman kan akımı durur. Mitral kapağın darlık ve yetmezlik türünde iki farklı bozukluğu olabilir.
Klinik uygulamada mitral bozuklu­ğun saf yetmezlik ya da saf darlık bi­çimlerine de rastlanır, ama olguların büyük çoğunluğunda iki bozukluk bir arada görülür. Genellikle bunların biri öbürüne ağır basar. Hastalarda iki bo­zukluktan birinin zamanla etkisizleşe­ceği düşünülerek bu olgular genelde mitral hastalığı olarak nitelenir.
Mitral kapak darlığı en sık görülen edinilmiş kapak hastalığıdır. Romatiz-mal kalp hastalığı olanların yüzde 50′den fazlasında ortaya çıkar. Benzer biçimde herhangi bir kalp hastalığı olanlar arasın­da da görülme oranı yüzde 10′dur. Ayn-ca mitral kapak hastalıklarının en sık rastlanan biçimidir. Saf ya da çok önem­siz bir yetmezliğin eşlik ettiği darlık bü­tün mitral kapak bozukluklarının yüzde 57’sini oluşturur. Buna karşılık ikili bo­zuklukların (yetmezlik + darlık) toplam içindeki oranı yüzde 28, saf yetmezliğin-ki ise yüzde 15′tir. Saf darlık erkekler­den çok kadınlarda görülür; beş mitral kapak darlığı hastasından dördü kadın­dır. Yetmezlikte ise tam tersL-bir durum söz konusudur; saf mitral kapak yetmez­liğinde beş hastadan üçü erkektir.
NEDENLERİ
Mitral kapak darlığının bir özelliği de genellikle tek nedene dayanmasıdır. Bu bozukluğun görüldüğü hastalarda roma-tizmal hastalık dışında bir neden bulun­maz. Olguların önemli bir bölümünde hastanın geçmişinde romatizmal bir hastalığın bulunup bulunmadığını belir­lemek olanaksızdır. Bunun nedeni ro­matizmal kalp hastalığının görüldüğü dönemle mitral kapak darlığı belirtileri­nin ortaya çıkması arasında sessiz bir dönemin bulunması ve bu sürenin ba­zen 20 yıla kadar uzamasıdır.
DOLAŞIMLA İLGİLİ SONUÇLARI
Normal koşullarda diyastol (karıncıkla­rın gevşemesi) sırasında sol kulakçıkla sol karıncık arasındaki mitral kapak tü­müyle açık olur ve kan bu delikten geçe­rek sol karıncığa dolar. Kanın geçişini sağlayan önce yerçekimi ve karıncıkla­rın emme gücü, diyastolun sonunda ise kulakçıkların kasılmasıdır (kulakçık sis-tolü). Mitral kapak darlığı kanın sol ka­rıncığa geçerken dirençle karşılaşmasına yol açar, çünkü geçeceği delik aşağıya doğru daralan bir koni biçimini almıştır; koninin aşağı ucunda dar bir halka kal­mıştır. Kapak açıklığında önemli bir dar­lık oluşması için yaklaşık 3/4 oranında bir daralma gerekir. Bu ölçüde daralma kanın kulakçıktan karıncığa geçişinde gerçek bir engel oluşturur ve çeşitli do­laşım bozukluklanyla sonuçlanır.
Daralmış mitral deliğinin yukarısın­da yanı kanın kulakçıktan karıncığa ge­çerken karşılaşacağı engelin öncesinde şu olaylar ortaya çıkar: • Sol kulakçıkta. Kalbin mitral kapak darlığından ilk etkilenen bölümü sol kulakçıktır. Önce sol kulakçık içindeki basınç artar. Bu durumda kan dolaşımı dengesini yeniden sağlamak amacıyla kulakçık duvarları işlevsel uyum sağla­maya yönelik etkinlik göstermeye baş­lar ve büyük bir enerjiyle kasılarak dar­lığın yarattığı engeli yenmeye çalışu.
Kulakçık duvarları aşın kasılmayla bü­tün kanı sol karıncığa boşaltmayı başa-rabilirse, düzenlenmiş (kompanse) bir rahatsızlıktan söz edilir.
