Olguların çoğunda ödem ve tansiyon normale dönerek kısa sürede iyileşme gerçekleşir. İdrarla protein çıkarma ve kanlı idrar birkaç ay daha sürdükten son­ra kaybolur. Ama hastalık çocuklarda yüzde 10-20 dolayında, ileri yaşlarda da­ha yüksek bir oranda, daha kötü seyre­der. Bu olgularda hastalığın ilk belirtile­ri bütünüyle kaybolmak yerine tehlikeli bir gelişme göstererek, kronik böbrek yetmezliğine zemin hazırlayabilir. Bazı olgularda ilk belirtiler bütünüyle geçtik­ten sonra yineler. Belirtiler bazen yıllar­ca sonra yeniden ortaya çıkar. Bu arada böbrek işlevlerinde hafif bozukluklar görülebilir. Son olarak pek az olguda hastalık baştan sona çok ağır bir seyir iz­ler. İdrar miktarının azalması hiç idrar yapamamaya (anüri) kadar gider ve böy­lece üremi (kanda üre miktarının artma­sı, ["üre zehirlenmesi"]) gelişir. Hastalığın bu ağır durumlarında has­ta İlaç ve diyaliz tedavisiyle yaşatılır, birkaç gün ya da birkaç hafta sonra idrar yapma yeniden başlar. Ama amirinin ka­lıcı olduğu olgular da vardır. Amirinin ortaya çıktığı akut glome­rülonefrit ve kötü gidişli glomerülonefrit arasında biyopsi ile erken dönemde ay­rım yapılabilir. Böbrekten alınan parça optik, elektronik ve immünofloresan mikroskoplarda incelenerek tanı konabi­lir. Kötü gidişli olgularda glomerüllerin bütününe yakını yarımay biçimli hücre­lerle dolmuştur. İyileşme olasılığı bulu­nan olgularda, dolan glomeriil yüzdesi daha düşüktür ve hücre çoğalması glomerül içi hücrelerle sınırlıdır.

Belirtinin Nedenleri:

Bazı belirtilerin mekanizması henüz tam olarak anlaşılmamıştır. Ödem, birçok öğenin birlikte yol aç­tığı bir belirtidir. Bir görüşe göre, akut glomerülonefritte kılcal damar duvarla­rının geçirgenliği vücudun bütün bölge­lerinde artar. Böylece kanda dolaşan su ve proteinler kolayca damar dışına çı­kabilir. Damarda dolaşan sıvının büyük bir bölümünün (yüzde 25′e kadar) da­mar dışı doku aralığına geçmesi ödemi tek başına açıklayabilir. Ama ödeme neden olabilecek başka mekanizmalar da vardır. Normal durumlarda damar-lardaki sıvıyı dışarı doğru iten hidrosta­tik basınca karşı damar duvarlarından geçemeyen plazma proteinleri geçişme (osmoz) basıncı yaratarak bir denge oluşturur. Hasta glomerüllerden protei­nin süzülerek büyük miktarlarda yitiril­mesi, kanda protein düzeyinin düşmesi­ne yol açar. Kanda protein düzeyinin düşmesi geçişme basıncını azaltır ve damardaki sıvının büyük ölçüde, damar dışma yayılmasına neden olur. Böylece dolaşımdaki kan miktarı da azalır. Kan miktarının azalması hipofizden salgıla­nan ve vücutta su tutulmasını sağlayan antidiüretik hormon ile böbreküstü bez­lerinden salgılanan aldosteronu uyanr. Bu hormonlar böbreklerden su ve tuzun idrarla atılması yerine, azalan kan mik­tarını karşılamak için geri emilmesini sağlar. Böbreklerde hızlanan geri kaza­nım süreci ödemin daha da artmasına neden olur. Öte yandan az idrar yapan ya da idran bütünüyle kesilen hastalar­da böbreğin sıvı boşaltma yeteneği bo­zulmuştur. Bu nedenle vücuttan atıla­mayan sıvılar ödeme katkıda bulunur. Tansiyon yüksekliği de yukarda sözü edilen mekanizmaya benzer bir biçim­de gelişir. Vücutta su ve tuz tutulması dolaşımdaki sıvı miktarını artırır. Sağ kulakçığa dönen fazla miktardaki kanın kalbe verdiği yükü azaltmak için kalp daha büyük bir basınçla kasılır ve vücu­da daha fazla miktarda kan pompalar. Böylece atardamar basmcı, yani tansi­yon da yükselir. Bazı olgularda kalbe dönen kan, kalp işlevleri henüz bozuk değilken bile kalp yetmezliğine yol açabilecek ölçüde artmıştır. Böyle bir durumda sağ karıncıktan akciğer dola­şımına pompalanan kan akciğerlerde göllenir. Bunun nedeni, akciğerlere gi­den fazla kam toplamakta sol kulakçı­ğın yetersiz kalmasıdır. Sonuç olarak akciğerlerde sıvı birikir ve nefes darlığı başlar. Glomerülonefritli hastalarda tipik bir belirti olan solgunluk, kansızlıktan çok, deri atardamarlarının kasılarak da­ralması ve derialtı Ödeminden kaynak­lanır. Kansızlığa bağlı solgunluk çok az olguda görülür ve uzun sürer. İdrardi kan bulunması (hematüri) böbrek kılca: damarlarının yırtılması sonucu oluşur. Kanama yırtılmaların durumuna göre gözle görülecek kadar şiddetli ya da an­cak mikroskop altında saptanacak kadar hafif olabilir. İdrarda kan görülmesi bü­tün korkutuculuğuna karşın, böbrekler­de kan akımının bulunduğunu ve süzme işlevlerinin hâlâ yapıldığım gösteren iyi bir işarettir. Gerçekten de kanamah akut glomerülonefrit iyileşme yönünde gelişir.

Nedenleri:

Glomerülonefrite yol açan nedenler ve bu nedenlerin hastalık oluşturma süreç­leri son yıllarda yapılan hayvan deney­leri, immünoloji ve böbrek histolojisi (bağışıklık ve doku bilimleri) alanların­daki araştırmalar sayesinde açıklığa ka­vuşmuştur. Önceden belirtildiği gibi, akut glo­merülonefrit sık sık yerel bir enfeksiyo­nun (örneğin üst solunum yolları enfek­siyonu) ardından gelişir. Bu enfeksiyon­ların başlıca etkeni ise streptokok adı al­tında toplanan bakterilerdir. Streptokok­ların yol açtığı bademcik ya da gırtlak il­tihaplarını izleyen akut glomerülonefrit-ler streptokok sonrası glomerülonefritleri olarak sınıflandırılır. Hastalık yapıcı bütün streptokoklar glomerülonefrite yol açmaz. Yalnız bazı soylarının (suş) böbrek iltihaplarından (nefrit) sorumlu olduğu bilinmektedir. Ayrıca stafilokok gibi başka bakteriler ve bazı virüsler de akut glomerülonefrit sürecini başlatabilir. Önce antijenler, yani virüs ve bakte­rilerin girdikleri organizmaya yabancı olan proteinleri bağışıklık sistemini uya­rır. Bağışıklık sistemi bu uyanya antikor üreterek yanıt verir. îmmünoglobulin olarak da bilinen antikorlar mikroorga­nizma antijenlerini bağlar. Oluşan anti-kor-antijen bileşiği antijeni etkisiz hale getirir. Bu bileşik yapıların çok büyük olanları retiküloendotelyal sistem (RES) tarafından tutulurken, daha küçük olan­ları glomerüllerden atılır. Ama antijen miktarının antikor mik­tarını biraz aştığı bazı antikor-antijen bi­leşikleri retiküloendotelyal sistem tara­fından tutulmak için küçük, glomerüller­den süzülmek için ise büyüktür. Bu ne­denle glomerüllerde biriken bu bileşikler kompleman sistemini harekete geçirir. Birbiri ardı sıra devreye giren birçok bi­leşenden oluşan kompleman sistemi an­tikor-antijen bileşiklerini parçalarken, il­tihaplanma ve pıhtılaşma tepkilerine de yol açar. Glomerülde endotel hücre artı­şı, değişik tipte akyuvarların yığılması ve ödem gibi glomerülonefrite özgü bo­zukluklar kompleman sistemin yarattığı sonuçlardır.
Özetlemek gerekirse, bu hastalıkta böbrekler kendi dışlarında gelişen bağı­şıklık mekanizmasının kurbanı olur. Birincil enfeksiyon ile glomerülonef-ritin ortaya çıkması arasında geçen yak­laşık on gün, antijenlere karşı antikor yapımı için gerekli süredi.

.

Soru

Kronik glomerülonefritli hastanın sonu nedir?

Cevap
Çeşitli olasılıklar vardır. Hastalık zaman içinde çok yavaş seyreder, alevlenmeler yapmaz, önemli bozukluklara yol açmadan 20-30 yıl ka­dar sürebilir; ama bazen de alevlenme nöbetleriyle belirgin bir gidiş görülebilir. Genellikle şiddetli bedensel çalışma, özellikle enfeksiyon hastalıklan ile uzamış ruhsal gerginlikler alevlenmelere neden olabilir. Bu olgularda yetmezlik daha çabuk başlar. Ama alevlenmelerin sayısı ve niteliği bu süreyi etkiler. Ayrıca yüksek tansiyonun eşlik ettiği bi­çimlerde hızlı bir gidiş görülebilir. Bu olgularda tehlike yalnızca böb­rek yetmezliğinden kaynaklanmaz, aym zamanda yüksek tansiyona bağlı bir kalp yetmezliği de gelişebilir.

Diğer taşların görülebilmesi için “întravenöz piyelografi” [1VP] denilen özel bir yöntemle, böbreklerin röntgeninin çekilmesi gerekmektedir. % 80 vakada böbrek taşı tek tarafta oluşur. Sağ böbrekte daha sık taş oluşmaktadır. Erkeklerde kadınlara oranla iki kat daha sık olarak böbrek taşma rastlanmaktadır. % 60 vakada böbrekte tek bir taş bulunmaktadır. Böbrek taşı 0.5 cm ‘den 5 cm ‘ye kadar büyüklükte olabilmektedir.İdrar içinde ürat, fosfat, oksalat gibi kristalloid-îer erimiş durumdadır. Normalde idrar yolları idrar ile ıslanmaz. Ancak idrar yollarında gelişecek olan bir iltihap, buraların idrarla ıslanabilmesine yol açar.

Islanabilen bu anormal yüzeylere ise idrar içindeki kristalloidler çökmeye ye böylece taş oluşmaya başlar. Üre, azot, salisilik asit gibi idrar içinde bulunabilen bazı maddeler, “Hidrotrop madde-ler”dir. Bu maddeler kristalloidlerin idrar içinde erirliklerini artırırlar, dolayısıyla da bu kristalloidlerin çöküp taş oluşturmalarına engel olurlar. İdrar içinde “Nükleik asit”, “Kondroitin sülfürik asit” gibi kolloidler bulunmaktadır. Bu kolloidle-rin yokluğunda böbrek taşlan oluşmaktadır. İdrar içindeki kristalloidlerin normalden fazla yoğunlukta bulunmaları ya da kişinin su kaybı nedeniyle yoğun idrar çıkarması, böbrek taşlarına hazırlayıcı bir etkendir. İdrar alkali olduğunda fosfat taşları oluşur, asit idrarlarda ise böbreklerde sistin ve ürat taşları oluşur. Böbrek taşı vakalarının % 4′üniin nedeni ise “Gut” hastalığıdır. Taş vakalarının % 5′inde ise ailesel eğilim saptanmaktadır.

A vitamini eksikliği, idrar yollarındaki darlıkların yol açtığı idrar akışı yavaşlaması, uzun süre yatalak olmak, kronik kemik iltihaplan, hiperparatiroıdizm, D vitamini fazlalığı böbrek taşlarının oluşumuna yol açan çeşitli etkenlerdir. Böbrek taşları genellikle böbrek kaliksleri içinde oluşurlar. Böbrek taşı idrar akışı ile dışa atılma yoluna girdiğinde, idrar yollarını herhangi bir bölgeden tıkayabilir. Bunun sonucu olarak da tıkanmanın gerisinde idrar birikebilir. Bu durum da böbrek ve idrar yollarında infeksiyonların oluşmasına yol açabi-bilir. Taş, idrar yolları içinde hareket ederken kanamaya da yol açabilir.Böbrek taşlarının büyük bir çoğunluğu hastayı rahatsız etmez. Beürti verdiğinde ise, en önemli belirtiler “Ağrı” ve “Hematüri”dir. Ağrı, böbrek taşının idrar yolları içinde ilerlemesi sonucu idrar yollarında gelişen spazma bağlıdır. Ağrı küt olabileceği gibi, “Kolik” denilen çok şiddetli, batıcı bir ağrı özelliğinde de olabilir, Koük ağrısı çok şiddetlidir, hasta kıvranır, yüzü solar, ter döker. Ağrı bütün karına yayılabilir. Bulantı ve kusma ağrı sonucu gelişebilir. Taşın idrar yollarını zedelemesi sonucu idrarda kan çıkabilir [hematüri).

Böbrek taşlarının neden olduğu ağrı atakları sırasında, hastaya morfin ya da benzeri ağrı kesicilerinin ve spazm çözücü ilaçların verilmesi, ağrının dindirilmesi bakımından yararlı olmaktadır. Hastanın fazla miktarda su içmesi, idrar akımını artıracağından, taşın düşmesini kolaylaştırabilir. Kendiliğinden düşmeyen ve hasta için tehlikeli olabilecek böbrek taşlarının ise cerrahi yöntemlerle çıkartılması gerekir. Etten ve sıvıdan zengin, karbonhidrattan ise oldukça fakir bir diet ve’ günde bir saat kadar yürümek ya da düzenli olarak spor yapmaki böbrek taşlarına karşı değerli bir önleyicidir.Böbrek taşlan olağan koşullarda id­rarda çözünmüş maddelerin çökelerek sert birikinti parçacıkları oluşturmasıyla ortaya çıkar. Böbrek taşı oluşumuna yol açan bu maddelerin başlıcalan tirat, ok­salat ve kalsiyum fosfat gibi bileşikler­dir.

Taşın oluşum yerine göre değişen hastalık belirtileri ortaya çıkabilir. Taşlar böbrek çanaklarına (kaliks) ya da havu­zuna (pelvis) yerleşebilir. Ayrıca siyek (üretra), idrar kesesi ve idrar borularında da (üreter) bulunabilirler. Böbrek taşlan sayılarına, bulundukları yerlere ve kim­yasal yapılarına göre sınıflandırılmakta­dır. Az sayıda ve küçükseler yuvarlak,idrar kesesi taşlannda olduğu gibi çok sayıda ve birbirlerine sürtünüyorlarsa köşelidirler. İri olmaları böbrek çanağı ve havuzu gibi boşluklarda oluştuklarını gösterir. Boyutlan ise çok küçük olan­lardan bütün böbrek boşluğunu doldura­cak iriliğe ulaşanlara kadar değişir.

NEDENLERİ
Böbrek taşlan bazen bir metabolizma bozukluğuna bağlı olarak gelişir, bazen de kalıtsal yolla ortaya çıkar. Taşın oluşma nedeni idrar yoğunluğunun art­ması ya da çözünmüş maddelerin idrar­da aşırı miktarda bulunmasıdır.Taş oluşumuna yol açan metaboliz­ma hastalıkları için böbrek kaynaklı asi-doz (asitlİk düzeyinin yükselmesi), ka­lıtsal hastalıklar için ise sistinüri (sistin gibi gibi amino asitlerin idrarda aşırı artması) Örnek olarak verilebilir. Ama böbrek taşı olgularının yüzde 70-80′e varan bölümünde kesin bir neden göste­rilemez. Taş oluşumu genellikle kalıtsal ve başka bazı belirleyici etkenlere bağ­lanır. Bunlar arasında idrarda kristalleş­me eğilimi olan maddelerin bulunması;idrar akışının bir engel yüzünden dur­ması; idrarın asittik (pH) derecesinin değişmesi, idrar yollanrıın iltihaplanma­sı gibi çökelti oluşturacak maddelere uygun fiziksel ve kimyasal ortamın ha­zırlanması; çevrelerinde çökelmeyi ko­laylaştıracak bir öz oluşturan bakteri, hücre artıkları gibi maddelerin varlığı sayılabilir.Kendi başına taş oluşumuna neden olan tek hastalık birincil hiperparatiroidizmdir. (paratiroit bezinin aşın çalış­ması). Kanda ve idrarda kalsiyum düze­yinin artması kalsiyum fosfat taşlarının oluşmasına uygun ortamı hazırlar. Kal­siyum taşlan ise bütün böbrek taşlarının yüzde 50-80′ini oluşturur.

En sık görülen böbrek taşlan grimsi kırmızı renkli kalsiyum oksalattan olu­şur. Bunu beyaz renkli kalsiyum fosfat ve sarımsı kahverengi kalsiyum ürat taş­lan izler. Gut (damla) hastalan gibi id-rarlannın asit derecesi yüksek olanlarda kahverengi ürik asit taşlanna oldukça sık (bölgelere göre yüzde 5-33)rastlanır. Ender görülenlerler arasında ise yeşi­limsi sistin ve sarımsı kahverengi ksan-tin taşları sayılabilir.Böbrek havuzunda oluşan taş, çok büyük değilse, idrar borusu yoluyla id­rar kesesine iner. Burada prostat büyü­mesi gibi idrar çıkarmayı güçleştiren koşullar oluşmuşsa, daha da irileşebilir ya da idrarla birlikte keseden atılır. Öte yandan böbrek taşları idrar kesesine in­meden böbrek havuzu ağzında ya da id­rar borusunda takılıp kalabilir. Bu du­rumda bazen böbrek tıkanıklığı ortaya çıkabilir.

GÖRÜLME SIKLIĞI
Böbrek taşı erkeklerde kadınlara oranla en az üç kat daha yaygındır. En çok 30-50 yaşlar arasında görülür.Hastalığın coğrafi dağılımı düzen­sizdir. Mısır, Çin, Rusya, Galler, Mada­gaskar, ABD’nin güneydoğu kesimleri ve Türkiye’ de böbrek taşı olgulanna ol­dukça sık rastlanırken Hindistan’ın gü­ney, Çin’in kuzey kesimleri, İrlanda ve Güney Amerika’da böbrek taşı olguları hemen hemen hiç görülmez.Bu dağılım hastalığın oluşumunda beslenme, iklim ve jeolojik etkenlerin önemli olduğuna ilişkin kuramlan tam olarak desteklememektedir.

BELİRTİLERİ
Böbrek taşı uzun süre belirti vermeyebi­lir ya da son derece önemsiz yakınmala­ra yol açar. Değişik şiddette ağrı ile id­rarın kumlu çıkmaya başlaması böbrek taşım düşündürür. Hastalığın temel be­lirtisi “böbrek koliği” denen tipik sancı­dır. Bu birden başlayan şiddetli ağn nö­betlerine, içinde taş bulunan idrar boru­su duvarının spazm biçiminde kasılma-lan ya da taşla tıkanmış böbrek havuzu­nun gerilmesi aniden başlayan şiddetli ağn nöbetlerine yol açar. Önceleri ara­lıklı gelen, daha sonra süreklilik kaza­nan sancılar genellikle ilk olarak bel bölgesinde duyumsanır. Buradan idrar yollan boyunca yayılan ağn makat çev­resinde, erkekte erbezleri ve kamış ba­şında, kadınlarda büyük dudaklarda, ayrıca kasık, uyluk içi ve bazen göğüs altı ve kürek kemiklerinde görülür. Ağrının en şiddetli olduğu dönemde huzursuz­luk, bunaltı, soğuk ter, bel kaslarında kasılma, bulantı ve kusma görülür. Has­ta taş düşürüyorsa, taşm dar siyek (üretra) kanalından geçerken yarattığı ağn son derece şiddetlidir. Taş düşürüldük­ten hemen sonra hasta rahatlar ve ortaya çıkmış olan bütün belirtiler kaybolur.

Ağn sırasında çıkanlan idrar miktarı az ve belirgin biçimde kanlıdır. Taşın böb­rek havuzuna dönmesi ya da idrar kese­sine inmesiyle belirtiler hafifler.Belde hafif bir dolgunluk duygusun­dan başka yakınmaya yol açmayan iri böbrek taşlan da olabilir. Bu çelişkili durumun nedeni büyük taşlann böbre­ğin bir bölgesinde hareket edemeyecek biçimde sıkışmış olmasıdır. Bu olgular­da kesin tanı koymak her zaman kolay olmaz.

İNCELEMELER

Günümüzde tanıya götürecek yeterlilik­te inceleme yöntemleri vardır. Önemli olan ağnlı dönemi yaşamadan gerekli önlemlerin alınmasıdır. Temel tanı yön­temlerinden biri radyolojik incelemedir. Hastalann yaklaşık yüzde 80′inde taşlar kalsiyum tuzlarından (fosfat, oksalat, karbonat) oluşur. Kalsiyum taşları rönt­gen ışınlarını geçirmediğinden çekilen filmlerde kolayca belirlenir. Röntgen ışınlarım geçiren ürat, ksantin ve mag-nezyum-amonyum fosfat taşlarını sap­tamak için idrar yollanna kontrast mad­de verilmesi gerekir. Bu dolaylı yönte­min bir uygulaması hızla kandan böb­reklere geçecek kontrast maddenin da­mardan verilmesidir. Röntgen ışınlarını engelleyen kontrast madde aracılığıyla idrar yollan görünür duruma gelirken, böbrek taşlarının bulunduğu yerler kontrast maddenin dolduramadığı alan­lar olarak kalır. Bu yöntemin iki adı vardır: İntravenöz (damar yoluyla) ürografi adı görüntülemeye yardımcı maddenin damara verilmesinden, “inen ürografi” adı ise kontrast maddenin kandan böbreklere doğru inmesinden kaynaklanır. İnen Ürografinin yeterli bilgi sağlayamadığı durumlarda klinik belirtiler ve laboratuvar verileri böbrek taşını düşündürüyorsa “çıkan ürografiye” başvurulur. Bu yöntemde kontrast maddeyi damar yerine doğrudan idrar yollarına vermek için siyekten sokulan bir boru (kateter) kullanılır.

Karın ultrasonografisi, röntgen ışın­larını geçirsin ya da geçirmesin, çapı yarım santimetre kadar olan küçük taş­ların bile yerini kesin biçimde belirle-yebilen bir yöntemdir. Ama bu yöntem­le idrar borusundaki taşlar ve idrar yol­larında taşın yol açtığı değişiklikler ya da taş oluşumunu hazırlayan yapısal özellikler belirlenemez. Ultrasonografı hastaya zarar vermemesi ve uygulama kolaylığı nedeniyle özellikle belirtisizDolguların tanısında oldukça yararlı bir yöntemdir. Laboratuvar incelemeleri de hastalığın tanısında büyük önem taşır. İdrarda kan aranması, idrarın asit dere­cesinin belirlenmesi, kanda kalsiyum ve ürik asit düzeylerinin ölçülmesi tanı için değer taşıyan incelemelerdir. Taşla­rın tedaviye yönelik kimyasal analizi ve idrar kültürü de çok önemlidir.
Kontrast maddenin kullanılmadığı dolaysız radyografik incelemede taş kuş­kusu uyandıran lekeler, ürografi yoluyla ayrıntılı biçimde saptanabilir. Bu yön­tem sayesinde taşın yeri, böbrek ve idrar yollarının işlevlerine etkisi anlaşılmakla kalmaz, taşsız böbreğin işlevlerine iliş­kin daha ayrıntılı bilgiler elde edilir.
KOMPLİKASYONLAR
Böbrek ve idrar borusu taşlarından kay­naklanan komplikasyonlar, yani taşa bağlı ek bozukluklar sık görülür. Büyük taşlar idrar birikmesine yol açarak böb­rek havuzu ve çanaklarında genişleme­ye (hidronefroz), zamanla mikroplan­manın başlamasıyla böbrek iltihabına (piyelonefrit), daha sonra da böbrek do­kusunun apse sonucu yıkıma uğraması­na (piyonefroz) neden olur. Bu kompli­kasyonlar yavaş bir gelişme göstermesi­ne karşın, böbrek yetmezliğiyle sonuç­lanan kronik piyelonefrit kaçınılmazdır

TEDAVİ
Böbrek taşının tedavisi üç aşamada ya­pılır: Ağrı tedavisi; taş oluşumuna ze­min hazırlayan ya da yol açan genel ko­şulların tedavisi; böbrek işlevlerini bo­zan ve/ya da sürekli ağrı yapan taşların cerrahi tedavisi. Sancı biçiminde başla­yan şiddetli ağrı sıcak uygulamasıyla ya da spazm çözücü, iltihap ve ağrı giderici ilaçlarla dindirilmeye çalışılır.

BÖBREK TAŞI TEDAVİSİNDE YENİ YÖNTEMLER

Yeni geliştirilen yöntemler böbrek ve idrar yollarındaki taşların cerrahi teda­visinde büyük ilerleme sağladı. İsveç’ te bulunan ve özellikle Almanya ve İn­giltere’de daha da geliştirilen perkütan litotripsi adh yöntem geleneksel cerrahi tedavi yöntemlerine göre önemli üstün­lükler taşımaktadır. Deride açılan bir delikten böbrek taşlarının alınmasını olanaklı kılan bu yöntem, kullanılan ay­gıtların basit, uygulamanın hızlı ve da­ha masrafsız, sonuçlanıl son derece olumlu olması nedeniyle birçok ülkede yaygın biçimde kullanılmaya başlamış­tır. Üstelik geleneksel tedavinin ameli­yat sonrası ağrılı dönemi ve hastanede uzun süre kalma gibi istenmeyen so­nuçlan da bu yeni yöntemle aşılmıştır.Perkütan litotripsi yönteminde, önce deriden sokulan nefroskop adlı bir ay­gıtla böbrek boşluklarına ulaşılarak taş­ların görülmesi sağlanır. Taşlar yanm santimetreyi aşmayan çaptaysa aygıtta bulunan penslerle dışarı çekilir. Daha büyük taşlar ses dalgalanya parçalan­dıktan sonra bir pompayla emilir. Bu yöntem yerel ya da genel anestezi kul­lanılarak uygulanabilir. Hastalar girişi­min ilk gününden başlayarak ayağa kal­kıp yemek yiyebilirler.

Deriye giriş ye­rine bir bant yapıştırmaktan başka bir önleme gerek bırakmayan bu yöntemde hasta 3-4 gün sonra hastaneden taburcu edilir.Böbrek taşımn bir başka tedavisi de taşların vücut dışında yaratılan sesüstü ultrason dalgalarla ufalanıp idrar yolla­rından atılmasıdır. Bu yöntem safra taşı tedavisinde de kullanılır. Ultrasonla taş kırma tedavisinin hastayı ve uzmanı zor duruma düşüren komplikasyonlan, ek olarak litotripsinin de kullanılmasını gerektirir. Önce litotripsi, sonra ultra­sonla taş kırma yönteminden yararlan­ma birçok nedenden ötürü daha uygun görülmektedir.En sert taşlar bile deriden girilerek uygulanan yöntemle parçalanabilir. Bu­nu izleyen taş kırmayla böbrek taşlan-nın kesin biçimde tedavisi gerçekleşmiş olur. Bu iki yöntem hasta anestezi altındayken birlikte uygulanabilir. Böbrek taşlarının çıkarılmasına yönelik bütün girişimlerin başansı taşın boyuttan, bi­çimi, sertliği ve yerine; ayrıca idrar yol­larının darlık, Ödem ve eğrilik gibi özel­liklerine bağlıdır.