Buna karşılık darlık artmışsa ve özellikle önceki romatizmal sürecin, ör­neğin kulakçık kası iltihabının olumsuz etkisi de varsa sol kulakçık bu yüklen­meyi uzun süre aynı düzeyde sürdüre­mez. İçindeki bütün kanı sol karıncığa boşaltamaz ve genişlemeye başlar. • Akciğer dolaşımında. Mitral kapak darlığına bağlı kan dolaşımı bozuklukları akciğerlerde erken dönemde ortaya çıkar. Sol kulakçıktaki basınç artışı ve kan faz­lalığı, kulakçığa giden akciğer toplarda-marlanndaki kan akımının önünde bir en­gel oluşturur. Bu durumda akciğer toplar­damarlarında basınç artar ve bu damarlar­da kapakçık bulunmadığın­dan basmç artışı bütün akci­ğer dolaşımını kulakçık boşluğundan akciğer atarda­marına kadar küçük dolaşımda yüksek basmç gelişir ve sol kulakçık ile akci­ğer atardamarı genişler. Bir süre sonra sağ karıncık da küçük dolaşımdaki yük­sek kan basıncından etkilenir.
Sağ karıncık bu durumda çok ağır bir yükle karşılaşır; akciğer atardamarı­nın direncine karşı kanı bu damara pompalamak ve sol kulakçıktaki yük­sek basıncı yenmek zorundadır. Özel­likle sol kulakçıkta flbrilasyon gelişme­si sağ karıncığın yükünü daha da artırır. Çünkü kulakçık kasılmalarının işlevsiz ve düzensiz seğirmelere dönüşmesi olan flbrilasyon durumunda sol kulak­çık kasılma yeteneğini tümüyle yitirir ve kan akımını sürdüremez. Sol kulak­çığın kanı daralmış mitral deliğinden pompalayamaz duruma gelmesi dolaşı­mın daha gerisindeki sağ karıncığı
da değişirken, mitral kapak darlığında bu miktar 40-30, hatta 20 cc’ye düşer. Aynca atardamar tansiyonunda (kan basmcı) bir düşme görülür. Böylece mitral kapak darlığı sonucunda artma eğilimi gösteren akciğer dolaşımı ba­sıncıyla azalma eğilimi gösteren genel dolaşım basıncı arasında bir denge ku­rulur. (Genel dolaşımdaki basıncın azalma eğilimi, bazı düzenleyici meka­nizmaların etkisi nedeniyle genellikle hafiftir.) Daralma sonucunda genel do­laşıma birim zamanda gelen kan mikta­rı azalır; kalp daha az kan pompaladı­ğından dokulara da daha az kan gider.
BELİRTİLERİ

Hastalığın klinik belirtileri darlığın de­recesine gerin kanla dolu kılcal damarları önemli Ölçüde genişler, şişer, kıvrılır ve akciğe­rin hava keseciklerine (alveol) doğru çı­kıntı yapar. Böylece hava keseciklerinin iç yüzeyleri daralır. Damarların duvarın­dan bir miktar sıvı (serum) alveollerin içine sızar. Basınç artışı nedeniyle serum­la birlikte çok sayıda alyuvar da damar dışma çıkar. Hava keseciği makrofajlan hava keseciklerinin boşluklarına dökül­müş epitel hücrelerini ve alyuvarların parçalanmasıyla ortaya çıkan hemoglobi­ni yutar. Bu makrofajlara “kalp yetmezli­ği hücreleri” denir. Kan toplanması akci­ğer toplardamarına dökülen bronşçuk kıl­cal damarlarım ve toplardamarlarını da etkiler. Kanın akciğerlerde birikmesi so­nucunda akciğer dokusunda esneklik kaybı ve sertleşme ortaya çıkar, hava ke­seciklerinde hava hacmi azalır. • Sağ kalpte. Sol kulakçıktan geriye doğru yayılan basınç artışı sonucunda gücünü yitiren sağ karıncık içindeki kanın ancak bir bölümü­nü sistol sırasında akciğer atardama­rına pompalayabilir ve arta kalan kan nedeniyle zamanla genişler. Özellikle romatizmal kalp hastalığına ya da koro-ner damarların daralmasına bağlı bes­lenme bozukluğunun da bulunduğu sağ karıncıkta genişleme daha belirgindir. • Genel Dolaşımda. Sağ karıncık ve sağ kulakçık çalışma gücünü yitirdiğin­de genel dolaşımda (büyük dolaşım) kan birikir. Kanın en çok toplandığı or­ganlar karaciğer ve böbreklerdir. Böy­lece kan dolaşımının mitral kapak darlı­ğının öncesinde kalan bölümünde son evreye gelinmiş, sağ karıncık yetmezli­ği nedeniyle toplardamar sisteminde genel bir kan birikimi ortaya çıkmıştır. Daralmış mitral deliğinin aşağısın­da, yani engelin sonrasında ise başka olaylar gelişir. Sol karıncığa gelen ka­rım azalması sonucunda sistol sırasında sol kulakçıktan genel dolaşıma pompa­lanan kan miktarı da azalır. Darlığın de­recesi arttıkça pompalanan kan miktarı da göre değişir. Başlangıç evresinde ya da hafif darlıklarda hastanın fazla bir ya­kınması yoktur. Bunu çok çeşitli olabi­len ara evreler izler ve sonunda genel yakınmaların çok arttığı, hastaların yar­dımsız iş göremedikleri son evreye va­rılır. Her şeyden önce hastaların fiziksel etkinlikleri sınırlanmıştır. Bedensel iş yapabilme kapasitesindeki bu azalma bir yandan kas güçsüzlüğüne, bir yan­dan da güç harcamayla birlikte kişiden kişiye değişebilen düzeyde nefes darlı­ğına bağlıdır. Kas güçsüzlüğü genel do­laşıma pompalanan kan miktarının azalmasından ileri gelir ve olguların ço­ğunda öne çıkmaz. Hastanın fiziksel et­kinliğinin kısıtlanması daha çok) nefes darlığına bağlıdır. Nefes darlığı kaslar­da güç kaybından önce ortaya çıkar ve hastaya daha çok sıkıntı verir.
Güç harcamayla ortaya çıkan nefes darlığının şiddetinden bağımsız olarak mitral kapak darlığı geceleri gelen ani nefes darlığı nöbetlerine ve akut. akci­ğer ödemine yol açabilir. Mitral hastalı­ğında rahatsız edici bronş spazmı nö­betlerinin ani nefes darlığı nöbetleri “kalp astımı” olarak da nitelenir. Bronş spazmının bronşların savunma sistemlerini zayıf­latmasından dolayı, mitral kapak darlığı olan hastalarda yineleyen bronşit sık görülür.
Mitral darlığında “balgamla kan gel­mesi (hemoptizi)” sık rastlanan bir be­lirtidir. Balgam bazen bol miktarda, ama genellikle az miktarda kanla karı­şıktır.
Hemoptizi hastalığın ilk evrelerinde ortaya çıkar ve akciğer toplardamarın-daki basınç artışına bağlıdır. Akciğer dolaşımıyla aorttan beslenen bronşlar-daki kan dolaşımı arasında geçişler (anastomoz) olduğu için akciğer toplar­damarlarında basınç artması bronş mu­kozası altındaki damar ağında genişle­melere yol açar. Fiziksel zorlamanın, damar içinde ani basınç yükselmesine yol açabilecek bir başka gelişmenin ya da bir bronşitin ardından bu genişlemiş damarlar yırtılabılir. Hastalığın geç ev­relerinde ortaya çıkan akciğer enfark­tüsleri de hemoptizi yapabilir. Ayrıca akut akciğer ödeminde görülen nefes darlığı nöbetleri sırasında balgamda çiz­giler halinde kan görülebilir.
Olguların küçük bir bölümünde göğ­sün kalp bölgesinde ağrı nöbetleri orta­ya çıkar. Ağrı bazen klasik argına pek-toris Özellikleri taşır. Bazen de göğüs kemiğinin orta bölgesinde sınırlı kalıp yayılmaması ve süresi açısından ondan ayrılır; çoğu olguda koroner kalp hasta­lığı ağrısını andırır. Ağrılı nöbetler ak­ciğer atardamarı başmandaki ani yük­selmeler sonucunda sağ karıncığın yü­künün artmasına bağlanır. Sağ karıncık­ta aşırı büyüme nedeniyle göreli bir ok­sijen eksikliğinin ortaya çıktığı, oysa kalbi besleyen koroner damarlardaki kan akımının bunu karşılayacak biçim­de artmadığı dikkate alınacak olursa, küçük dolaşımdaki ani basmç yüksel­melerinin tipik bir ağrı nöbeti yaratması kolayca anlaşılabilir. Ağrı nöbetini baş­latan etkenler arasında fiziksel zorlan­ma, heyecan, orgazm sayılabilir. Adet öncesi dönemde ve gebelikte nöbetin ortaya çıkması kolaylaşır.