CERRAHİ TEDAVİ
Cerrahi tedavi günümüzde çok sınırlı olarak uygulanır. Daha çok böbrek taşı­nın özellikleri nedeniyle litotripsi ve ultrasonla taş kırma yöntemi uygulana­mayan olgularda kullanılır. Öte yandan taş kırma yöntemi, cerrahi girişim son­rasında boşaltım sisteminde kalan, en­feksiyona ve yeni çökelmelere yol açan taşların çıkarılmasında çok yararlıdır. Ameliyat sonrası kalan taşların şok dal­galarıyla “temizlenmesi” cerrahi girişim ile bütün taşların çıkarılma zorunlulu­ğunu ortadan kaldırmış, tersi durumlar­da doğacak sorunları büyük ölçüde çöz­müştür.
KORUNMA
Bütün taş türlerinin zamanla yemden oluşması sık görülen bir durumdur. Kal­siyum taşı olgularının yüzde 20-30′unda bir yıl içinde yinelenme görülmektedir. Bu nedenle bütün böbHc taşı hastala­rında ayrıntılı incelemeerin yapılması zorunludur. Böylece birincil hiperpara-tiroidizm, böbrek kaynaklı asidoz, sisti-nüri ve enfeksiyon gibi belirli bir hasta­lığa bağlı olarak gelişen böbrek taşı ol­guları saptanmalı tıbbi ve cerrahi tedavi buna göre yürütülmelidir.

Böbrek taşı tanısında ultrasonografi gibi hastaya zarar vermeyen tanı yön­temleri başka amaçlar için de kullanıla­bilir. Bazı durumlarda böbrek taşları, yoğun tedavi gerektiren ağır bir genel hastalığın ilk belirtisi olabilir.Böbrek taşı bir yandan iş saati kaybı, doktor ve ilaç masrafları, ultrasonografi ve cerrahi tedavi harcamaları gibi hasta­ya ekonomik ve sosyal yük getirirken, bir yandan da dayanılmaz sancılar ve enfeksiyonlarla zor bir dönem yaşatır. .Ultrasonla taş kırma ile tedavinin birkaç kez uygulanması sonucu böbrek işlevlerinin uzun dönemde nasıl etkile­neceği iyi bilinmemektedir. Ama yapılan araştırmalarda böbrek taşı hastaları­nın yüzde 70′i aşan bölümünde özel bir işlev bozukluğuna rastlanmamıştır. Kalsiyum ve ürik asit atılımında artış, idrar asitliğinin yükselmesi gibi idrar bozuklukları laboratuvar incelemeleriy­le ortaya çıkarılabilmektedir.

Laboratuvar incelemelerinde elde edilen bilgilerin ışığında metabolizma bozukluklarına yönelik tedaviler uygu­lanabilir. Ama bu tedavilerin böbrek ta­şı oluşumunu önleyici etki yaptığı he­nüz kesin olarak kanıtlanamamıştı.
Unutulmaması gereken iki önemli nokta vardır:

1) Olguların yüzde 60′ım aşan bölümünde hastaların bol sıvı al­masıyla böbrek taşı oluşumu Önlenebi­lir: 24 saatte 1,5-2 İt idrar çıkarmak için en az 3-4 İt sıvı alınması böbrek taşlarının önlenmesinde çok yararlıdır. Sıvı alımının kısıtlandığı kalp yetmezliği, yüksek tansiyon gibi du­rumlarda bu yöntem uygulanamaz. Ay­rıca kalsiyum, oksalat ve pürince zen­gin besinlerden kaçınmak gerekir. Böbrek taşı yavaş gelişmesinin do sonucu olarak kronik bir hastalıktır. Hastanın sürekli olarak doktor deneti­minde kalması yararlıdır. Nedeni bilin­meyen böbrek taşı olgularında idrarda ortaya çıkan yüksek kalsiyum düzeyi idrar söktürücü (diüretik) ilaçlar yardı­mıyla denetlenebilir. Bu uygulamayla birlikte tuz alımı azaltılarak sodyumun tedaviyi engelleyici etkisi giderilir. İd­rarında ürik asit ve oksalat düzeyi yük­selmiş hastalarda 24 saatte 300 mg allo-purinol verilmesi oldukça yararlıdır.

BELİRTİLERİ
Erişkinde görülen polikistik böbrekte yaşamın ilk yıllarında lezyonlar hafiftir. Belirtisiz dönem yıllar sürebilir, hasta­lık belirtileri 60-70 yaşlarında ortaya çı­kabilir.Bazen klinik tablo daha açıktır. Hasta, kistler nedeniyle büyüyen böbre­ğin çevredeki organlara yaptığı baskıya bağlı kunt bel ağrılarından yakınabilir. Ağrılar şiddetli olabilir ve böbrek taşı sancısına benzeyebilir; ardından idrarla küçük bir taş ya da kum atılabilir. Bazı olgularda böbrek hastalığının ilk belirti­si idrarla çok fazla kan gelmesidir (he-matüri). Bundan başka halsizlik, kan­sızlığa bağlı solukluk, tansiyon yüksek­liği, idrar miktarında artma (poliüri), daha sonra kanda azot ve üre miktarının artmasına ilişkin belirti ve bulgular or­taya çıkar.Bu aşamada elle muayenede böb­reklerin önemli ölçüde büyüdüğü, yü­zeylerinin şiş olduğu ve kalsiyum tuzla­rının birikmesine bağlı olarak sertleştiği saptanır.
İNCELEMELER
Tansiyon genellikle yüksektir. İdrarda orta düzeyde protein bulunur. Aynı za­manda, mikroskopla belirlenen hematü-ri ya da nöbetler halinde gözle fark edi­len hematüri de görülür. Kanamalar hastalığa eklenen taşlara bağlıdır. Piye-lonefrit (böbreklerde enfeksiyon) varsa, idrarda irin ve bakteri bulunur.
Kanın laboratuvarda incelenmesi ilerleyen kronik böbrek yetmezliği be­lirtileri olduğunu gösterir.
TANI
Günümüzde kontrast madde verilerek yapılan bilgisayarlı tomografi ve ultra-sonografi ile kesin tam konması müm­kündür.
Böbreğin dış bölümünde ve iç bölü­münde farklı boyutlarda çok sayıda kis­te rastlanır. Karaciğerin safra yollarında da kist sıklığının fazla olması (olguların yaklaşık yüzde 50’sinde) polikistik böb­rek tanısını doğrular.
KOMPLİKASYONLAR
Herhangi bir komplikasyon gelişmedik­çe pek çok olguda tanı koymak rastlan­tıya bağlıdır. Belirti görülmeyen olgu­larda başka bir nedenle yapılan incele­meler sırasında hastalık ortaya çıkarıla­bilir.
• Hematüri (idrarla kan gelmesi) -Gözle (makro) ya da mikroskopla (mik-ro) görülen hematüri polikistik böbre­ğin sık rastlanan bir komplikasyonudur; sürekli ya da aralıklı olabilir. Makrohe-matürinin sık görülen bir nedeni kistin yırtılmasıdır. Yırtılan kistten sızan kan karın zarının arkasındaki boşluğa da bi­rikebilir.
Kesin yatak istirahati ve sıvı veril­mesiyle idrar birkaç gün içinde normale döner. Böbreğin cerrahi girişimle çıkar­tılması (nefrektomi) son çare olarak başvurulması gereken bir işlemdir.
Basit kistler
Böbrekte sık rastlanan bozukluk­lardandır. Yapılan otopsiler, 50 yaşını geçenlerin yüzde 50’sinde bir ya da birden fazla kist oldu­ğunu ortaya koymuştur; bunlar böbrek işlevlerinde bozulmaya yol açmaz.
Basit kistler böbreklerin birinde ya da her ikisinde tek ya da çok sayıda olabilir. Boyutları çoğun­lukla 3-4 cm’yi aşmaz; ender ola­rak çok büyüyebilirler.

Basit kistlerin önemli bir bölümü çeşitli nedenlerle uygulanan ka­rın ultrasonografisi sırasında sap­tanır. Basit kistlerin büyük ço­ğunluğunda belirti görülmez, en­der olarak hematüri (idrarla kan gelmesi) vardır. En sık karşılaşı­lan sorun, basit kistlerle tümörle­rin ayırt edilmesidir. Böbrek kis­tinin tümörle birlikte bulunma olasılığı son derece düşüktür (binde 2′den az).Basit kistlerde böbreğin boşaltım yollan sıkışmıyorsa ve kistte en­feksiyon yoksa tedavi gerekli ğildir.• Böbrek taşları – Polikistik böbreği olan hastalarda ürik asit, fosfat ya da kalsiyum oksalat türü böbrek taşlarına rastlanır.
Taşların polikistik böbrekteki olu­şumları değişiktir. 24 saatlik idrardaki kalsiüri ya da ürikozüri (idrarla atılan kalsiyum ve ürik asit miktarı) uygun beslenme ve ilaçlarla düzeltilebilir.
• Ağrı – Kalçaya ve karnın üst bölümü­ne yayılan ağrı sık görülen bir kompli-kasyondur; bazen polikistik böbrek has­talığının ilk belirtisi de olabilir. Sıklıkla kistin yırtılmasına, böbrek kapsülünün gerilmesine ve yalandaki organların sı­kıştırılmasına bağlı olarak ortaya çıkar. Kanama, enfeksiyon ve taş gibi öteki komplikasyonlara da bağlı olabilir. Şid­detli olduğunda hasta aşırı miktarda ağ­rı kesici (bazen uyuşturucu) almak zo­runda kalır.
• Kanser – Böbrek kanseri görece en­der görülürse de, çok sayıda kist varken tam koyabilmek zordur. Bilgisayarlı to­mografi ya da magnetik rezonans kötü huylu oluşumları incelemek için en iyi yöntemlerdir.
Bilgisayarlı tomografi ve magnetik rezonans, kuşkulu bir kütleyi ortaya koymuşsa arteriyografi (atardamarın kontrast madde verilerek görüntülenme­si) yapılarak bu kütlede yeni damarlan-ma olup olmadığı anlaşılabilir.
• Böbrek yetmezliği – Polikistik böb­rek hastalarının yaklaşık yansında böb­rek yetmezliği gelişir.
İlerlemiş böbrek yetmezliğinde uy­gulanan standart tedaviler hemodiyaliz (kan diyalizi), periton diyalizi (kann zarı diyalizi) ve böbrek naklidir.
Yüksek tansiyon kontrol altına alı­nırsa ve böbrek enfeksiyonlan tedavi edilirse, böbrek yetmezliğinin ilerleme­si son evreye doğru yavaşlatılabilir.
• Yüksek tansiyon – Polikistik böbrek olgularının yaklaşık yüzde 50’sinde kan basmcı yüksektir.
Başlangıç olarak hafif derecede tuz kısıtlaması, fiziksel egzersizlerde kısıt­lama ve fazla kilolaan verilmesi Öneri­lir. Bu önlemler başanlı olmazsa İlaç tedavisine başlanmalıdır.
• Böbrek enfeksiyonları – Polikistik böbrek hastalannın yüzde 75′inden faz­lasında, hayatları boyunca en az bir de­fa idrar yolu enfeksiyonu gelişir. Bu, etkin biçimde tedavi edilmesi gereken ağır bir komplikasyondur. Enfeksiyon böbrek dokusunu yaygm olarak tutabi­leceği gibi, sadece bir ya da birkaç ke­sitte bölgesel olarak yerleşebilir. Böb­rek dokusunun enfeksiyonlannda ateş, titreme ve yaygın böbrek ağrısı görülür; idrarla irin çıkar ve bakteriler kana ka-nşır. Kistlerin enfeksiyonunda ise ateş, titreme, böbrek bölgesinde ağn olabilir. Bakterilerin kana karışması, idrarda bakteri ve irin görülmesi, piyelonefrite oranla daha enderdir.
Radyolojik olarak, bir kistteki enfek­siyonu değerlendirmek zordur. Bilgisa­yarlı tomografi ile enfeksiyonlu kistin duvarlarının kahnlaştığı görülebilir ya da galyumla yapılan böbrek sintigrafi-sinde kistin çevresindeki dokuda radyo­aktif tutulumun arttığı gösterilebilir.
Yaygın böbrek enfeksiyonundan kuşkulanmıyorsa, piyelonefritte kullanı­lan antibiyotikler (penisilinler, sefalos-porinler. aminoglikozitler) kullanılmalı­dır. Enfeksiyon tek bir kist ile sınırlıysa yağda erimeyen bu antibiyotikler etkili olmaz. Belirtiler uygun tedaviye bağ­lanmadıkça sürer. Bu durumda kist du-vannı aşabilecek antibiyotikler yeğlen-melidir.
Antibiyotik tedavisi belirtilerin tü­müyle kaybolmasından sonra iki hafta daha uygulanmalıdır. Hastada yinele­yen böbrek enfeksiyonlan varsa, tedavi tam doz olarak uzun süre uygulanmalı ve yeterli uygulandığı kanısına varılırsa ilaçların dozu düzenli aralıklarla azaltıl­malıdır.
GİDİŞİ
Hastalığın gidişi sırasında sıklıkla böb­rek yetmezliği oluşur. Bu tablo başka nedenlerle (örneğin kronik glomerülonefrit) oluşan böbrek yetmezliğine gö­re daha yavaş gelişir. Bu nedenle poli­kistik böbrek sıklıkla ilk kez ileri yaş­larda ortaya çıkar ve hastalar 80-90 yaşlanna kadar hayatta kain-. Aynca, polikistik lezyonlann sınırlı olarak ya­yıldığı ve sağlam dokunun böbrek yet­mezliğini engelleyici biçimde aşın bü­yüdüğü olgular da vardır. Bu hastalar tümüyle normal bir yaşam sürebilir. Bu olgulann çoğunun, ailelerinde son ev­reye gelmiş polikistik hastalıklan bulu­nan kişilerin yalanlan olduğu ortaya konabilir
TEDAVİ
Tedavide başlıca amaç, hastalığın kro­nik böbrek yetmezliğine doğru gidişini hızlandıran tüm olumsuz etkenleri de­netim altında tutmaktır. Günlük idrar miktan 1-2 litre arasında tutulmalıdır, tdrann daha fazla olması kistlerin bü­yümesine yol açabilir. îdrar miktarının 2 litrenin altında oluşu ise enfeksiyonu kolaylaştırabilir.
Klinik tablonun kötüleşmesine yol açan komplikasyonlar (yüksek tansi­yon, taşlar, enfeksiyon) erken dönemde doğru yöntemlerle tedavi edilmelidir.

Böbreklerde ortaya çıkan nefrotik sendromun başlıca özellikleri şunlardır: 1) Yaygın ödem; 2) idrarda yüksek miktarda protein bulunması (günde 3 gr’den çok protein atılması); 3) kanda albümin düzeyinin azalması; 4) kanda kolesterol, fosfolipit ve trigliserit dü­zeylerinin artması. Nefrotik sendrom, tedavi ve gidişi değişik birçok klinik tabloyu içerdiğinden, tam ve başarılı te­davi için klinik verilerden başka böbrek biyopsisi de önemlidir.
Nefrotik sendroma yol açan böbrek hastalıkları dört ana grupta toplanabilir:
1) Glomerülonefritler. 2) Glomerül-leri tutan genel hastalıklar. 3) Böbrek toplardamarlarında basmç artması. 4) Birincil nefrozlar.
Kronik glomerülonefritler bazen nefrotik dönemden geçebilir ve aylar ya da yıllar geçtikten sonra üremi ile son-lanabilir. Subakut glomerülonefritte de nefrotik bir dönem bulunabilir.
Glomerülleri tutan genel hastalıklar­dan biri amiloidozdur. Ailevi Akdeniz ateşi ve yaygm (multipl) miyelomda or­taya çıkan ikincil amiloidoz sonucu nefrotik sendrom gelişebilir. Bu olgu­larda böbrekten iğne biyopsisi, karın derialtı biyopsisi ya da düzbağırsak (rektum) mukoza biyopsisi yardımıyla amiloidoz tanısı konabilir . Amiloidoza bağlı nefrotik sendromda yüksek tansi­yon ve idrarda kan yoktur. Kan diyalizi ve böbrek nakli, seçilen tedavi yöntem­leridir.Şeker hastalığının en önemli komplikasyonlanndan biri de glomerüllerde oluşturduğu bozukluktur. Bu hastalık sırasında glomerüllerde glikoproteinin birikmesi sonucu nefrotik sendrom ge­lişir. Özgün bir tedavisi yoktur.Eritemli (kızartılı) lupus hastalığın­da glomerülonefrit tipinde böbrek lez-yonu gelişebilir. Hastalığın böbreklerde yol açtığı komplikasyon nefrotik send­rom döneminden geçtikten sonra üremi (kanda üre yükselmesi) dönemi başlar.
Aynca poliarteritis nodosa enfeksi­yon hastalıklarından sıtma, hepatit B ve frengi, kötü huylu hastalıklardan lenfom ve karsinomlar nefrotik sendrom oluşturabilirler.
İlaçların ve alerjenlerin yol açtığı genel hastalıklar da glomerülleri etkile­yerek nefrotik sendrom nedeni olabilir.Böbrek toplardamarında pıhtı olu-Şumu, triküspid kapak yetmezliğiyle birlikte konjestif kalp yetmezliği, böb­rek toplardamarında basmç artışına neden olarak nefrotik sendroma yol açar.
Birincil nefrozlar hiçbir nedene bağlı olmayan ya da nedeni bilinme­yen nefrotik sendromlardır. Başlıca üç biçimi vardır: 1) En az lezyonlu glo-merütonefrit (lipoİt nefrotik sendrom). 2) Zar gelişimiyle seyreden (membra-nöz) glomerülonefrit. 3) Zar gelişimi ve doku artışıyla seyreden membra-noproliferatif glomerülonefrit.Erişkinlerde olguların yüzde 20’sini oluşturan lipoit tipte, glomerülde (kıl­cal damar yumağı) ancak elektron mik-roskopuyla saptanabilen lezyonlar gö­rülür. Taban zarı şişer, epitel hücreleri­nin parmaksı uzantıları düzensiz bir görünüm alır. Böbreklerin işlevi bozul­mamıştır ve kortizon grubu ilaçlara iyi yanıt verir. Membranöz glomerülonef­rit olguların yüzde 25-30′unda görülür. Biyopsiyle alınan, doku örneği mikros­kopla incelendiğinde glomerüllerdeki kılcal damarların duvarlarının kalınlaş-tığı ve epitel hücrelerinin şiştiği görü­lür. Taban zanyla epitel hücreleri ara­sında yalnız elektron mikroskopuyla görülebilen tanecikli birikintiler olu­şur; immünflüoresan mikroskopunda bunların immünglobülinler ile komple-manın bileşimiyle oluştuğu görülür. Elektron mikroskopunda incelenen ör­nekte taban zarının uzantıları saptanır. Taban zan zamanla incelir, glomerül-lerde bağdokusu gelişir. Bu tip nefro­tik sendromun tedavisi yoktur, 8-10 yıl içinde böbrek yetmezliği gelişir. Membranoproliferatif glomerülonefrit nefrotik sendrom olgularının yüzde 5′inde görülür; glomerüllerdeki kılcal damarların duvarları kalınlaşır, epitel hücreleri hızla çoğalır. Bu sürecin so­nunda glomerülün yapısı tümüyle de­ğişir. Bu tip nefrotik sendrom da ilaçla tedavi edilemez. Her üç tipte de glo­merülün taban zarının albümine karşı geçirgenliği artar, borucuklann geri emilim yeteneği ise tümüyle kaybol­mamıştır.
NEDENLERİ
Nefrotik sendromun nedenleri glome-rüllerin iltihaplanması, bağışıklık tep­kimeleri, cıvalı idrar söktürücüler, al­tın ve bizmut tuzlan içeren ilaçlar ya da aşın duyarlı kişilerde böcek sok­ması olabilir. Böbrek toplardamarlan-mn bir pıhtıyla tıkanması sonucunda damar basıncının artışı da idrarla fazla miktarda protein atılmasına neden ola­bilir. Nefrotik sendrom kötü huylu tü­mörlerde de ortaya çıkabilir.
GÖRÜLME SIKLIĞI
Her yaşta görülebilirse de Özellikle 18-30 yaşlannda ortaya çıkar.
BELİRTİLERİ
En önemli belirti idrarda yüksek mik­tarda (24 saatte 3-20 gr) protein çık­masıdır; kandaki proteinlerin idrarla vücuttan atılması öteki belirtilere de neden olur.
Nefrotik sendromun en açık belir­tisi derialtındaki dokularda sıvı birik­mesiyle oluşan ödemdir. Nefrotik ödem ayak bileğinin yan çıkıntıları, sağrı bölgesi, erbezi torbası, vulva gi­bi vücudun bombeli bölgeleri ile yüz­de (genellikle gözkapaklannda), kimi zaman da bütün vücut yüzeyinde gö­rülebilir.
Ödemli bölgeler şiş, Üstünü örten deri gergin, parlak ve beyaza yakın renktedir. Kıvamı yumuşaktır, par­makla bastırınca, gode adı verilen bir iz kalır. Karın, akciğer ve kalp zarlan-mn arasındaki boşluklarda da sıvı biri­kirse anazarka adı verilen özel bir ödem görülür. Ödemin yanı sıra idrar miktan azalır, vücut ağırlığı artar. Hastanın soluk görünümü ve kötü bes-lenmesiyle çelişen kilo artışının kesin nedeni vücutta sıvı birikmesidir.Bazı olgularda apandisit ya da ka­rın zarı iltihabını düşündüren kolik ti­pi karın ağnsı görülebilir; ağrı bağır­saklarda aşın gaz birikimi, bulantı, bazen kusma ile ortaya çıkar”. Hastalı­ğın genel belirtileri halsizlik ve beyin ödeminden kaynaklanabilen şiddetli baş ağrısıdır. Bunlardan başka, başta pnömokoklar olmak üzere çeşitli et­kenlerin neden olduğu enfeksiyonlara karşı vücudun direnci azalmıştır.
İNCELEMELER
Nefrotik sendromda klinik belirtilerin yanı sıra tanı açısından son Demli laboratuvar bulguları da vardır. | idrar tahlilinde en önemli bulgu yük­sek düzeyde protein çıkmasıdır. Lipoit «efrotik sendromda idrarla çıkan prote­inler hemen tümüyle albüminlerden oluşur; Öteki glomerülonefritlerde, globülin gibi molekül ağırlığı daha yük­sek ve hastalığın glomerüllerde neden olduğu değişiklikler sonucunda çıkarı­lan proteinler de görülür. İdrar çökelti­sinin (sediment) mikroskopla incelen­mesinde, nötr yağ damlacıkları, çift kı-nlmaty yağ cisimcikleri, oval yağlı ci­simler, başta hiyalin ve mumsu olanlar olmak üzere çok sayıda silindirler sap­lanırken, alyuvarlar ya az görülür ya da hiç yoktur.Kanda böbrek işlevini gösteren reatinin ve azot düzeyi normal bulu-ir. Plazma protein düzeyi ise 7 gr/ 100 ml’den 3 gr/100 ml’nin de altına düşmüştür. Normal olarak kanda en az bulunan protein türü albümindir (3-4 gr/100 mi); hastalık sırasında bu oran 1 gr/100 ml’nin altına düşebilir.Nefrotik sendromda alfa-2 globülin ile bir Ölçüde beta globülinin artması beklenir.
Bu değişiklikler, proteinlerin bir elektrik alana göçünü temel alan ve proteinlerin tipi ile miktarının belirlen­mesini sağlayan serum elektroforez yöntemiyle saptanabilir.Hemen her zaman kandaki yağ ora­nı artmıştır (hiperlipemi). Görünürde en fazla lipoit nefrotik sendromda bu klinik tablo ortaya çıkarsa da, öteki glomerülonefritler de bu değişikliklere neden olabilir. Bu tiplerin gidişi ve te­davisi birbirinden farklı olduğundan, mutlaka kesin tanıya varılmalıdır. İd­rarda çıkan proteinlerin incelenmesi, durumu bir ölçüde aydınlatır; yukarıda belirtildiği gibi, lipoit nefrotik send­romda yalnız albümin gibi düşük mo­lekül ağırlıklı proteinler çıkarken, öte­ki glomerülonefritlerde molekül ağırlı­ğı yüksek proteinler de (globülin) çık­maktadır.
Tam daha kesin olarak böbrek bi-yopsisiyle elde edilen böbrek dokusu Örneğinin incelenmesiyle konabilir. Böbrek biyopsisi böbrek hastalıkları­nın belirlenmesinde büyük önem taşır. Böbrekten alınan küçük bir parçacık özel olarak boyanıp işlemlerden geçi­rildikten sonra mikroskopla incelenir. Biyopsi körlemesine yapılabilir; başka bir deyişle, iğne böbreğe sokularak, böbrek dokusundan küçük bir parça kesilir ve iğne boşluğundan dışarı çı­karılır. Bu girişim sırasında yerel anestezi uygulanır; hasta bir yatağın üzerinde yüzükoyun yatar, derin bir nefes alarak böbreğin hareketsiz kal­masını sağlar. “Açık” uygulamada ise deri ve kaslar böbreği ortaya çıkara­cak biçimde kesilir. İnceleme için ge­rekli doku Örneği ya daha önceki tek­nikle ya da bir bisturiyle alınır. Böb­rek yetmezliği, pıhtılaşma bozukluğu ya da yüksek tansiyonu olmayan has­talarda uzmanlarca yapılan böbrek bi­yopsisi genellikle komplikasyona yol açmaz. Bazı hastalarda ise girişim sonrasında idrarla kan kaybı olabilirse de, birkaç gün içinde sona erer. Çok ender olarak atardamarlar ve toplarda­marlar arasında olağandışı bir bağlantı (arteriyovenöz fistül) bulunabilir.Lipoit nefrotik sendrom olguların­da optik mikroskopta böbrek dokusu normaldir. Özellikle glomerüllerde de­ğişiklik hiç yoktur ya da çok küçük değişiklikler vardır. Flüoresanla iş­lemden geçirilmiş antikorlarla işaretle­nen doku mmünflüoresan mikrosko-puyla incelendiğinde antikorların glo­merüllerde tutulduğu görülemez; öteki glomerül hastalıkların tümünde anti­korlar tutulur. Burada değişiklikler an­cak elektron mikroskopu ile gözlene­bilir.
BELİRTİLERİN AÇIKLANMASI
İlk ortaya çıkan belirti idrarda protein (Özellikle albümin) çıkmasıdır. Nefro­tik sendromlu bir hastanın böbrek glo-merülü elektron mikroskopuyla incele­diğinde bunun nedeni bulunabilir. Böbrek glomerülü küçük bir atarda­mardan çıkan kılcal damarlardan olu­şur. Bu kılcal damarların duvarı ya da Bowman kapsülünün iç katmanının epitel hücreleriyle endotel hücreleri arasında bulunan taban zarı delikli bir yapıdadır. Normal olarak bu delikler­den molekül ağırlığı 70 binin üstünde­ki proteinler geçemez.
Nefrotik sendromda kılcal damarın duvarının yapısı bozulduğundan özel­likle başta en küçükleri olmak üzere albüminler idrara geçer. Proteinlerin, özellikle albüminlerin, suyu çekme özelliği vardır. Kan hücreleriyle bir­likte kanı oluşturan su damarların için­de kalır; kandaki proteinler tarafından tutulduğundan dokulara dağılmaz. Kandaki protein düzeyinin düşmesi, dokulara sıvı sızmasına yol açar. Eriş­kinde 5 litre kadar olan kan hacmi, 3 litrenin altına iner. Vücut bu duruma kendiliğinden uyum sağlayamaz; kan miktarı azaldığında ya da miktarı he­men hemen aynı kaldığı halde geçiş­me basıncı (ozmotik basınç) azaldığın­da, bazı süreçler harekete geçer. Kal­bin sol ve sağ kulakçıklarında, şahda-marında ve merkez sinir sisteminde hipotalamusta) bazı duyarlı alanlar vardır. Kanın hacmi ya da basıncıyla İlgili bütün değişiklikler bu alanlarda kaydedilerek bazı refleksleri harekete geçirir. Böylece böbreküstü bezinden daha çok aldosteron ve hipofizden da­ha çok antidiüretik hormon salınır. Bu iki hormon kanın geçişme özelliğinin kaybolması sonucunda kan hacminin azalmasını karşılamak için böbrekten su ve sodyum atılımını sınırlar. Bunun sonucunda belirtiler hafiflerse de, olumsuz sonuçlar da doğabilir. Temel bozukluk olan protein eksikliği sürdü­ğünden, kandaki sıvılar en esnek doku olan derialtına ve öteki dokulara sızar. Böylece ödem oluşur ve hastanın sık sık fark ettiği susuzluk duygusu ortaya çıkar. Derialtında biriken büyük miktarda sıvıya karşın, kan hacmi azaldı­ğından hastada sıvı kaybı belirtileri gözlenir.İdrarla atılan proteinler ve yağların vücutta tutulmasını sağlamak için böb­rek borucuklanndan olabildiğince fazla miktarda protein ve yağ emilimi olur. Bununla birlikte geri emme kapasitesi­ne oranla atılan miktar çok fazla oldu­ğundan, önemli miktarda protein ve yağ kaybı olur. Emilen yağ ve proteinler hücrenin depolama kapasitesinin üstün­de olduğunda bu moleküller hücrede çöker. Kandaki yağ düzeyinin artması­nın böbreklerden protein kaybına bağlı olduğu ileri sürülmektedir.
Kolesterol artışı plazma albümininin azalmasıyla ters orantılı olduğundan kandaki albümin düzeyinin düşmesinin lipit metabolizması bozuklukla-nna yol açtığı düşünülür. Bazı böbrek hastalık­larında kandaki lipit düzeyi yükselme­diği halde albümin düzeyinin aşırı dere­cede düştüğü görülebilir.
BEKLENEN GİDİŞİ (PROGNOZ)
Antibiyotiklerin yaygın kullanımından önce lipoit nefrotik sendromda ölüm oranı oldukça yüksekti. Olguların yak­laşık yüzde 40′ında ilk belirtilerden son­raki 2 yıl içinde hasta yitirilir ve ölüme, özellikle enfeksiyonlardan kaynaklanan komplikasyonlar yol açardı. Antibiyo­tiklerin kullanılması, erken dönemde ölüm tehlikesini azaltmıştır. Ayrıca kor­tizon türevleri ve sitostatik (hücre geli­şimini durdurucu) ilaçların kullanımı da birçok hastanın bütünüyle iyileşmesini sağlamıştır. Tedavi sonucunda elde edi­len İyileşmelerin kesin değerlendirilme­si iki nedenle güçtür. Öncelikle, olgula­rın büyük bir bölümünde (yüzde 10-30) kendiliğinden İyileşme görülebilir; teda­vi gören hastada bu iyileşme yanlışlıkla tedaviye bağlanabilir. Buna ek olarak birçok olguda hastalık iyileşmez ve bir­kaç ay ya da kimi zaman birçok yıl son­ra yineleyebilir. Bazı hastalarda belirti­ler kaybolduktan sonra kortizon grubu ilaç tedavisinin kesilmesi, belirtilerin bir süre sonra yeniden ortaya çıkmasına neden olur ve ancak yeniden kortizon verilmesiyle geriler. Ayrıca, Önerilen tedavi yöntemleri çok çeşitli olduğundan karşılaştırma yapılması çok güçtür. Doğru tedavi edilen lipoit nefrotik sendrom olgularında hastaların yüzde 60-80′inde hastalık bütünüyle gerileye­bilir. Öteki olgularda, zamanla böbrek yetmezliği gelişebilir.
TEDAVİ
Nefrotik sendrom tedavisinin başlıca hedefleri, Ödemi azaltmak için idrar miktarını artırmak; kanda albüminin azalmasına bağlı Ödem oluşumunu azaltmak için kandaki albümin düzeyini artırmak; idrarla atılan albümin miktarı­nı azaltmak; kandaki yağ oranını azalt­maktır. Biyopsi gibi bir dizi inceleme uygulanarak kesin tam konduktan son­ra, etkili bir tedavi için hastanın bir süre hastaneye yatırılması gerekebilir. Yatak istirahati ödemm azalması için yararlı olsa da, çok uzatılması doğru değildir. Beslenme kalori açısından yeterli, pro­teince zengin olmalı ve fazla sodyum içermemelidir. Günlük protein alımı ki­logram başına 1-15 gr olmalıdır. Belir­gin ödemi olan hastada yiyeceklerle günde 0,5-1 gr’dan fazla sodyum alın­mamalıdır. Kandaki sodyum düzeyi normalse sıvı kısıtlaması gerekmez. İd­rar söktürücü ilaçlar verilerek idrar miktarı artırılabilir. Bununla birlikte id­rar söktürücü ilaçlar ne kadar yararlı ol­sa da, tedavinin ana hedefinin ödemi ortadan kaldırmak olmadığı unutulma­malıdır; hızla çözülen ödemin ardından hastada elektrolit dengesizliğinin geliş­me tehlikesi olduğundan kimi zaman ödem tedavisinden vazgeçmek gerekebilir.
Kortizon türevi ilaçlar (prednizolon) nedene yönelik tedavi sağlar. Uzun süre yüksek dozda prednizolon verilmelidir. Ama kortizon tedavisinin ciddi sakınca­ları vardır. Kortizon grubu ilaçların uzun süre kullanımı enfeksiyonlara kar­şı direnci kırdığı, mide onikiparmakbağırsağı ülserleri, şeker hastalığı ve aşın şişmanlık ile veremin ortaya çık­masını kolaylaştırdığı için komplikas­yonlar zaman zaman ölüme neden ola­bilir. Bu sonuçlan önlemek ya da azalt­mak için, kortizon tedavisinde bazı ön­lemler alınabilir.Tedavi başlangıç aşamasında 1-4 hafta sürebilir; daha sonra istenen mik­tarda idrar çıkmaya başlayınca, aşamalı olarak azaltılır ve yavaş yavaş hastanın dengede kalmasını sağlayan en düşük doz bulunur. Bu doz bulunduktan sonra yan etkileri azaltmak amacıyla günlük kullanımdan aralıklı kullanıma geçile­bilir. Aralıklı tedavide, iki günde veril­mesi gereken prednizolon miktarı, 48 saatte bir tek doz olarak, sabah kahval­tısında verilir.
Nefrotik sendromda kortikosteroit tedaviyi kesmemek önemlidir; belirtiler ve laboratuvar bulguları normale dönse bile, hastalığın yinelememesi için ilaç tedavisi en az bir yıl sürmelidir