Ses tellerine giden rekürens sinir fel­cine bağlı iki tonlu ses ve yutma güçlü­ğü daha seyrek rastlanan belirtilerdir. Bu belirtiler çok büyüyen sol kulakçı­ğın rekürens sinire ve yemek borusuna baskı yapması sonucunda ortaya çıkar. Göğüste çarpıntı duygusu çok Önemli bir belirtidir ve hemen her za­man vardır. Ama bir zorlanma sonrası ortaya çıkan çarpıntıyı denetimsiz ku­lakçık fibrilasyonundan ayırt etmek ge­rekir. Kulakçık fibrilasyonu karıncık atım sayısının artması ve tam bir ritim bozulduğuyla birlikte görülür.
Ağır olgularda “mitral yüzü” (facies mitralis) denen görünüm ortaya çıkabi­lir. Mitral yüzünde dudaklar ve kulak kepçelerinde morarma, elmacık kemik­lerinde ise kızarma vardır. Hekim kalbi dinlediğinde mitral hastalığına özgü üfurüm duyar; üfürüm özellikle kalp te­pesinde belirgindir.
İNCELEMELER
Fonokardiyografi her şeyden önce kalp tepesinde^ duyulan üfürümün yerinin daha, iyi belirlenmesini sağlar. Ekokar-diyografi mitral kapak darlığı tanısının kesinleştirilmesi açısından temel bir önem taşır. Ayrıca elektrokardiyografi (EKG) kalp kaslarının işlevlerini ve hastalık derecelerini değerlendirmek, göğüs filmi de kalpteki biçim bozuk­luklarını (aşırı büyüme ve genişleme) saptamak için kullanılan tam araçları­dır.
GİDİŞİ
Mitral kapak darlığı aşamalı olarak ge­lişir. Romatizmal hastalıktan sonra bir kapak hastalığının gelişmesi için en az iki yıl geçmesi gerekir. -Kapak bozuklu­ğu bazen çok hafiftir ve yaşam boyunca ağırlaşmaz. Bu tür hastalarda herhangi bir yakınma olmaz. Hasta uzun yıllar yaşabilir ve başka bir nedenle ölür (ka­pak bozukluğu otopside saptanabilir). Hafif olgularda önemli bir tehlike mit­ral kapaktaki lezyonun kolaylaştırıcı et­kisinden dolayı, bakteri kökenli yan akut kalp iç zarı iltihabı (subakut bakte-riyel endokardit) riskinin normalden fazla olmasıdır. Ama olguların çoğunda mitral kapak darlığı hafif değil, orta ya da ileri derecededir. Bu durumda hasta­lığın gelişme evresine göre değişen be­lirtiler ortaya çıkar. Hastalığın bütün gelişimi 10-20 yıl sürer. Ama daha uzun süren ya da çok kısa sürede (bir­kaç ay, en çok bir-iki yıl içinde) ölümle sonuçlanan ağır olgular da vardır. • Sessiz evre. Tik romatizmal hastalık ile mitral darlığa ait kesin belirtilerin ortaya çıkması arasında yukarıda da sö­zü edildiği gibi uzun ve klinik açıdan sessiz evre vardır. Çünkü kapak yavaş yavaş daralır ve darlığın kan akımında bir bozukluk yaratabilmesi için belli bir düzeye ulaşması gerekir.
• Akciğer kılcal ve toplar damarların­da yüksek basınca bağlı kan göllenmesi evresi. Fiziksel güç harcamaya bağlı ne­fes darlığı ortaya çıkar; balgamda kan görülebilir. Solunum güçlüğü belirtileri gece gelen ani nefes darlığı nöbetlerin­den akut akciğer Ödemine kadar varabi­lir. Hasta yineleyıcı bronşite özellikle yatkındır. Akciğerlerde yapı bozukluğu ve kapak darlığının gittikçe ilerlemesi, güç harcamaya dayanıksızlığı artırır.