• Yan etkiler- Böbreğin alınmasından sonra komplikasyon çok seyrek görü­lür. Bunlar karın cerrahisinin yol açtığı komplikasyonlara benzer. Ameliyat sonrası dönemde idrar yollarının iltiha­bına sık rastlanır. Bu nedenle ameliyat­tan sonraki birkaç ay boyunca düzenli biçimde idrar kültürü yapılarak, enfek­siyon olup olmadığı denetlenir.Işın tedavisi, birkaç ay sonra bile mekanik bağırsak tıkanıklığı sendrom-lanna yol açabilir. Bu olgularda yeni bir cerrahi girişim gündeme gelir.Tümörlü böbreğin çıkarılmasından sonra geride kalan böbrek olağan böb­rek işlevlerini kolayca üstlenebilir. Kar­nın sağ yarısına ışın tedavisi uygulandı­ğı durumlarda karaciğer büyük ölçüde etkilenir ve ışınlara bağlı karaciğer ilti­haplanması gelişebilir. Bunun sonucun­da karaciğer ve dalağın büyümesi, kara­ciğer işlevlerinin bozulması, trombosit sayısının azalması gibi belirtiler ortaya çıkar. Işınların etkisinde kalan karaci­ğer bölgeleri, karaciğer sintigrafisinde “soğuk alanlar” olarak görünür ve bu görüntü tümör sıçramasıyla karıştmla-bilir. Küçük bebeklerde karnın bütün bölgelerine ışın verildiği durumlarda ağır ishal görülebilir. Bu durumda teda­vinin kesilmesi gerekir. Ayrıca süt ve tahıllarla alınan glüten, beslenmeden çı­karılmalıdır. Işın tedavisinin geç ortaya çıkan başka bir komplikasyonu olan skolyoz (omurganın yanlara doğru çar­pıklığı), omurların da ışına tutulmasıyla önlenebilir. Işın tedavisi kanun yan kı­sımlarında küçülme ve göğüs kafesinde biçim bozukluklarına da yol açabilir. Sağlam böbreğin ışın aldığı olgularda seneler sonra da olsa ışına bağlı böbrek iltihabı (nefrit) gelişebilir.Böbrek tümörleri vücutta oluşan bütün tümörlerin % 2’sini oluşturmaktadır. Ancak böbrek tümörlerinin % 9O’ı habis özelliktedir. Habis böbrek tümörlerinin % 85′i adenokarsinomdur. Böbrekte gelişen adenokarsinom, böbrek tüplerinin epitelinden kaynaklanmaktadır. Böbrek adenokarsinomunun diğer adları “Hipernefrom” ve “Gravritz tümörü” dür.Böbrek adenokrasinomu genellikle 40 yaşından sonra ortaya çıkmaktadır. Erkeklerde, kadınlara oranla iki kat daha sık görülmektedir. Habis böbrek tümörleri, çoğunlukla kan yoluyla erkenden metastaz yapmaktadırlar (başka organlara sıçramaktadırlar). Metastaz en sık akciğerlere olmaktadır. Karaciğer, kemikler, beyin, diğer böbrek ve diğer organlara da metastazlar olabilmektedir. Kemiklere metastaz yapmış tümor, bulunduğu bölgede kemik erimesine yol açmaktadır. Böbrekteki habis tümörlerin belirtileri hematüri, belde küt ağrı, böbrek bölgesinde şişlik ya da kitle hissi, anemi, halsizlik ve zayıflama biçimindedir. Hastalığın tedavisi cerrahidir. Habis böbrek tümörlerinin yaklaşık % 10′unu ise böbrek adenosarkomudur. Bu tümörün diğer adı ise “Wüms” tümörüdür. Wilms tümörü çocuklarda ilk 1-10 yaş arasında görülür. En sık ise 1-3 “yaşları arasında ortaya çıkmaktadır. Tümörün en özgün belirtisi ilgili bölgede şişliğe yol açmasıdır. Genellikle anneler çocuklarını yıkarken elleriyle tümörü hissederler ve bu nedenle çocuklarını doktora götürürler. Bazen de böbrek bölgesindeki şişlik dikkati çeker. Tedavi cerrahi olarak böbreğin çıkartılması ve ameliyat sonrası ışın tedavisidir.

Addison Hastalığı Belirtileri: Kişi hastalık başlangıcında bitkinlik duyar ve ilerlemiş durumlarda yürüyecek gücü kalmaz. Zamanla zayıflar. Tansiyonu devamlı düşük olur. Addison Hastalığı’nın bu sayılanlardan daha genel belirtisi ise deri renginin koyu bir hal almasıdır. Deri özellikle yüz, el ve kol­larda koyu, bronz bir renge bürünür. Elin üs­tündeki deri koyulaşarak pembemsi avuç içiyle belirgin bir zıtlık oluştu­rur. Eğer vücutta yara izleri varsa si­yaha çalan koyu kahverengi halini alır. Dişetleri, yanaklar ve üreme organların­da koyu benekler ortaya çıkar.

Böbreküstü bölgesinin karşılaştığı darbe ve travmalar böbreküs­tü bezlerinde hastalık yapar mı?

Şiddetli travmalar ender olarak böbreküstü bezi yetmezliğine yol açar. Bu duruma daha çok erken ve zor doğan bebeklerde rastlanır.

Addison hastalığına yalnız verem mi yol açar?

Hayır. Birçok Addison hastalığı olgusu böbreküstü bezlerinde nedeni bilinmeyen doku gerilemesi sonucunda ortaya çıkmıştır.

Addison Hastalığı Bulaşıcı bir hastalık mıdır?

Hayır. Organizmanın kendi hücrelerine karşı bilinmeyen bir mekaniz­mayla antikor ürettiği bir özbağışık hastalığıdır. Bu antikorlar böbre­k üstü bezi kabuğunda doku yıkımına yol açarak Addison hastalığının gelişmesine neden olur.

.

Şekersiz diyabet ile şeker hastalığı (dia-betes meltitus) arasındaki farkın anla­şılması için küçük bir parantez açmak gerekir. En yaygın biçim olan diabetes mellitus, pankreasın ürettiği bir hormon olan insülinin vücuttaki işlevini yerine getirememesinden ya da yetersiz üreti­minden kaynaklanır. Şekersiz diyabetin nedeni ise hipotalamus çekirdeklerinin yeterli ADH üretememesidir. ADH’nin işlevi böbreklerin su tutmasını sağlaya­rak idrar yoluyla aşın su kaybını önle­mektir. Bu hormonun yokluğu ya da eksikliği idrar yoluyla aşın su kaybına yol açar. Bir şekersiz diyabet hastası günde 20 litreye kadar idrar yapar. Bu miktarın 40 litreyi bulduğu bir olgu da bildirilmiştir.Vücudun bu ölçüde aşın sıvı kaybı­nı dengeleyecek düzeyde sürekli sıvı alınmazsa, hasta kısa sürede ölümün eşiğine gelir. Kaybedilen suyu yeniden alma gereksinimi şekersiz diyabetin te­mel yakınmalannı doğurur: Susuzluk duygusu ve bol miktarda su içme isteği (polidipsi).

BELİRTİLERİ

Şekersiz diyabet ile şeker hastalığı (diabetes meltitus) arasındaki farkın anla­şılması için küçük bir parantez açmak gerekir. En yaygın biçim olan diabetes mellitus, pankreasın ürettiği bir hormon olan insülinin vücuttaki işlevini yerine getirememesinden ya da yetersiz üreti­minden kaynaklanır. Şekersiz diyabetin nedeni ise hipotalamus çekirdeklerinin yeterli ADH üretememesidir. ADH’nin işlevi böbreklerin su tutmasını sağlaya­rak idrar yoluyla aşın su kaybını önle­mektir. Bu hormonun yokluğu ya da eksikliği idrar yoluyla aşın su kaybına yol açar. Bir şekersiz diyabet hastası günde 20 litreye kadar idrar yapar. Bu miktarın 40 litreyi bulduğu bir olgu da bildirilmiştir.Vücudun bu ölçüde aşın sıvı kaybı­nı dengeleyecek düzeyde sürekli sıvı alınmazsa, hasta kısa sürede ölümün eşiğine gelir. Kaybedilen suyu yeniden alma gereksinimi şekersiz diyabetin te­mel yakınmalannı doğurur: Susuzluk duygusu ve bol miktarda su içme isteği (polidipsi). Susuzluk özellikle ağır olgularda süreklidir ve rahatsızlık verici­dir. Hastanın geceleyin de İdrar yapma­sı ve su içmesi gerekir. Kısa bir süre için bile su içmemesi vücudun susuz kalmasına bağlı olarak ağır bozuklukla­rın ortaya çıkmasına yol açar. Susuzluk çok şiddetlenir ve su eksikliği uzarsa, hastada huzursuzluk tablosu başlar ve bu durum deliriuma (bilinçsiz saldırgan hareketler) kadar varabilir.

NEDENLERİ

Son zamanlarda iki şekersiz diyabet tü­rü ayırt edilmiştir. Bunlardan biri ADH’nin eksikliğinden, öbürü ise böb­reğin normal miktarda salman ADH’nin uyanlanna yetersiz yanıt vermesinden kaynaklanır.
Hastalann büyük bölümü birinci tü­re girer. Hipotalamusun supraoptik (göz siniri üstü) ve paraventriküler (ka-nncık çevresi) çekirdeklerinin yüzde 90 oranında tahrip olmasına yol açan has­talıklar, ADH eksikliği nedeniyle şeker­siz diyabet tablosunu ortaya çıkarabilir. Buna yol açabilecek hastalıklar pek çoktur. Olguların büyük bölümünde tümörler (özellikle kraniyofarenjiyom) söz konusudur. Hipotalamusa yerleşen frengi ve verem, bu bölgenin büyük çapta yıkıma uğramasına ve dolayısıyla şekersiz diyabete yol açar. Menenjit (beyin zarı iltihabı), ensefalit (beyin ilti­habı) ve ender olarak kızamık, kızamık­çık, kabakulak gibi bütünüyle iyi gidişli hastalıklar için de aynı şey söz konusu­dur. Hipotalamusta ya da hipofizde tü­mör ve iltihaba bağlı herhangi bir süreç söz konusu olmadan da ortaya çıkan şe­kersiz diyabet olguları vardır. Son çalış­malar bu olayın bir gen kusurundan kaynaklandığını göstermiştir.Hücre çekirdeğindeki bir nokta ola­rak tanımlanabilen gen, kişinin ayrı bir birey olmasını sağlayan bütün özellikle­ri taşır. Bu özellikler erkeğin spermi ve kadının yumurtası aracılığıyla çocukla­ra geçer. Şekersiz diyabet kalıtsaldır; hastalığa yol açan anormal karakter öbür özelliklerle birlikte aktarılır. Ama şekersiz diyabetli anne babanın çocuk­ları hastalığa her zaman yakalanmazlar. Çünkü hastalığı taşıyan genler iki tanedir. Bazı hastalarda birincisi, bazıların­da ise ikincisi etkili olur.Genlerden birincisi baskın olandır ve cinsiyete bağlı değildir; bu durumda anne babadan birinde şekersiz diyabet varsa, çocuklarının hepsi hastalığa ya­kalanacak demektir. İkincisi cinsiyete bağlıdır, çekiniktir ve x kromozomla­rından biri tarafından taşımr. (Cinsiyete özgü kromozomlar iki tanedir; kadmda eşit uzunlukta olduklarından xx ile gös­terilirler.) Her iki x kromozomu da bu geni taşımadıkça, kız çocuk belirtiler göstermeden yalnızca hastalığı taşıyıcı olacaktır. Genin her iki x kromozomun­da bulunması yaşamla pek bağdaşmaz. Erkekte x kromozomu çekinik geni ta­şıdığında ve onu baskılayacak başka bir x geni olmadığında hastalık ortaya çı­kar. Çiftte yalnız baba hastaysa, baba­dan y geni alan erkek çocuklar hastalı­ğa yakalanmaz; kız çocuklar ise hastalı­ğı taşırlar. Eğer anne taşıyıcı ve baba sağlıklıysa, erkek çocukların yansı has­ta, yansı sağlıklı ve kız çocukların yan­sı taşıyıcı, yansı sağlıklı olacaktır.
ADH’ye böbreğin yanıt vermemesine bağlı şekersiz diyabette ikinci duruma benzer bir mekanizma işler; yani bu du­rumda da yalnızca erkek çocuklar hastalanacaktır.

TEDAVİ

ADH eksikliğine bağlı şekersiz diyabet­te tedavi basittir; eksik olan ADH’yı vermek yeterlidir. Geçmişte enjeksiyon­la verilen hipofiz ekstreleri günümüzde kullanılmamaktadır. Artık sprey biçi­minde burun yoluyla verilen yeni ilaçlar vardır. İkinci tür şekersiz diyabetin kontrol edilebilmesi çok daha güçtür. ama bu biçim çok ender görülür.

ŞEKERSİZ DİYABETE BENZER HASTALIKLAR

Çok idrar yapan herkeste şekersiz diya­bet olduğunu söylemek elbette yanlış olur. Hastanın idrarla şeker attığı ve şe­kerin ozmotik nedenlerle beraberinde suyu da sürüklediği şeker hastalığı: böbrek yetersizliği nedeniyle böbreğin su tutamadığı ve idrar miktannın fazla olduğu kronik böbrek hastalıklan dışın­da da şekersiz diyabete çok benzeyen hastalıklar vardır. Ama bunlarda çok idrar yapma ADH’nin azalmasına bağlı değildir. Henüz tam tanımlanmamış olan bu hastalıklardan biri, hipotalamustaki susuzluk merkezinin lezyonu-na bağlıdır. Normal koşullarda suya ge­reksinim duyulduğunda susuzluğun or­taya çıkmasını sağlayan bu merkezdeki bozukluk nedeniyle kişi aşın su alır ve böbreklerden gereksiz miktan atar.
Bir başka garip hastalık ise potomani, yani aşın su içmedir. Bu kişilerde su değiş tokuşunu düzenleyen bütün me­kanizmalar normaldir. Anormal olan hastanın ruhsal durumudur; “mani” teri­miyle de belirtildiği gibi gerçek bir ruh­sal bozukluk söz konusudur. Bu hasta­lıkta da öncekinde olduğu gibi, şekersiz diyabete göre durum tersine dönmüştür. Kişi böbrek aracılığıyla gerçekleşen su kaybını karşılamak için değil, yalnızca organizmanın gerçek gereksiniminden bağımsız olarak ortaya çıkan susuzluğu gidermek için su içer. Burada böbrek çıkardığı idrar miktarını artırarak, vücu­da giren fazla suyu dengeler.

Şekersiz diyabeti olan bir hasta az su içerse, az idrar yapar mı?

Hayır, idrarla su kaybetmeye devam eder; dahası ağır ve tehlikeli bir su kaybına doğru gider. Baş ağrısı, kilo kaybı, huzursuzluk, dayanılmaz bir susuzluk, ateş, bilinçsiz saldırgan hareketler, dolaşım sisteminin İflası gö­rülür. Hastalığın başlıca nedeni ADH eksikliğidir ve susama yalnızca den­geleme mekanizmasının yararlı bir sonucudur.
Şekersiz diyabet kafa travması gibi nedenlerle bilinç bozukluğuna uğra­yan hastalarda çok tehlikelidir; çünkü su içmezler ve buna bağlı olarak İd­rarla kaybedilen sıvıyı yerine koyamazlar.