• Sağ karıncığın aşın yüklenmesi evre­si. Yüksek kan basıncının akciğer dola­şımında atardamarları da etkilemesi sağ karıncığın dolaşımdaki yükünü artırır. Sağ karıncığın bu ayın yüklenmeye uyum sağlaması, her şeyden önce, ro-matizmal etkenin sağ karıncık kasmda yol açtığı yıkımın derecesine bağlıdır. Yıkımın derecesi bu evrenin uzunluğu­nu belirler. Bu evrede fiziksel güç har­camaya dayanıksızlığın yanı sıra, göğse yansıyan kalp ağrıları da görülür. Akci­ğerde hava kesecikleriyle kılcal damar­lar arasındaki zarın zamanla kalınlaş­ması ve lenf akışının, düzelmesiyle akci­ğer ödemi nöbetleri hafifler.
• Sağ karıncık yetmezliği evresi. Akci­ğerlerde kan göllenmesinin azalmasına bağlı olarak ani nefes darlığı nöbetleri ve göğüsteki kalp ağnsı kaybolur. Yetmez­lik nöbetleri gittikçe sıklaşır ve zor kont­rol edilebilir hale gelir. Böylece geriye dönüşü olmayan bir yetmezlik gelişir.
Çeşitli hızlandırıcı etkenlerin araya girmesiyle hastalığın gelişimi olgudan olguya değişiklik gösterebilir. Her türlü hastalık, bu arada enfeksiyon hastalık­ları, travmalar, metabolik bozukluklar hızlandırıcı etken olabilir. Bununla bir­likte mitral kapak darlığının gidişini ağırlaştıran başlıca iki etken, yeni bir romatizmal kalp hastalığı nöbeti ve ge­beliktir.
Romatizmal kalp hastalığının her yineleyişinde hem mitral kapaktaki dar­lık artar, hem de kalp kası işlevi daha çok bozulur.
KOMPLİKASYONLAR
Mitral kapak darlığı ilerledikçe pek çok komplikasyona yol açabilir. Bunların bir bölümü ağır, hatta Ölümcül kompli-kasyonlardır. Başlıcalan şunlardır: • Embolî. Mitral darlığı embolilerin en sık ortaya çıktığı kapak hastalığıdır. Embolİ, kan pıhtısının yerinden kopa­rak dolaşımla sürüklenmesi ve tıkanma­lara yol açmasıdır. Bu emboliler iki grup altında toplanabilir:
a) Kulakçık içindeki bir pıhtıdan kaynaklanan emboliler. Sol kulakçık boşluğu içindeki pıhtı kütlelerinden ko­pan parçacıklar sol karıncığa, oradan da büyük dolaşıma geçer. Bunlar kan dola-şımıyla uzak organlara sürüklenir.
b) Toplar damarlardaki pıhtılardan kaynaklanan emboliler. Genel dolaşım toplardamarlarında, özellikle bacak ve leğen bölgesi toplardamarlarında olu­şan pıhtı kütlelerinden kopan parçalar kanla taşınarak tıkanmalara yol açar. Kalp hastalarında özellikle kan dolaşıminin yavaşlaması sonucunda toplarda­mar endotelinde lezyonlar ve kanın bi­leşiminde bozukluklar ortaya çıkar. Bunlar ve kalp hastalarının fazla hare­ket edememeleri pıhtı oluşumunu ko­laylaştırır. Pıhtı tıkaçları akciğere gide­rek her zaman değilse bile çoğu kez ka­namalı bir akciğer enfarktüsüne yol açar. Günümüzde akciğer embolisinîn, bazen enfarktüsle birlikte olmak üzere, çok sık ortaya çıkan bir komplikasyon olduğu ve emboli tanısının birçok olgu­da gözden kaçtığı düşünülmektedir.
Kalp hastalarında akciğer embolisi tanısı koymak güçtür, çünkü emboli bu hastalarda daha önceki yakınmaların ağırlaşmasına yol açmaz. Ama kalp hastasında nefes darlığının aniden art­ması, kalp ritminin aniden hızlanması ve ateşin yükselmesi akciğer enfarktü­sünden kuşkulanma nedeni olmalıdır. Bu belirtilerle birlikte balgamda kan ya da göğüs-karm ağnsı da varsa kuşku doğrulanır.