IYELONEFRİTLER
Bakterilerin böbrek çanaklarının açıldığı böbrek havuzuna ve bu yapıla­ra destek olan dokuyu içine alan bölge­ye yerleşmesiyle oluşur.
NEDENLERİ
Böbrek enfeksiyonu hemen her zaman bakteri kökenlidir. Hastalık etkeni özel­likle Gram-negatif (Gram boyasıyla bo-yanmayan) bakteriler (başta Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa), daha ender olarak, Gram-pozitif (Gram boyasıyla boyanan) bakterilerden Strep-tococcus faecalis ve öteki streptokoklar ile stafilokoklardır. Oldukça sık rastla­nan bir hastalıktır. Vücut direncinin dü­şük olduğu durumlarda ise tekhücreli (protozoon) ve mantar gibi başka mik­roorganizmaların neden olduğu piyelo-neirit sık görülür.
Mikroorganizmalar böbreğe kan yo­luyla, lenf yoluyla ya da vücudun dışın­dan idrar yolları aracılığıyla gelir.
Piyelonefritli hastanın idrarından el­de edilen bakteriler bir deney hayvanı­nın kanma verildiğinde piyelonefrit oluşması çok zordur; enfeksiyon yal­nızca hayvanda idrar akımını engelle­yen bir etken varsa ortaya çıkar. Bu so­nuç klinikte elde edilen bulgularla bir­likte değerlendirilirse, kan yoluyla ge­len mikropların sağlıklı bir böbreğe yerleşmesinin zor olduğu ortaya çıkar. Kan yoluyla gelen mikroplar yalnızca İdrar yollarında yapısal bir bozukluk olanlarda piyelonefrite yol açar.Piyelonefrit en sık mikrobun idrar yollarından yukarı çıkarak böbreğe yer­leşmesiyle oluşur. Kadınlarda idrar yo­lunun vücut dışına açıldığı nokta ile id­rar kesesi arasındaki yohm çok kısa oluşu nedeniyle mikroplar erkeklere göre daha kolayca idrar kesesine ulaşır. İdrar yollarındaki cerrahi girişim ve işlemler de mikropların girişini kolaylaş­tırır. İdrar kesesine ulaşan mikroplar burada idrar akımı olmadığından kolay­ca çoğalabilir ve enfeksiyon olasılığı artar; mikropların idrar kesesine gelme­si sistit (idrar kesesi iltihabı) ya da böb­reğe doğru ilerleyen piyelonefrite yol açar. Kimi zaman da, herhangi bir be­lirti olmadığı halde idrarda bakteri bu­lunur (bakteriüri). Normal olarak idra­rın, idrar kesesinden idrar borularına (üreter) geçişi, idrar borularının idrar kesesine girdiği yerde idrar borusunu Çevreleyen idrar kesesi kasları tarafın­dan engellenir. Bu mekanizma bozuldu­ğunda idrar, idrar kesesinden yukarı doğru akmaya başlar; kimi zaman idrar böbreklere kadar çıkabilir. İdrar yolları­nın doğuştan gelen yapı bozuklukların­da, gebelikte ve sistitte geri akım olu­şur. Akım az olsa ve böbrek havuzuna ulaşmasa bile, mikropların idrar borula­rına gelmesi piyelonefrite yol açar.Lenf yolu ile yayılım yeterince ay-dınlatılamamıştır. Bağırsak ile böbrek ve alt idrar yollan ile böbrek arasındaki lenf yollan, mikropların bu bölgeye ge­lişini kolaylaştırabilir. İdrar yolu enfek­siyonlarının büyük bir bölümünde, ba­ğırsakta yerleşen mikroorganizmaların enfeksiyondan sorumlu oluşu bu kura­mı doğrular. İdrar yolu enfeksiyonu mide bağırsak sistemi hastalıklan sonu­cunda da oluşabilir; bu durum sindirim bozukluğu olan, sık sık kabızlık çeken ve bağırsaklan düzensiz çalışanlarda görülür.
KOLAYLAŞTIRICI ETKENLER
İdrar akımını engelleyen her türlü etken piyelonefrit oluşumunda rol oynayabi­lir. Bunlann arasında idrar yollarının doğuştan gelen bozuklukları, idrar yol­lan taşları, boşaltım yollarını sıkıştıran ve idrarın birikmesine yol açan bozuk­luklar ile böbreğin yerleşim ve konu­mundaki bozukluklar sayılabilir.
Gebelik de piyelonefrit oluşumunu kolaylaştırabilir. Gebeliğin son üç ayın­da, idrar borularının kasılma gücünde azalma görülür. Bu durumun gebelikte­ki hormon düzeylerinin istençdışı hare­ket eden düz kaslann (örneğin iç organlann kaslan) kasılabilirliğini ve etkinli­ğini azaltmasına bağlı olduğu düşünül­mektedir. Ayrıca büyümüş olan dölya-tağının idrar borulannı sıkıştırması da etkili olabilir.
Öteki nedenler arasında idrar sonda­sı takılması gibi girişimler ya da idrar yollarındaki cerrahi girişimler sayılabi­lir. Bazı metabolizma hastalıklarında (şeker hastalığı ve gut) ve glomerülonefrit, nefroskleroz, polikistik böbrek gibi olgularda da komplikasyon olarak piyelonefrit gelişebilir.
BELİRTİLERİ
Akut piyelonefritte başlangıç ani ve ol­dukça tipiktir; buna karşılık kronik pi­yelonefrit sinsi gidişli ve zor tanı konan bir durumdur.
• Akut piyelonefrit – İlk belirti genel­likle ateştir. Titremelerin ardından yük­selir, hızla en üst noktasına (40°C ve üstü) erişir. Günlerce yüksek kalabilir ya da aynı gün 37oC’nin altına inebilir; düşerken aşırı terleme görülür. Daha sonra yeniden yükselebilir ya da sık sık yükselip düşer, Genellikle ateşin yanı sıra halsizlik, baş ağrısı, eklem ağrıları ve sindirim bozuklukları da görülür. Ağrı belin bir yanında yerleşir. Ağrıyan bölgenin üstüne hafifçe vurulduğunda ağn şiddetlenir. Bu belirti, doğru tam konmasını kolaylaştırır. Sık sık idrar yapma gereksinimi, idrar yaparken yan­ma ve tutukluk gibi yalanmalar vardır.Hastalık her zaman tipik belirtilerle ortaya çıkmaz, belirtilerin hafif olduğu ya da tümüyle belirtisiz tablolar da ol­dukça sık görülür.
• Hafif tablolar – Hafif ateş, halsizlik ve İdrar yapmayla ilgili önemsiz sayıla­bilecek belirtiler görülür. Bu belirtiler çoğu kez gözden kaçtığı için hastalığın gidişi bir süre sonra ağırlaşabilir. Dola­yısıyla söz konusu belirtiler ortaya çık­tığında, gerçek bir enfeksiyonun varlığı kabul edilmelidir. Bu belirtilerin yanı sıra idrarda bakteri de bulunur. • Klinik belirti vermeyen tablolar -Hastalığın varlığı, başka bir hastalık (örneğin şeker hastalığı) nedeniyle has­taneye başvuranlarda yapılan muayene ve incelemeler sonucunda ortaya çıkar. Bu durumda tanı yalnızca idrar sedimenti (çökeltisi) ^mikroskopla incelen­diğinde bol miktarda bakteri görülme­siyle konur.Hafif bir sistit dışında belirti yoktur. Tam koymak için idrarın bakteriyolojik açıdan incelenmesi gerekir. Tedavi edilmezse böbrek işlevlerinin önemli Ölçüde bozulmasına yol açabilir.
Akut piyelonefritte hastalığın gidişi böbreğin daha önceki durumuna bağlı­dır. Boşaltım sistemi sağlıklıysa, hasta­lık iyiye doğru gider. Ateş birkaç gün yüksek (39°C-40°C) kalır; sürekli aynı düzeyde ya da inişli çıkışlıdır; yavaş düşer, 8-10. güne doğru normale döner. Bu sırada ağrılar kaybolur, idrar yolla­rıyla ilgili yakınmalar düzelir. Ama id­rar yollarının mikroplardan temizlen­mesi için daha uzun bir süre gerekir. Bu nedenle, hasta düzenli aralarla kontrol edilmeli ve hastalıktan sonra da idrar sedimenti incelenmelidir.
îdrar yolları hastalıktan önce sağ-lamsa ve enfeksiyon nedeni ortadan kaldırılırsa hasta tümüyle iyileşebilir. Bunun tersi söz konusu olduğunda, has­talık yineleyebilir ve kronikleşebilir.Genel durumun Önemli ölçüde bo­zulmasına neden olan akut piyelonefrit oldukça ağır bir tabloya neden olur. Bu durum, başka bir odaktan dağılan mik­roorganizmaların idrar yollarında yer­leştiğini gösterir.Bunun yanı sıra, idrar yolu enfeksi­yonu da başka bölgelerde enfeksiyona yol açabilir. Mikropların bu biçimde yayılımı septisemi adım alır ve hemen her zaman idrar yollarına uygulanan bir girişimden sonra ortaya çıkar. Mikrop­lar daha sonra böbrek ya da karaciğere yerleşerek komplikasyona (nefrotik sendrom ya da hepatik sendrom) yol açabilir.
Nefrotik sendrom az idrar yapma (oligüri) ve kimi zaman idrarın tümüyle kesilmesiyle (amiri) ortaya çıkar. İdrar­da albümin çıkabilir (albüminüri); id­rarla vücuttan atılan üre miktan azalır.Hepatik sendromda ise sarılık görü­lür, idrar safra tuzları içerdiğinden koyu renklidir, dışkı renksizdir, kanda direkt bilirubin (suda eriyen bilirubin) artmış­tır. Olgulann çoğunda karaciğer büyük, kimi zaman da küçüktür. Karaciğerin küçük olması, hastalığın gidişinin kötü olduğunu gösterir. Her iki sendromda da kanamalar ve davranış bozuklukları (delirium) görülebilir.Hastalığın sonu, başlangıçtaki ağır tabloya karşın oldukça iyidir. İyileşme yavaş da olsa, hastalık iz bırakmaz. Ba­zen kanın böbreğin dışında özel bir ma­kinede temizlenerek zehirli maddeler­den anndınlması (hemodiyaliz) gerekir. • Piyonefrit – Kan yoluyla ya da idrar yollanyla gelen mikroplann böbrek do­kusunda yerleşmesi sonucunda oluşan irinli iltihaptır. Ani başlangıcın ardın­dan yüksek ve dalgalı ateş, genel du­rumda bozulma, sindirim bozukluklan, bel ağnlan ve kaburgayla belin arasın­da vurmayla beliren ağn gibi yaygın il­tihap belirtileri görülür.Hastalığın gidişi ağırdır. Başka böl­gelerde de apseler ortaya çıkabilir. İrin­li iltihap böbreğin çevresindeki dokula­ra yayılabilir; toplanan İrinli madde İd­rar yollanna açılarak bol miktarda irinli idrar çıkmasına neden olur.En önemli tehlike, hastalığın piyo-nefroza dönüşmesidir. Piyonefrozda böbrek dokusundaki irinli iltihap sonu­cunda irin, genişleyen böbrek çanakla-nnın içinde birikir.Enfeksiyona bağlı ağır belirtilerin yanı sıra şiddetli ve kunt bel ağrısı var­dır. Elle muayenede böbreğin son dere­ce ağrılı, gergin ve büyümüş olduğu saptanır.
Hastalığın gidişi değişken olabilir. Akut evrede ateşin yanı sıra böbrekte ağrı ve şişme vardır. İyileşme dönemle­rinde idrarla bol miktarda bakteri atılır. Hastalığın sık sık yinelemesi sonucunda böbrek dokusunun tümü yıkıma uğrar; bu durumda hastayı kurtarmanın tek yo­lu böbreğin cerrahi girişimle çıkartılma-sıdtr.
Piyonefrozda böbreği saran yağdo-kusu da iltihaplanabilir. Laboratuvar in­celemeleri böbreğin işlevlerinin bozul­duğunu gösterir. Bazı olgularda böbre­ğin işlevinin tümüyle ortadan kalkması sonucunda idrar yapımı durur (anüri).Kan bulgularındaki değişimler en­feksiyona bağlıdır; alyuvarların çökme hızı (sedimentasyon) ile akyuvarların sayısı artar. Başlıca incelemeler idrar yollarıyla ilgilidir. İdrar muayenesinde orta derecede protein atılımı (proteinü-ri) görülür. İdrar sedimentinde bol mik­tarda akyuvar saptanır. Kimi zaman al­yuvarların ya da akyuvarların silindirler oluşturacak biçimde bir araya toplandı­ğı görülür. İdrar kültürü, hastalığa ne­den olan mikroorganizmanın saptanma­sını sağlar. Böylece, başarılı tedavi için, saptanan mikroorganizmanın duyarlı ol­duğu antibiyotiğin kullanılması sağla­nır.
• Kronik piyelonefrit – Kronik piyelonefritte belirtiler oldukça karmaşıktır. Özellikle başlangıçta son derece sinsi olduğundan zaman zaman böbrek hasta­lığı akla gelmeyebilir.Hastanın öyküsünde bazı hastalıkla­rın birbirini izlemesi önem taşıyabilir. Uzun bir böbrek hastalığının ve genel­likle ilk akut enfeksiyonun ardından inatçı ve ağır gidİşli enfeksiyon nöbetle­ri gelişir. Bunlar zamanla kronikleşir ve bir süre sonra (birkaç ay, bazen de 20 yıl) ilerleyen kronik böbrek yetmezliği yerleşir; kan basıncı yükselir ve kanda­ki üre miktarı artar.
Bazı hastalarda idrar yollarında do­ğuştan gelen ya da sonradan ortaya çı­kan bir hastalık vardır. Bu hastalıkların belirtileri enfeksiyon nöbetleriyle birlik­te ortaya çıkar.Öte yandan birçok olguda önceden piyelonefriti düşündürecek hiçbir belir­ti olmayabilir. Tek başına ateşin yükselmesi, genel durumda bozulma, hal­sizlik, zayıflama, kronik sindirim bo­zukluğu ve ateş en sık rastlanan belirti­lerdir.
Bel ağrısı oldukça sık görülür; böb­rek sancısı gibi şiddetli ya da kunt ve hafif olabilir. İdrarla kan gelmesi (he-matüri) dikkati idrar yollarına çekebilir.Bazı olgularda tek bulgu yüksek tansiyondur. Bu durumda hastalığın başlangıcı gözden kaçar ve hastalık sin­si ilerler; böbrek yetmezliği belirtileri geç evrelerde ortaya çıkar.Daha tipik olgularda, kronik böbrek yetmezliği, yüksek tansiyon, kandaki üre düzeyinde artma ve idrarla protein atılımı (proteinüri) vardır. Kimi zaman yüksek tansiyon tek başına ön planda­dır; böbrek yetmezliğini düşündüren bulgulara rastlanmayabilir.Çocuklarda tanı koymak daha zor­dur; böbrek hastalığını düşündürecek hiçbir bulgu olmayabilir. Sütçocukla-rında gelişme bozukluğu, kilo kaybı, kusma ve açıklanamayan ateş görülü­yorsa piyelonefrit olasılığım düşünmek ve bu yönde incelemeler yapmak gere­kir. Büyük çocuklarda görülen belirti­ler, vitamin tedavisine yanıt vermeyen raşitizm ve kilo kaybı ya da erişkinler­de olduğu gibi varlığı rastlantı ile belir­lenen yüksek tansiyondur.
İNCELEMELER
Kronik piyelonefritte klinik belirtiler­den ya da laboratuvar bulgularından yo­la çıkarak tam koymak oldukça zordur. İncelemeler hastalığın etkin olmadığı bir evrede yapılırsa, sonuçlar tümüyle normal çıkabilir ve deneyimli bir heki­mi bile yanıltabilir. Öte yandan, etkin evrede bile idrarda bir değişiklik olma­yabilir. Böbrek dokusundaki irin biri­kintileri “kapalı” kalabilir ve idrarla dı­şarı atılamaz. Bu güçlük nedeniyle kesin tam koymak için pek çok inceleme yapılması ve bunların zaman zaman yi­nelenmesi gerekebilir, iltihabın olup ol­madığım gösteren kan tahlilleri (alyu­var çökme hızının artması, akyuvar sa­yısının artması vb) yapılmalıdır. Bunla­rın sonucu normal değerleri gösterebi­lir; ayrıca pek çok hastalık bu değerler­de değişmeye yol açabileceği için, her­hangi bir değişiklik piyelonefıitin varlı­ğım kanıtlamaz. Böbreğin işleviyle ilgi­li göstergeler, kandaki azot ve üre miktarı, hastalığın ilk evrelerinde nor­maldir. Sonraki evrelerde yükselme ol­ması, dikkati böbreğe çekebilir.
Kandaki potasyum düzeyinin düşük olması ve kandaki asit-baz dengesinin asit yönüne doğru değişmesi de Önemli olabilir. Bu belirtiler, hastalık nedeniyle böbreğin toplayıcı borucuklannda po­tasyum ve bikarbonatın tutulamadığını, böylece idrarla atıldığını gösterir. Tam genellikle idrar tahlili yapılarak konur. İdrarın özgül ağırlığının düşük olması, idrar miktarının artması ve idrarla orta düzeyde protein kaybı böbrek hastalığı­nı düşündürür. En önemli incelemeler idrar sedimcntim’n (çökeltisi) mikros­kopla incelenmesi ve idrar kültürüdür. İdrar sedimentinde bol miktarda akyu­var, ender olarak lökosit silindirleri gö­rülmesi piyelonefriti düşündürür.
îdrar kültürü, az miktarda idrarın mikropsuz bir kapta toplandıktan sonra kültür ortamına ekilerek, mikropların üretilmesi ve üreyen mikropların bakte­riyolojik açıdan tanımlanmasıdır. îdrar kültüründen elde edilen sonuç, üreyen mikroorganizmaya karşı etkili olan anti­biyotiklerin kullanılmasını sağlarsa da, idrar kültürü tanı için yeterli olmayabi­lir. İdrarın tümüyle mikropsuz koşullar altonda alınıp alınmadığı ve işlemler sı­rasında idrara dışardan mikrop bulaşma olasılığı göz Önüne alınmalıdır.
Mikroorganizmalar idrara siyek (Üretra) yoluyla ya da ciltten bulaşabi­lir. Enfeksiyon etkenini bu yolla bula­şan mikroptan ayırt etmek için, idrarın bir mililitresinde üreyen mikrop koloni­si sayısı saptanır. Mikroplar idrar kese­sinde üremek için elverişli koşullar bul­duğundan kültür ortamında çoğalmala­rını sürdürür ve idrarın mililitresindeki koloni sayısı sıklıkla 100 bini geçer. Bu sayı mililitrede 10 bin koloninin altında kalıyorsa idrara böbrekten çıktıktan sonra mikrop bulaşmıştır.Radyolojik incelemeler de tanı koy­mayı kolaylaştırır. Böbrek filmi iki böbrek arasındaki büyüklük farkım (pi-yelonefrit tek tarafhysa ya da bir böb­rekte Ötekinden daha önce başladıysa), böbreğin yüzeyindeki nedbe dokularına bağlı düzensizlikleri gösterir. Böbrek­ten süzülen iyotlu ve X-ışmlannı geçir­meyen maddenin verilmesinden sonra, böbrek çanakları ve havuzu görülebilir hale gelirse burada biçim bozukluğu ya da genişleme saptanabilir. Ayrıca, en­feksiyonun ortaya çıkmasını kolaylaştı­racak doğuştan gelen bazı yapı bozuk­lukları (Örneğin, böbreğin normal yerin­den daha aşağıda oluşu, böbrek havuzu ile idrar borusu arasındaki bağlantının daralması, idrar borusunda darlık) bulu­nup bulunmadığı anlaşılır. Özellikle erişkinlerde böbrek filminin tümüyle normal olduğu piyelonefrit olguları da görülebilir.Radyolojik incelemeler de tanı koy­mayı kolaylaştırır. Böbrek filmi iki böbrek arasındaki büyüklük farkım (pi-yelonefrit tek tarafhysa ya da bir böb­rekte Ötekinden daha önce başladıysa), böbreğin yüzeyindeki nedbe dokularına bağlı düzensizlikleri gösterir. Böbrek­ten süzülen iyotlu ve X-ışmlannı geçir­meyen maddenin verilmesinden sonra, böbrek çanakları ve havuzu görülebilir hale gelirse burada biçim bozukluğu ya da genişleme saptanabilir. Ayrıca, en­feksiyonun ortaya çıkmasını kolaylaştı­racak doğuştan gelen bazı yapı bozuk­lukları (Örneğin, böbreğin normal yerin­den daha aşağıda oluşu, böbrek havuzu ile idrar borusu arasındaki bağlantının daralması, idrar borusunda darlık) bulu­nup bulunmadığı anlaşılır. Özellikle erişkinlerde böbrek filminin tümüyle normal olduğu piyelonefrit olguları da görülebilir.
GİDİŞİ
Zamanında uygulanan akılcı bir tedavi ile uygun antibiyotik kullanımı enfek­siyona yol açabilen tıkanmalar ve olası enfeksiyon odaklarım ortadan kaldırdı -ğmdan akut piyelonefrit genellikle iyi­ye gider. Böbreğin cerrahi girişimle çı­karılmasını (nefrektomi) gerektiren komplikasyonlann (piyonefroz, böbrek çevresinde apse, papilla nekrozu) orta­ya çıkmasıyla hastalığın gidişi kötüleşir.
Kronik piyelonefritte böbrekte dü­zeltilemeyen bir hasar ortaya çıktığın­dan, antibiyotiklerle tedavi olanağı ge­nellikle daha kısıtlıdır. Tedavi ancak id­rar yolu enfeksiyonlarının yinelememe­sini sağlar. Böylece yüksek tansiyon görülen olguların dışında, hastalık kli­nik olarak yıllar boyu İlerlemeyebilir. Bunlara karşın, kronik piyelonefrit, böbrek işlevlerinin gittikçe bozulduğu­nu gösterir ve böbrek yetmezliği ile kandaki üre düzeyinde yükselmenin ha­bercisidir.

TEDAVİ
İdrar yolu enfeksiyonu hafif de olsa, boşaltım sisteminde yapısal ya da işlevsel bir bozuklukla birlikte görüldüğün­de mutlaka tedavi edilmelidir.
Tedavi bilinçli olmalı, etken tümüy­le belirlendikten sonra bu etkenin du­yarlı olduğu antibiyotikler kullanılmalı­dır.
Ayrıca her olguda, altta yatan hasta­lıklar, böbreğin ve boşaltım yollarının yapısı ve İşlevleri mutlaka incelenmeli­dir. Akut piyelonefrit olgularında, idrar kültürü yapıldıktan hemen sonra, sonuç belli oluncaya değin (genellikle 24-48 saat) antibiyotik tedavisine başlanır.
Hasta uzun süredir bakteri taşıyorsa, en son üretilen mikrop göz önüne alına­rak antibiyotik verilir. İlk kez enfeksi­yon geçiriyorsa, idrar yolu enfeksiyon­larının yüzde 80′inden fazlasında etken olan Gram-negatif bakterilere karşı et­kili bir antibiyotikle tedaviye başlanma­lıdır.
Tedavinin süresi değişebilir. Genel olarak yoğun ve kısa süreli bir tedavi yeğlenir. Uzayan tedaviler ya da yeter­siz dozda antibiyotiğin uzun süre veril­mesi, ilaçlara dirençli mikroorganizma türlerinin ortaya çıkmasını kolaylaştı­rır.Akut piyelonefritli hastalarda teda­vi, idrar kültüründe mikropların üreme­si son buluncaya ve idrarla çıkan akyu­var miktarı normal sınırlara dönünceye değin sürdürülür.Kronik piyelonefritte ise, idrar yol­lan ürografi, sistografi gibi yöntemlerin yardımıyla dikkatle incelenmeli, böyle­ce idrar yollarıyla ilgili bir bozukluk varsa belirlenmeli ve bunun cerrahi bir girişimle düzeltilip düzeltilemeyeceği anlaşılmalıdır. İdrar yollarında yapısal bir engel varsa idrar yolu enfeksiyonla­rının tedaviye direnç gösterdiği ve ko­laylıkla yinelediği hatırlanmalıdır. Ya­pısal bozukluğun bulunmadığı anlaşılır­sa, etken olan mikroorganizmanın sap­tanması gerekir. Ardından, idrar yolla­rındaki mikropların, bir hücum tedavisi ve ardından gelen sürdürme tedavisi ile tümüyle yok edilmesi amaçlanır. Bu ilaçların uzun süre (birkaç ay), kullanıl­ması gerekebilir. Etken olan mikroorga­nizmaya göre idrarın asit ya da alkali ortamım değiştirmek ya da mikropların atılması için bol miktarda idrar çıkartıl­masını sağlamak gibi yardımcı önlem­ler gerekli olabilir. Alevlenme dönem­lerinde tedavi, akut piyelonefritte oldu­ğu gibidir. ]]> http://www.saglik.im/iyelonefritler/feed/ 0 http://www.saglik.im/feokromositom/ http://www.saglik.im/feokromositom/#comments Tue, 08 Jul 2008 10:14:39 +0000 kenanyukle http://www.saglik.im/?p=365 FEOKROMOSİTOM:Böbreküstü bezi iç bölgesinde  gelişen tümörlerin büyük bölümü iyi huyludur. Bu tümörler böbreküstü bezi iç bölgesinden başka omurganın göğüs ve karın bölümleri boyunca bazı gangliyonlarda da (sinir düğümü) bulu­nan feokromosit adh hücrelerden geli­şir. Feokromositler adrenalin ve norad­renalin salgılamakla görevlidir ve kro-mafin hücreler olarak da bilinir.Kromafinom adıyla da anılan feok­romositom olguların yüzde 80′inde böbreküstü bezlerinden birinde, yüzde 20rsinde İse her ikisinde birden görülür; çift taraflı tümörlere özellikle çocuklar­da rastlanır. Tümör bir kiraz kadar kü­çük ya da iri bir portakal kadar büyük olabilir. Tümörü oluşturan hücreler baş­lıca iki tipe ayrılabilir: Krom tuzlanyla kahverengiye boyananlar ve boyanma-yanlar. Bunlardan birincilerin adrena­lin, ikincilerin noradrenalin salgıladığı sanılır. İki tip hücrenin birbirine oranı değişkendir; bazen biri neredeyse mut­lak üstünlük sağlar ve bu durum değişik belirtilerin yerleşmesine neden olur.Adrenalin ve noradrenalin yalnızca böbreküstü bezi iç bölgesinden değil, sempatik sinir sistemini oluşturan bü­tün adrenerjik sinir lifi uçlarından da salgılanır. Bunun basit bir açıklaması vardır: Böbreküstü bezi iç bölgesi, sem­patik sinir sisteminin de titrediği ana hücrenin çoğalmasıyla oluşur; bu hüc­relerden bazıları embriyon evresinde böbreküstü bezi taslağının içine göç eder.Birkaç yıl öncesine kadar feokro-mositomun aşağıda özelliklerine deği­neceğimiz “nöbet’lerden başka belirti vermediği sanılırdı. Günümüzde ise fe-okromositom olgularının dörtte üçünde belirtilerin nöbet dönemlerinde değil, “sürekli” bulunduğu bilinmekte, bunla­ra düzensiz aralıklı nöbetler de eşlik edebilmektedir.
“NÖBET” BELİRTİLİ . FEOKROMOSÎTOM
Kişi tümüyle iyi durumdayken bazen hafif bir güç harcama ya da sıradan bir konum değiştirmeyle, bazen de hiçbir neden yokken kalp atımlarında belirgin bir hızlanma duyulur; hastanın rengi so­lar; soğuk terleme ve mide üst bölgesin­de ağrılar başlar. Nabız çok hızlanır ve hafifler; bazen zor alınır. Saatlerce süre­bilen nöbet boyunca hasta çok az idrar yapar ya da hiç yapmaz; nöbetin sonun-daysa su gibi çok açık renkte ve fazla miktarda idrar çıkarır. Solunum güçlüğü de eklenirse nöbet çok ağırlaşabiiir; has­tada boğulma duygusuna yol açar ve ge­rekli tedavi hemen uygulanmazsa du­rum çok kötüye gidebilir.Bütün bu belirtiler adrenalin ve Özellikle noradrenalinin kalp ve kas da­marları üzerindeki etkisine bağlıdır. Bu iki hormon (özellikle de noradrenalin) damar duvarlarını oluşturan kasların şiddetle kasılmasına ve kan basıncının birden yükselmesine yol açar. Yüksek tansiyon feokromositomun temel belir­tisidir. Öbür belirtiler de damarların ka­sılmasına bağlıdır: Deri damarlarının kasılması ve bunun sonucunda deri kan­lanmasının azalması -solgunluğa yol açar. Böbrek damarlarının kasılması ve böylece böbreklerdeki kılcal damar yu­maklan olan glomerüllerde süzülecek kan miktarının azalması sonucunda id­rar azalır. Belirgin solunum güçlüğü ya da nefes darlığı da kasılmanın bir sonu­cudur. Kasılan kan damarlarının kanın ilerlemesine karşı gösterdiği direnci yenmek için kalp büyük bir çaba harcar. Adrenalinin ayrıca kalp üzerine doğ­rudan etkisi de vardır: Nabzı hızlandı­rır. Belli sınırlar içinde bu etki olumlu­dur, ama nöbet sırasında gözlenen taşi-kardi ve oksijen tüketimi bu sınırları zorlar. Adrenalinin aşm uyarısı kalp atımlarını olağanüstü hızlandırır. Bu hormonun etkisi artık olumlu değildir, Çünkü kalbin gevşeme evresinde karın­cıklara gerekenden çok daha az kan do­lar ve karıncıkların her kasılmada da­marlara yollayabildiği kan miktarı tehlikeli boyutlarda azalır. Ayrıca kalp bü­tün olanaklarını kullanarak çalıştığın­dan çok fazla oksijen tüketir. Adrenali­nin oksijen tüketimini daha da artırma-sıyla oksijen gereksinimi kalbin oksijen sağlama olanaklarını aşabilir. Bu du­rumda kalbin ve Özellikle en fazla güç harcamak zorunda kalan sol karıncığın kasılacak gücü kalmaz. Sol karıncığın çökmesi akciğer damarlarında kan göl-lenmesine neden olur, çünkü sağ karın­cığın akciğerlere pompaladığı kan mik­tarıyla sol karıncığın kabul edip aorta yolladığı kan miktarı arasındaki denge bozulur. Akciğerlerde kan göllenmesi akciğer ödemine yol açar. Bu durumun en açık belirtisi solunum güçlüğüdür.
“SÜREKLİ” BELİRTİLİ FEOKROMOSİTOM
Nöbetler dışında dikkat çekici belirtiler vermeyen tipten farklı olarak feokro­mositomun bu tipinde kan basıncı sü­rekli yüksektir. Bu tip feokromositoma bağlı yüksek tansiyonu öbür yüksek tansiyon olgularından ayırt etmek de zordur. Ayına tanıyı sağlayan özelliklerinden biri, hasta yatay konumdan di­key konuma geçtiğinde kan basıncının aniden düşmesidir. Buna “ortostatik hi­potansiyon” denir ve hastada ani bîr fe­nalaşmaya, baş dönmesine, hatta bazen yataktan kalktığı an bulanık görmeye yol açar.
Ortostatik hipotansiyon yalnızca fe­okromositoma özgü bir belirti değildir; düşük tansiyonlu insanlarda çok sık gö­rülür. Feokromositoma özgü olan, bu tansiyon düşmesinin yüksek tansiyonlu kişilerde göriilmesidir.
Daha çok noradrenalinin yol açtığı kalp damar belirtilerinin yanında, feok-romositomda daha çok adrenalinden kaynaklanan metabohk belirtiler de gö­rülür. Bunlann başında kanda glikoz (şeker) oranının yükselmesi gelir. Hi-perglisemi denen bu durum adrenalinin karaciğer ve kaslarda depo edilen gliko­jen üzerindeki etkisinden kaynakların-; adrenalinin etkisiyle glikojen parçala­narak glikoz moleküllerine dönüşür.Bir başka önemli belirti bazal meta­bolizmanın yükselmesidir. Adrenalinin metabolizmayı hızlandıncı etkisi var­dır. Bu duruma titreme ve bunaltı da eş­lik ettiğinde feokromositom belirtileri, tiroit bezinin aşın hormon salgılama-sıyla ortaya çıkan hipertiroidizm belirti­lerine çok benzer.
NEDENİ
Feokromositomun aynı ailenin birçok bireyinde görülmesi genetik uzmanlan-nı tümörün etkenlerini kişinin kalıtsal birikiminde aramaya yöneltmiştir. Gü­nümüzde ailesel feokromositom olgula-n, hastalık yapıcı başlan bir gen ile açıklanmaktadır. Bu tümörlerin büyük bölümü ise ailesel olmayan tekil olgu­lardır. Ama bunlarla ilgili bilgiler kçsin değildir ve bazı uzmanlar bu tümörlerin ani bir genetik değşinim sonucunda ge­liştiğini öne sürmektedir.
TEDAVİ
Feokromositomun kesin tedavisi cerra­hi girişimdir. Hastalığın sürüp gitmesi­ne izin verilemez, çünkü ortaya çıkan yüksek tansiyon nöbetleri ağır damar komplikasyonlanna neden olur.

Soru

Feokromositomun varlığım saptamak için hangi incelemeler yapıla­bilir?

Cevap
idrarda katekolamin ve metabolizma ürünlerinin ölçümü çok yararlıdır, feokromositom olgulannda, hiç değilse nöbet sırasında, bunların düzeyi yüksektir. Ürografi, anjiyografi, bilgisayarlı tomografi gibi radyolojik in­celemeler tümörün yerinin saptanmasına yardımcı olur.

Soru

FEOKROMOSİTOM HASTALIĞINDA KAN BASINCI NEDEN DEĞİŞKENDİR?

Hastalıkta kan basıncı niçin değişkendir?

Cevap
Tümör adrenalin ve noradrenalini genellikle aralıklı olarak salgıladığın­dan tansiyonda değişiklik görülür. Bazen ani hareket ve enerji harcanma­sı, özellikle de cinsel ilişki katekolamin salgılanmasına yol açarak nöbeti başlatabilir. (Katekolaminler adrenalin ve noradrenalini de içeren azotlu bileşiklerdir.)