• Anjina pektoris. Mitral kapak darlı-ğıyla birlikte oldukça sık görülen bir komplikasyon da anjina pektoristir. Gö­ğüste şiddetli ağrı ve sıkıntıya yol açar. Olguların çoğunda mitral kapak darlı­ğından başka koroner damarlarda da daralma ve bu daralmadan dolayı koro­ner damar yetmezliği geliştiği düşünül­mektedir. Bu da ağrı nöbetlerinin fizik­sel zorlanmaların ardından ortaya çık­masını (efor anjinası) açıklar. Koroner damar hastalığı lezyonları bir Ölçüde mitral kapak hastalığının koroner da­mar dolaşımı üzerindeki uzun süreli olumsuz etkisi sonucunda da ortaya çı­kabilir; buna bağlı olarak özellikle bü­yük çaplı koroner damarların esnek kasdokusunda bozukluklar görülebilir. Lezyonlar bir ölçüde de romatizmal hastalığın etkilerine bağlı olabilir.
• Kulakçık fıbrilasyonu. Kulakçık fibrilasyonunun mitral kapak hastalığı­nın en sık rastlanan komplikasyonların-dan biri olduğu uzun zamandır1 bilin­mektedir. Hatta eski hekimler bu hasta­lığa özgü düzensiz nabza “mitral nabzı” adını vermişlerdir. Mitral kapak hastalı­ğı kalp kapakçığı hastalıkları arasında fibrilasyona (benzer biçimde emboliye ve hemoptiziye de) en sık yol açan has­talık olarak kabul edilir. Kulakçık fibri-lasyonu kulakçık kasnıdaki yapısal yı­kıma bağlıdır. Bu yıkım, mitral kapak darlığında öbür kapak hastalıklarından çok daha ağırdır. Fibrilasyon genellikle hastalığın ilerlemiş evrelerinde, sol kulakçığın Önemli ölçüde büyümesiyle ortaya çı­kar. Hastalığı ağırlaştırır ve genel bir yetmezliğin ilk belirtisi kabul edilir.
BEKLENEN GİDİŞİ (PROGNOZ)
Mitral kapak darlığı değişik hastalarda değişik biçimlerde sonuçlanır. Hastalı­ğın beklenen gidişi açısından olgular iki gruba ayrılabilir.
• Hafif olgular. Hafif geçirilmiş roma­tizmal ateşe bağlıdır. Hastalık bir daha hiç tekrarlamamış ve kapaklarda çok az lezyon bırakmıştır. Hastanın etkin yaşa­mı boyunca hiçbir kalp rahatsızlığı ya da yakınması olmaz ve hastalığı ilerle­mez. Çoğu kez başka hastalıklardan ölen hastalarda bu tür bir kapak darlığı olduğu otopside ortaya çıkar.
• Orta derecede ya da ağır olgular. Romatizmal hastalığın ve ona bağlı ola­rak kapaktaki yapısal bozuklukların git­tikçe ilerlediği olgulardır. Romatizmal hastalık yalnızca mitral kapağı değil, kalp kasım da etkiler. Romatizmal has­talığı ortaya çıkaran enfeksiyon odağı kontrol altına alınamadığından bu has­talığın akut alevlenme dönemleri dışın­da bile iltihabı etkinlik devam eder. Bu gruba giren olguların bir bölümünde hasta kalp hastalığı belirtileriyle birkaç yıl yaşayabilir ve sonunda ölür. Bir bö­lümü ise hızlı ilerler, şiddetlidir, kısa sürede tam bir kalp yetmezliği ve ölüm­le sonuçlanır.
Hastalığın başlangıcında nasıl so­nuçlanacağım tahmin etmek zordur. Bu yüzden sürekli dikkatli olmak ve hasta­yı denetim altında tutmak gerekir. Çok hafif olguların bile ilerleyip ilerlemeye­ceği başından biünemeyebilir.
Mitral kapak darlığının gidişini ya­vaşlatan ve hafifleten bazı etkenler var­dır. Fiziksel ya da ruhsal zorlanmaların olmadığı sakın bir yaşam sürmek, so­ğuktan ve kalbe zarar verebilecek her türlü etkenden kaçınmak hastalığın gi­dişini olumlu yönde etkiler. Çok genç yaşta ve erkek olmak da olumlu etken­lerdir. Kadınlarda âdet çevrimi, gebelik, doğum, Iohusalık gibi etkenler hastalı­ğın alevlenmesine yol açar. Âdet kana­ması Öncesi ve âdet arası sendromunda akciğer Ödemi ya da ödem öncesi kriz­lerine sık rastlanır. Bu durum kanda fo-likülin hormonunun aşırı yükselmesin­den, buna bağlı olarak vücutta su ve tuz tutulmasından ve plazma hacminin çok artmasından ileri gelir. Bunlar mitral kapak darlığı olan kadınların yalmzca bir bölümünde görülür. Âdet öncesi be­lirtiler ne kadar şiddetliyse, gebelikte ortaya çıkabilecek sorunlar da o ölçüde ağırdır.
Mitral kapak darlığı olan hastalarda sık sık tiroit bezinin aşırı çalışmasına da (hipertiroidizm) rastlanmaktadır. Eğer tiroit bezinin aşırı çalışması uygun ilaçlarla zamanında engellenmezse tiro­it hormonları da kalp kasında yıkıma yol açabilir.
Mitral kapak darhğınm gidişini de­ğerlendirirken önceden tahmin edile­meyen ve bazen çok ağır olabilen komplikasyonlan da dikkate almak ge­rekir. Emboliler, akciğer enfarktüsü, öksürük ve balgamla birlikte ağır ka­namalar, akut akciğer ödemi, anjina pektoris ve kulakçık fibrilasyonu has­talığın tehlikeli komplikasyonlarıdır. Ayrıca yıkıma uğramış kalp kapakçı­ğında subakut ya da yavaş ilerleyen bakteri kökenli kalp iç zan iltihabı ris­ki yüksektir. Karaciğerde kan bırikmesi durumunda kalp kökenli bir siroz da
gelişebilir.

TEDAVİ
Mitral kapak darlığı olan hastaların te­davisinde izlenecek yol her şeyden ön­ce hastalığın çok hafif ve durağan mı, yoksa orta derecede ya da ağır ve ilerle­yici mi olduğuna bağlıdır; ayrıca komp-likasyonlar da göz önüne alınmalıda”. Tıbbi tedaviye duruma göre cerrahi gi­rişim de eklenebilir. • Tıbbi tedavi. Çok hafif ya da hafif, durağan ve kapak bozukluğunun ilerle­meyerek yıllarca bir yakınmaya yol aç­madığı olgularda tedavi basittir. Hasta­ların sakin bir yaşam sürmesi, aşın güç harcamaktan, ruhsal gerginliklerden, ağır işten, heyecandan, aşırı sıcak ve soğuktan kaçınması, dengeli beslenme­si, toksik maddeler (alkol, tütün) kul­lanmaması önerilir.
Romatizmal enfeksiyonun etkin ol­madığı bu hastalarda elektrokardiyogra­fi, radyoloji ve sintigrafi yöntemleriyle kalp kası etkinliğinin sık sık kontrol edilmesi gerekir. Kapak hastalığının oluşturduğu kan akımı bozukluklarına ya da yukarıda sözü edilen etkenlerden birine bağlı olarak kalp kasında hasara ilişkin ilk belirtiler görülür görülmez, hastaya daha önce almış olduğu sağlık ve beslenme önlemlerini daha titiz bir biçimde uygulaması öğütlenir; bu arada kalbin çalışma koşullarını düzeltecek tedavi başlatılır. Hastaya kardİyotonik ve koroner damarları genişletici ilaçlar verilerek dolaşımın düzeltilmesine ve kalbin daha iyi beslenmesine çalışılır. • Cerrahi girişim. Mitral kapak darlı­ğının cerrahi girişimle giderilmesi kapa­ğın birleşme yerlerinden kesilmesine (komissürotomi) ya da çıkarılarak yeri­ne yapay kapak (protez) konmasına da­yanır. Eskiden heT mitral kapak darlığı olgusunda uygulanan komissürotomi, günümüzde yalnızca mitral deliği ve ka­pağının ağır biçim bozukluğuna uğra­madığı olgularda yapılmaktadır. Bu tip bir cerrahi girişim için en uygun anato­mik koşul, kapak kanatlarının birleşme yerlerinin basitçe kaynamış olduğu du­rumlardır. Buna karşılık ağır mitral dar-lığı-yetmezliğinin yanı sıra, ağır biçim bozuklukları ya da yaygın kireçlenme nedeniyle komissürotomi ameliyatında başarısızlık olasılığı bulunan olgularda protez kapak takılması gerekir. ;j*’ Cerrahi girişimin amacı darlığa yol açan mekanik etkenleri ortadan kaldır­mak olduğuna göre yapılabilmesi için de darlığın belirli bir düzeye erişmesi gerekir. Daralmış delik yüzeyinin belir­gin küçüklüğü (1-1,5 cm2) ya da akci­ğer dolaşımında kan basıncının yüksek­liği (60-70 mmHg’den 100-120 mmHg’ ye) durumunda cerrahi girişim karan verilebilir.
Komissürotomi için en uygun dö­nem mitral kapak darlığının akciğerdeki belirtilerinin ortaya çıktığı evresi ya da ödemin görüldüğü evredir. En iyi ame­liyat sonuçlan bu evrede elde edilir.
Zamanından önce cerrahi girişim doğru değildir, çünkü erken evrelerde hasta bu duruma dayanabilir; mitral ka­pak kan akımında ve buna bağlı olarak başka organlarda bozukluklara yol aça­cak ölçüde daralmamıştır. Aynca hasta­nın bu koşullara uzunca bir süre, belki de yıllar boyunca dayanabilme olasılığı vardır. Bütün bu nedenlerle erken cerra­hi girişim yapılmamalıdır.
Öte yandan cerrahi girişimde geç kalınması da sakıncalıdır, çünkü hasta­lık çok ilerleyince kan akımındaki, kalp ve dolaşımdaki bozukluklar düzeltilemez duruma gelir. Bu aşamada yalnızca mekanik etkenleri ortadan kaldıracak bir girişim hastaya çok sınırlı yarar sağ­layabilir.
Akciğerde kan göllenmesi belirtileri şidetliyse, özellikle de akciğer anaatar-daman ve dallan çok genişlemişse, bu bozukluklar düzeltilemeyeceğinden hasta cerrahi girişimden fazla yarar gör­mez. Aynca akciğer ödemi gelişme teh­likesi de yüksek olduğundan cerrahi gi­rişimden kaçınmak gerekir.
Romatizmal sürecin etkinleşme ola­sılığının ve bakteri kökenli kalp iç zan iltihabının bulunması durumunda cerrahi girişim kesinlikle yapılmamalıdır. Kan akımını büyük ölçüde etkileyen aort kapağı bozukluğunun mitral kapak darlığına eşlik etmesi, hastanın yaşlı olması, akciğer dokusu ve dolaşımıyla ilgili önemli İşlev kaybı bulunması ve ağır karaciğer hastalığının gelişmesi durumunda ise cerrahi girişim kararı görece zor verilir.
Akciğer ödemi ya da genel dola­şımda embolilerin ortaya çıkması cer­rahi girişimi gerektirebilir. Ameliyat­tan sonra görülen başlıca komplikas-yonlar komissürotomi sonrası sendro-mu ve yemden darlık gelişmesidir. ]]> http://www.saglik.im/mitral-kapak-darligi/feed/ 1 http://www.saglik.im/ortopne-nedir/ http://www.saglik.im/ortopne-nedir/#comments Thu, 03 Jul 2008 12:38:11 +0000 gokhan33 http://www.saglik.im/?p=220 Ortopne ne demektir?
Genellikle kalp yetmezliğinin ileri evrelerinde ortaya çıkan ağır bir so­lunum bozukluğudur. Hasta gece uyumak için uzandığında nefesinin daraldığım hisseder ve başının altında 2-3 yastıkla yatma gereksinimi duyar. Daha ileri evrelerde ortopne öylesine ağır bir duruma gelir ki, hasta ancak yan oturur durumda uyuyabilir. Kalp yetmezliğinizi] mesiyle ortopne daha da ağırlaşır.